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文檔簡介
1、生理學(xué)原理肺通氣原理和呼吸系統(tǒng)肺 泡肺毛細(xì)血管肺靜脈動(dòng)脈肺動(dòng)脈右心靜脈組織毛細(xì)血管組 織 細(xì) 胞CO2O2CO2O2肺換氣肺通氣氣體運(yùn)輸組織換氣外呼吸(內(nèi)呼吸)呼吸全過程示意圖第一節(jié) 肺 通 氣實(shí)現(xiàn)肺通氣的器官:1.呼吸道: 溝通肺泡與外界環(huán)境,加溫、加濕、過濾、清潔吸入氣體和防御反射 2.肺泡:交換的場所 3.胸廓:肺通氣的動(dòng)力 呼吸運(yùn)動(dòng)胸廓張縮肺被動(dòng)張縮肺通氣肺內(nèi)壓與大氣壓間P原動(dòng)力胸膜腔密閉直接動(dòng)力克服通氣阻力-1一.肺通氣的原理(一)肺通氣的動(dòng)力1、呼吸運(yùn)動(dòng) 呼吸肌收縮舒張引起的胸廓擴(kuò)大和縮小的運(yùn)動(dòng)。 包括吸氣運(yùn)動(dòng)和呼氣運(yùn)動(dòng)(1)呼吸肌 吸氣?。弘跫?、肋間外肌 呼氣?。豪唛g內(nèi)肌、腹壁肌
2、 呼吸輔助?。?斜角肌、胸鎖乳突肌等-2(2)過程平靜呼吸: 吸氣(主動(dòng)),呼氣(被動(dòng))吸氣:吸氣肌收縮胸廓擴(kuò)張肺擴(kuò)張肺容量增加肺內(nèi)壓暫時(shí)下降氣體進(jìn)入肺。用力呼吸:用力吸氣時(shí),輔助吸氣肌也參加,胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。 用力呼氣時(shí),除吸氣肌舒張外,呼氣肌也參加,胸廓容積進(jìn)一步縮小。(3)呼吸運(yùn)動(dòng)形式 平靜呼吸、用力呼吸 腹式呼吸 (Abdominal breathing ): 膈肌舒縮活動(dòng)為主,腹壁起伏明顯。 胸式呼吸 (Thoracic breathing ): 肋間外肌舒縮活動(dòng)為主,胸壁擴(kuò)大或縮小明顯(二)肺內(nèi)壓的周期性變化 肺內(nèi)壓與大氣壓間P(肺通氣直接動(dòng)力) 吸氣:肺內(nèi)壓大氣壓(-1 -2
3、mmHg) 呼氣:肺內(nèi)壓大氣壓(+1- +2mmHg) 肺內(nèi)壓=大氣壓呼吸暫停 人工呼吸: 基本原理:使肺內(nèi)與外界大 氣壓間產(chǎn)生壓力差 方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法) 正壓吸氣式 ( 口對(duì)口呼吸法,呼吸機(jī))-4胸膜頂 肋胸膜 膈胸膜 縱隔胸膜肋膈隱窩為胸膜腔最低部位,積液常積聚于此,為臨床穿刺或引流部位。臟胸膜胸膜腔壁胸膜胸膜(三)胸膜腔內(nèi)壓(Intrapleural pressure )(1)胸膜腔內(nèi)漿液的作用: 潤滑;吸附(2)胸內(nèi)負(fù)壓測定方法:直接法、間接法 平靜呼氣末約為: -53mmHg 平靜吸氣末約為:-10 5mmHg胸內(nèi)壓 = 肺內(nèi)壓 - 肺回縮力胸內(nèi)壓大氣壓肺回縮力呼氣末、吸氣末
4、視大氣壓為 0胸內(nèi)壓肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力) 肺 回 縮 力 (大 氣 壓) 肺 內(nèi) 壓 (3)形成機(jī)制(4)胸內(nèi)負(fù)壓的意義 維持肺擴(kuò)張;紐帶作用; 促靜脈血及淋巴液回流。胸內(nèi)負(fù)壓形成的條件: (1)胸膜腔(胸廓)密閉,大氣壓不能直接作用于肺。 (2)肺和胸廓是彈性組織; (3)胸廓自然容積肺容積;(二)肺通氣阻力 彈性阻力(占70%) + 非彈性阻力(占30%) 胸廓的彈性阻力 氣道阻力 肺彈性阻力 慣性阻力 肺彈性回縮力 粘滯阻力 肺表面張力 彈性阻力( elastic resistance R): 物體對(duì)抗外力作用所引起變形的力
5、順應(yīng)性( Compliance C): 在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。 彈性物質(zhì)單位壓力下的容積變化。 單位:L/cmH2O 計(jì)算:C= V / P( L / kPa )C=1/R1肺彈性阻力和順應(yīng)性1)肺彈性阻力 吸氣的阻力,呼氣的動(dòng)力 肺容積的變化(V)肺順應(yīng)性(CL) L/cmH2O 跨肺壓的變化( P)跨肺壓是指肺內(nèi)壓與胸膜內(nèi)壓之差比順應(yīng)性=實(shí)測肺順應(yīng)性肺總量 (平靜呼吸時(shí)測得的肺順應(yīng)性肺功能殘氣量)比較不同個(gè)體肺彈性阻力大小的指標(biāo)。 2)肺彈性阻力的來源 肺彈性回縮力(占1/3) 肺泡表面張力(占2/3):肺泡內(nèi)面的液體層與肺泡內(nèi)氣體之間的液-氣界面的表面張力 Lalpace P
6、= 2T/r小肺泡的壓強(qiáng)大于大肺泡內(nèi)的壓強(qiáng),小肺泡內(nèi)的氣體會(huì)流向大肺泡。 3)肺泡表面活性物質(zhì)( Pulmonary surfactant ) 能夠使某液體表面張力系數(shù)減小的物質(zhì)。 分泌細(xì)胞:II型肺泡上皮細(xì)胞 成分:飽和卵磷脂占41% (90%為二棕櫚酰卵磷脂Dipalmitoylecithin DPL,二軟脂酰卵磷脂DPPC) 不飽和卵磷脂占25 膽固醇占8 -8作用:1) 降低肺泡表面張力,增加肺順應(yīng)性 2) 維持大小肺泡容積的穩(wěn)定 3) 防止肺水腫。臨床:妊娠2530周,開始出現(xiàn);分娩前(40周),達(dá)最高,可經(jīng)胎兒呼吸道到羊水(腹腔穿刺采取羊水定量分析法)分泌不足 呼吸窘迫綜合癥成年人
7、患肺炎、肺血栓等疾病時(shí),可因肺表面活性物質(zhì)減少而發(fā)生肺不張。初生兒可因缺乏肺表面活性物質(zhì),發(fā)生肺不張和肺泡內(nèi)表面透明質(zhì)膜形成,造成新生兒呼吸窘迫綜合征,導(dǎo)致死亡。 糖皮質(zhì)激素等可促合成。肺容量占 肺總?cè)萘堪俜直刃乩獜椥曰匚涣π乩莘e67 無自然容積 67 向內(nèi) (吸氣阻力)大于自然容積 0.84 產(chǎn)生肺泡無效腔 V(減)/Q (或增) 產(chǎn)生功能性A-V短路 正常人肺上下V/Q不均衡-14動(dòng)脈血混合靜脈血組織Po2(Kpa)12.9-13.35.324Pco2(Kpa)5.326.126.65血液和組織氣體的分壓(三)組織換氣(gas exchange in the tissure)第三節(jié) 氣體
8、在血液中的運(yùn)輸運(yùn)輸形式:物理溶解:氣體直接溶解于血漿中 特征:量小; 溶解量與分壓呈正比化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡物理溶解化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合 特征:量大 主要運(yùn)輸形式。O2=1.5%CO2=5%(一) H b 與O2 的可逆性結(jié)合 1結(jié)合形式: 2結(jié)合特征 1)快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影響 2)是氧合 oxygenation 反應(yīng), 而非氧化 oxidation 反應(yīng)一、 O2的運(yùn)輸PO2 (氧合)PO2 (氧離)3)1Hb 結(jié)合4分子 O2(1.34ml O2/1L Hb) Hb的珠蛋白由兩條鏈和兩條鏈構(gòu)成,每條肽鏈結(jié)合一個(gè)Fe2+,每個(gè)Fe2+結(jié)合一個(gè)O2。故每個(gè)Hb可結(jié)
9、合4個(gè)O2(Hb4O8),1gHb可結(jié)合1.39ml O2。 血氧容量 oxygen capacity : 如:Hb為150g/1L血液 氧容量200ml 血氧含量 oxygen content : 1L血液中Hb結(jié)合O2的實(shí)際量 血氧飽和度oxygen saturation : 血氧含量 / 血氧容量 紫紺:脫氧Hb含量在血液中超過50g/1L以上 4)Hb與O2的結(jié)合和解離與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān) 血紅蛋白兩對(duì)、肽鏈與O2結(jié)合能力可互相促成結(jié)合或解離(釋放)。肺部,PO2升高促結(jié)合;組織,PO2下降促釋放。(二)氧離曲線特征及生理意義表示血液PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。呈“S形。1.上段6
10、0-100mmHg : 坡度較平。表明:PO2變化大時(shí),血氧飽和度變化小9098意義: 保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。 通氣/血流比值不匹配時(shí),肺泡通氣量增加幾乎無助于氧的攝取。吸O2;掩蓋病情。2.中段:4060mmHg 坡度較陡。 表明:PO2降低能促進(jìn)大量氧離,血氧飽和度下降顯著。7590 釋放氧5ml/100ml 意義:維持正常時(shí)組織的氧供。表明:PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。2275釋放氧15ml/100ml 意義:維持活動(dòng)時(shí)組織的氧供。 3.下段:1540mmHg 坡度更陡。(三)影響氧離曲線的因素 通常用P50表示Hb對(duì)O2的親和力。 P50 : Hb氧飽和度達(dá)50%時(shí)的P
11、O2 正常。 P50 增大,曲線右移; Hb與O2結(jié)合力降低, 有利于O2釋放 P50 降低,曲線左移。 Hb與O2結(jié)合力增強(qiáng), 不利于O2釋放1、pH的影響 波爾效應(yīng) 酸度對(duì)Hb與氧親和力的影響稱為波爾效應(yīng)。 波爾效應(yīng)的機(jī)制: pH降低(H+升高)與Hb多肽鏈氨基酸殘基結(jié)合鹽鍵形成Hb分子變構(gòu)Hb對(duì)O2親和力降低 P50增大曲線右移 pH升高(H+降低)鹽鍵斷裂曲線左移。意義:在肺PCO2,有利于結(jié)合O2; 在組織PCO2,有利于釋放O22、PCO2的影響PCO2改變時(shí),可通過改變pH發(fā)生 間接效應(yīng); 通過CO2與Hb結(jié)合影響Hb與O2的親和力,這一效應(yīng)對(duì)氧解離曲線的影響較小。3溫度的影響
12、溫度升高,氧解離曲線左移,促進(jìn)O2的釋放 溫度降低,曲線左移,不利于O2的釋放。 溫度對(duì)氧解離曲線的影響,可能與溫度影響了H+的活度有關(guān):溫度升高,H+活度增加,降低Hb對(duì)O2的親和力。如:低溫麻醉時(shí),應(yīng)防組織缺O(jiān)2 冬天,末梢循環(huán)+氧離難局部紅、易凍傷42,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG)升高 降低 右移2,3-DPG濃度Hb對(duì)O2親和力 氧解離曲線降低 增加 左移機(jī)制:2,3-DPG與Hb鏈形成鹽鍵,促Hb變T型2,3-DPG可提高H+濃度,通過波爾效應(yīng)影響Hb對(duì)O2的親和力。(1)高原缺氧 RBC無氧代謝 DpG氧離曲線右移 氧離易 對(duì)低O2適應(yīng)的重要機(jī)制 (2)大量輸入冷凍血DpG氧離
13、曲線左移氧離難。 (冷凍血3周后,RBC無氧代謝停止DpG),應(yīng)注意缺氧。 5Hb的自身性質(zhì)的影響 Hb的Fe2+氧化成Fe3+,即失去運(yùn)O2 能力; 如亞硝酸鹽 胎兒Hb對(duì)O2的親和力大,有助于胎兒血液流經(jīng)胎盤時(shí)從母體攝取O2; 異常的Hb運(yùn)O2功能降低(地中海貧血); CO的影響:妨礙Hb與O2的結(jié)合,同時(shí)妨礙對(duì)O2的解離。 二、CO2的運(yùn)輸1碳酸氫鹽 (88%)特點(diǎn):1)反應(yīng)可逆,但需碳酸酐酶的幫助。 2)結(jié)合或解離決定于CO2分壓差。 3)反應(yīng)中伴有Cl的轉(zhuǎn)移。CO2+H2O H2CO3 H+HCO3血漿:NaHCO3(多數(shù))紅細(xì)胞:KHCO3Cl- 轉(zhuǎn)移2氨基甲酰血紅蛋白carbam
14、inohemoglobin (7%), HHbNHCOOH特點(diǎn):1)反應(yīng)可逆,無需酶的幫助。 2)結(jié)合或解離取決于Hb的氧合作用。 脫氧Hb與CO2結(jié)合多; 氧合Hb結(jié)合少,解離多。 3)CO2分壓差的影響不明顯。第四節(jié) 呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)一.呼吸中樞與呼吸節(jié)律形成(一)呼吸中樞 respiratory center 1、脊髓:呼吸中轉(zhuǎn)站 肋間神經(jīng) 膈神經(jīng) 呼吸肌運(yùn)動(dòng)中 樞橫斷部位迷走神經(jīng)表 現(xiàn)結(jié) 論修正意見完整切斷中腦腦橋上部在中腦與腦橋上部之間呼吸正常呼吸深慢呼吸節(jié)律正常呼吸節(jié)律與中腦以上中樞無關(guān)肯 定腦橋上部腦橋中下部在腦橋上部與腦橋中下部之間呼吸深慢長吸長吸式呼吸腦橋上部有抑制吸氣中樞呼吸
15、調(diào)整中樞(PBKF核群)作用:限制吸氣,使吸氣轉(zhuǎn)為呼氣腦橋中下部延髓在腦橋中下部與延髓之間喘息喘息喘息式呼吸腦橋中下部有長吸中樞否 定延髓脊髓在延髓與脊髓之間呼吸消失呼吸消失呼吸節(jié)律消失延髓是呼吸節(jié)律的基本中樞在孤束核,疑核,后疑核等具有:IN, EN, IEN, EIN延髓基本呼吸中樞 1957年,王世睿等用孤立延髓實(shí)驗(yàn)證明孤立的延髓仍能維持一段時(shí)間的呼吸節(jié)律,支持Lumsden的學(xué)說。 延髓基本呼吸中樞 1957年,王世睿等用孤立延髓實(shí)驗(yàn)證明孤立的延髓仍能維持一段時(shí)間的呼吸節(jié)律。延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu): 根據(jù)呼吸神經(jīng)元放電與呼吸節(jié)律的關(guān)系,呼吸神經(jīng)元分為: 吸氣神經(jīng)元 呼氣神經(jīng)元 吸呼氣神經(jīng)元 呼吸
16、氣神經(jīng)元 根據(jù)呼吸神經(jīng)元在延髓相對(duì)集中的部位,分兩組(1)背側(cè)群( Dorsal respiratory group DRG)位于孤束核腹外側(cè),多數(shù)為IN 閂前交叉 支配對(duì)側(cè)脊髓的膈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元 膈肌運(yùn)動(dòng)(2)腹側(cè)群(VRG ventral respiratory group) 位于延髓的腹外側(cè)部。包括疑核、后疑核和面神經(jīng)核等區(qū)域。 IN 舌咽神經(jīng) 同側(cè) 疑核 咽喉部 EN 迷走神經(jīng) 的呼吸肌 腦橋呼吸中樞呼吸調(diào)整中樞位于腦橋前段1/3 呼吸神經(jīng)元相對(duì)集中在臂旁內(nèi)側(cè)核(NPBM)和相鄰 Kolliker-fuse( KF )核,合稱PBKF核群 與延髓呼吸神經(jīng)元有雙向聯(lián)系。電刺激PBKF核,吸
17、氣轉(zhuǎn)向呼氣,對(duì)延髓吸氣神經(jīng)元有抑制作用,防止過深過長吸氣,調(diào)整呼吸頻率。3. 高位腦 大腦皮質(zhì)參與隨意調(diào)節(jié)和建立呼吸條件反射 途徑: A、通過對(duì)腦橋和延髓呼吸中樞的作用調(diào)節(jié)節(jié)律。 B、通過皮層脊髓束和皮層紅核脊髓束,下傳直接 支配呼吸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)。 與語言活動(dòng)過程的協(xié)調(diào) 臨床:脊髓前外側(cè)索下行通路受損自主呼吸停止,通過隨意呼吸調(diào)節(jié)。入睡時(shí)用呼吸機(jī)。(二)節(jié)律呼吸的形成 Formation of Respiratory Rhythm 呼吸調(diào)整中樞 腦橋 + + 中樞吸氣活動(dòng)發(fā) + 吸氣 生器,吸氣神經(jīng)元 - 切斷神經(jīng)元 延髓 + 吸氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元 + 脊髓 + 吸氣運(yùn)動(dòng) 吸氣 擴(kuò)肺 刺激肺
18、牽張感受器 二、呼吸的反射性調(diào)節(jié) 呼吸運(yùn)動(dòng)可因機(jī)體受到各種刺激而發(fā)生反射性的加強(qiáng)加速或抑制。(一)肺牽張反射 Pulmonary stretch reflex (黑伯反射) (Hering-Breuer reflex)1868年,Breuer和Hering分別發(fā)現(xiàn): 肺葉擴(kuò)張抑制吸氣動(dòng)作 肺葉強(qiáng)烈縮小阻止呼氣,促使吸氣 1)肺擴(kuò)張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射2)分類:肺擴(kuò)張反射(吸氣抑制反射): 肺縮反射(吸氣興奮反射) : 肺擴(kuò)張反射 肺萎陷反射感受器部位 支氣管、細(xì)支 細(xì)支氣管和肺泡 氣管平滑肌感受器閾值 低 高刺激性質(zhì) 肺擴(kuò)張 肺回縮傳入神經(jīng) 迷走神經(jīng)(A類纖維) 迷走神經(jīng) 神經(jīng)中
19、樞 延髓I神經(jīng)元興奮 延髓I神經(jīng)元抑制 觸發(fā)吸氣切斷機(jī)制肺擴(kuò)張反射 肺縮反射傳出神經(jīng) 膈神經(jīng)、 膈神經(jīng)、 肋間神經(jīng) 肋間神經(jīng)效應(yīng)器 膈肌、 膈肌、 肋間外肌 肋間外肌效應(yīng) 舒張(呼氣) 收縮(吸氣)意義 促使吸氣及時(shí) 促使呼氣及時(shí) 轉(zhuǎn)入呼氣,阻 轉(zhuǎn)入吸氣,阻 抑吸氣過深過長 抑呼氣敏感性有種屬差異;正常成人平靜呼吸時(shí)這種反射不明顯, 深呼吸時(shí)可能起作用;病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性 降低時(shí)起重要作用,牽張加強(qiáng),呼吸淺快肺擴(kuò)張反射特征:2、呼吸肌本體感受性反射 意義:呼吸肌被動(dòng)拉長或等長收縮時(shí),通過呼吸肌本體感受器,反射性的使呼吸肌收縮加強(qiáng)。3、防御性呼吸反射1)咳嗽反射 是常見的重要的防御性反射,感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜2)噴嚏反射 是類似于咳嗽的反射,刺激作用于鼻粘膜的感受器,傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)。 三、化學(xué)因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)(一)化學(xué)感受器(chemoreceptor)1、中樞化學(xué)感受器 延髓腹外側(cè)部 適宜刺激:腦脊液中H+變化 作用:調(diào)節(jié)H+濃度
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