臨床神經(jīng)電生理診斷技術(shù)和應(yīng)用課件

1、目錄針極肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)檢查附一：電生理檢查中的晚反應(yīng)附二：運(yùn)動(dòng)終板功能的電生理檢查誘發(fā)電位（視、聽、體感、運(yùn)動(dòng)）第一部分 針極肌電圖檢查運(yùn)動(dòng)單位和運(yùn)動(dòng)單位電位一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位是由一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、其軸索和它支配的所有肌纖維構(gòu)成的。募集遵循的原則 大小原則（size principle）針電極的類型電極類型電極的記錄面積同心圓針電極0.07mm2單極針電極0.24mm2巨肌電圖電極27mm2單纖維針電極0.0003mm2波幅0.5mm（2-3MF）主波成分1mm(5-10MF)面積2mm時(shí)限2.5mm肌電信號(hào)的檢查非自主電活動(dòng) 1. 插入電位 2. 自發(fā)電位 單個(gè)或幾個(gè)肌纖維（纖顫、正銳波、CRD

2、、肌強(qiáng)直） MUAP（束顫、震顫、肌顫搐）自主收縮 1. 單個(gè)MUAP形態(tài)（如大小，形狀和穩(wěn)定性） 2. MUAP發(fā)放模式復(fù)合重復(fù)放電（complex repetitive discharge,CRD）：復(fù)合重復(fù)放電指復(fù)合電位的重復(fù)發(fā)放，具有突然開始和結(jié)束的特點(diǎn)。CRD通常是肌膜興奮性增加的表現(xiàn)，但并不總是病理性的。CRD可見于脊肌萎縮癥、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）、包涵體肌炎、酸性麥芽糖酶缺乏癥和多肌炎中。纖顫和正尖波：一般在失去神經(jīng)支配1014天左右出現(xiàn)，代表了單個(gè)肌纖維在失去了神經(jīng)支配后的自主收縮。纖顫電位和正尖波的出現(xiàn)往往提示失神經(jīng)支配的病理過(guò)程

3、，但在一些炎性肌病或肌營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)也可出現(xiàn)。 束顫電位：臨床上表現(xiàn)為肉眼可見的肌肉跳動(dòng)，患者主訴有“肉跳”。在肌電圖上可見束顫電位，其本質(zhì)是正常或異常的單個(gè)MU不規(guī)則且不自主的發(fā)放。正常人也可有束顫電位，稱為“良性肌束顫動(dòng)”，束顫電位在某些病理狀態(tài)下較為常見，如前角細(xì)胞疾病、脊髓型頸椎病、神經(jīng)根病和脫髓鞘性周圍神經(jīng)病。 肌顫搐電位（myokymic potentials）以一組MUP節(jié)律性的發(fā)放為特征，通常由2-10個(gè)MUP組成，發(fā)放不受自主收縮、移動(dòng)針電極和睡眠的影響。肌顫搐電位常見于放射性臂叢神經(jīng)病、脫髓鞘性周圍神經(jīng)病（如GBS）和肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）。局部面肌顫搐在多發(fā)性硬化和橋腦膠質(zhì)

4、瘤中較常見。肌顫搐電位都是病理性的。肌強(qiáng)直電位：在肌電圖檢查中，肌強(qiáng)直電位是最具特征性的一種電位。肌強(qiáng)直電位是由肌纖維持續(xù)、自發(fā)的去極化引起的，常見于先天性肌強(qiáng)直、強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、多肌炎、包涵體肌炎和酸性麥芽糖酶缺乏癥。MUAP的變異性A：穩(wěn)定的MUAP B-D：神經(jīng)源性損害時(shí)MUAP不穩(wěn)定 E-F：MG時(shí)的MUAP不穩(wěn)定性MUAP波幅MUAP時(shí)限MUAP相位和轉(zhuǎn)折正常MUP模式圖神經(jīng)源性改變典型的神經(jīng)源性損害改變： MUP時(shí)限增寬、波幅增高，長(zhǎng)時(shí)限高波幅的多相電位增多，募集減少肌源性改變典型的肌源性損害改變： MUP的時(shí)限縮短、波幅降低，短時(shí)限低波幅的多相電位增多，早募集影響動(dòng)作電位產(chǎn)生的

5、肌纖維改變正常肌纖維產(chǎn)生小動(dòng)作電位的萎縮肌纖維節(jié)段性壞死的肌纖維E 失去神經(jīng)支配的纖維（2）被正常MU的軸索再支配F. 分裂的肌纖維肌源性和神經(jīng)源性損害時(shí)肌纖維及其空間分布的變化肌源性損害的肌電改變A 正常MUAPB 記錄電極周圍MF壞死，MUAP波幅降低C 記錄電極周圍有一個(gè)肥大的MF，MUAP波幅增加。D 兩個(gè)MF大小不等導(dǎo)致同步性差E 記錄電極附近纖維密度增加肌源性損害的肌電改變 總之，肌源性損害較為特異性的改變包括MUAP時(shí)限縮短，面積減小(尤其是面積波幅比)。MUAP的復(fù)雜性增加并沒(méi)有特異性，但是對(duì)于早期的較輕度的肌源性損害比較敏感。雖然波幅在肌源性損害中可以降低，但也可以正?；蛟黾?/p>

6、。神經(jīng)源性損害的肌電改變 神經(jīng)源性損害過(guò)程可分為兩類：急性起病的單向失神經(jīng)和再支配過(guò)程（如外傷引起的神經(jīng)斷傷）以不同速度進(jìn)展的失神經(jīng)和再支配同時(shí)進(jìn)行的過(guò)程（如ALS）急性起病的單向失神經(jīng)和再支配在最初幾天僅表現(xiàn)為募集的減少而不伴有失神經(jīng)改變和MUAP的形態(tài)改變。數(shù)天后插入電位增加，2周左右出現(xiàn)纖顫、正銳波。幾周后MUAP的變化反映再支配的過(guò)程（復(fù)雜性增加，不穩(wěn)定），隨后出現(xiàn)波幅面積和時(shí)限增加起病后數(shù)月至一年，再支配基本完成，在肌電圖上表現(xiàn)為增大但是穩(wěn)定的MUAP，少有纖顫波。新生電位：短時(shí)限低波幅的復(fù)雜MUAP；與肌源性損害的區(qū)別主要在于不穩(wěn)定性以及伴有大量自發(fā)電位。進(jìn)展的神經(jīng)源性損害由于MU

7、或其軸索的損害與代償性再支配同時(shí)發(fā)生，因此臨床上很難判斷起病時(shí)間。通常在進(jìn)行肌電圖檢查時(shí)MUAP已經(jīng)有了再支配的證據(jù)；插入電位增加并可見自發(fā)電位。神經(jīng)源性損害的肌電改變 總之，神經(jīng)源性損害較為特異性的改變是MUAP時(shí)限增寬同時(shí)伴有波幅和面積增大。MUAP的復(fù)雜性增加和單純波幅增大并沒(méi)有特異性，但是對(duì)于早期的較輕度的損害比較敏感。 MUAP不穩(wěn)定提示正在進(jìn)行的再支配。第二部分 神經(jīng)傳導(dǎo)檢查用臨床電生理方法測(cè)的神經(jīng)傳導(dǎo)主要是有髓的大直徑纖維的速度。傳導(dǎo)速度的減慢提示大直徑纖維的缺失或節(jié)段性脫髓鞘。當(dāng)軸索受累為主時(shí)，傳導(dǎo)速度僅有輕度減慢。神經(jīng)傳導(dǎo)檢查可分為三個(gè)部分： 運(yùn)動(dòng)神經(jīng) 感覺神經(jīng) 混合神經(jīng)。

8、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)檢查各參數(shù)及意義潛伏期時(shí)限波幅傳導(dǎo)時(shí)間和速度 感覺傳導(dǎo)檢查各參數(shù)及意義潛伏期時(shí)限波幅傳導(dǎo)時(shí)間和速度在脊髓前角細(xì)胞損害、神經(jīng)根性損害或神經(jīng)肌肉接頭以及肌肉本身病變時(shí)，神經(jīng)傳導(dǎo)檢查主要起排除診斷作用。在周圍神經(jīng)病中，神經(jīng)傳導(dǎo)檢查有助于定位和定性診斷。異常神經(jīng)傳導(dǎo)的電生理表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)1. CMAP波幅下降而神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p 度減慢：2.傳導(dǎo)速度減慢、遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng) ：3. 波形離散和傳導(dǎo)阻滯：感覺傳導(dǎo)軸索型周圍神經(jīng)病 髓鞘型周圍神經(jīng)病 神經(jīng)傳導(dǎo) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo) 波幅 明顯降低正?；蜉p度降低；傳導(dǎo)阻滯明顯時(shí)限 正常出現(xiàn)離散現(xiàn)象波形 正常正?；虺识嘞嗖ㄟh(yuǎn)端潛伏期 正?；蜉p度延長(zhǎng)延長(zhǎng)明顯傳導(dǎo)

9、速度正?；蜉p度減慢減慢感覺神經(jīng)傳導(dǎo)波幅明顯降低或消失正常、降低或消失時(shí)限正常可出現(xiàn)離散現(xiàn)象波形正?？沙霈F(xiàn)多相位波傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢明顯減慢F波輕度延長(zhǎng)明顯延長(zhǎng)H反射輕度延長(zhǎng)明顯延長(zhǎng)針電極檢查纖顫電位和正尖波大量存在沒(méi)有或偶見束顫電位罕見慢性病程中可有代表疾病砷、鉈、金中毒、酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)性周圍神經(jīng)病、血管炎性周圍神經(jīng)病、巨軸索性周圍神經(jīng)病、VitB12缺乏性周圍神經(jīng)病、 HMSN（II）GBS、CIDP、肥大性周圍神經(jīng)病、HMSN（I）、異染性周圍神經(jīng)病、麻風(fēng)、甲狀腺功能減退、白喉 周圍神經(jīng)病單神經(jīng)病正中神經(jīng)尺神經(jīng)橈神經(jīng)腓總神經(jīng)坐骨神經(jīng)多發(fā)性周圍神經(jīng)病髓鞘為主軸索為主多數(shù)性單神經(jīng)病髓鞘為主

10、（如HNPP和MMN）軸索為主（如血管炎性）左側(cè)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)檢查，見肘部上下傳導(dǎo)速度減慢并有輕度的波幅降低傳導(dǎo)阻滯。肘Inching檢測(cè)尺神經(jīng)肘部傳導(dǎo)：圖中示肘下3cm到肘上4cm每隔1cm的連續(xù)刺激，在肘到肘上1cm處發(fā)現(xiàn)傳導(dǎo)減慢并有輕度的傳導(dǎo)阻滯。上述波形的重疊CIDP：右側(cè)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，刺激點(diǎn)分別為腕，肘下，肘上和Erbs點(diǎn)。可見在肘下腕和肘上下傳導(dǎo)速度正常下限，而在Erbs點(diǎn)肘上顯示傳導(dǎo)速度明顯減慢伴傳導(dǎo)阻滯。右側(cè)正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)遠(yuǎn)端潛伏期輕度延長(zhǎng)，傳導(dǎo)速度正常范圍，CMAP波幅明顯降低。見于一例AMAN。CMTI型：右側(cè)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，刺激點(diǎn)分別為腕，肘下，肘上和Erbs點(diǎn)?？梢?/p>

11、在神經(jīng)的各個(gè)節(jié)段傳導(dǎo)速度都明顯減慢而不伴有傳導(dǎo)阻滯。CIDP：右側(cè)正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，刺激點(diǎn)分別為腕和肘部?？梢娭獠?刺激時(shí)CMAP波形出現(xiàn)明顯的時(shí)間離散（temporal dispersion)如何進(jìn)行電生理診斷患者男性，34歲，主訴下肢乏力一年余，全身肉跳。申請(qǐng)單：舌肌無(wú)萎縮，抬頭肌力5，四肢肌力5，未見明顯肌萎縮，針刺覺正常。外院EMG：神經(jīng)源性損害雙上肢反射+，雙下肢反射+，病理征-。下肢踇趾背屈肌力4級(jí)，左上肢手內(nèi)肌肌力4級(jí)。雙側(cè)尺神經(jīng)感覺傳導(dǎo)。雙側(cè)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，白色為右側(cè)，彩色為左側(cè)）雙側(cè)脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)（背景的白色線條為左側(cè)，彩色線條為右側(cè)。刺激部位在踝部和腘窩）附一 電生理檢查中

12、的晚反應(yīng)：瞬目反射、H反射和F波 瞬目反射的機(jī)制和臨床應(yīng)用臨床上常用的是通過(guò)電刺激一側(cè)三叉神經(jīng)眶上支，誘發(fā)眼輪匝肌收縮產(chǎn)生瞬目動(dòng)作，用肌電圖儀描記眼輪匝肌的電位變化，在電刺激同側(cè)眼輪匝肌引出潛伏期短、波形簡(jiǎn)單的R1波，在雙側(cè)引出潛伏期長(zhǎng)、波形復(fù)雜的R2（同側(cè)）和R2（對(duì)側(cè)）波。R1（早成份）的反射途徑：三叉神經(jīng)傳至三叉神經(jīng)感覺核，再由面神經(jīng)核傳至面神經(jīng)的多突觸反射，其中樞位于橋腦。由于整個(gè)過(guò)程僅涉及13個(gè)中間神經(jīng)元，故其潛伏期變動(dòng)小，不易引起“適應(yīng)性”。R2和R2（晚成份）是多突觸反射，中樞位于橋延腦。其反射途徑為：三叉?zhèn)魅霙_動(dòng)到達(dá)橋腦，再沿三叉脊束下行到延髓，并與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的中間神經(jīng)元進(jìn)行多突

13、觸聯(lián)系之后，上行投射到同側(cè)和對(duì)側(cè)的面神經(jīng)核，最后經(jīng)由面神經(jīng)傳出。由于此反射弧與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的中間神經(jīng)元有多突觸聯(lián)系，所以易受丘腦、大腦皮層等多種因素的影響，故其潛伏期變動(dòng)大，常引起“適應(yīng)性”。刺激方法和記錄方法正常值R1潛伏期絕對(duì)值小于13.0ms，R1側(cè)差小于1.2ms。R2潛伏期在刺激側(cè)小于40ms，在刺激對(duì)冊(cè)小于41ms。一側(cè)刺激時(shí)，雙側(cè)記錄到的R2成分側(cè)差小于5ms，一側(cè)記錄到的雙側(cè)刺激的R2成分相差小于7ms。正常反應(yīng)；沿三叉神經(jīng)傳入通路的傳導(dǎo)異常；沿面神經(jīng)付出通路的傳導(dǎo)異常；三叉感覺主核、或腦橋內(nèi)中間神經(jīng)元與同側(cè)面核中繼的異常；三叉脊束及其核、或延髓內(nèi)中間神經(jīng)元至雙側(cè)面核通路的異常；延

14、髓內(nèi)未交叉的中間神經(jīng)元至同側(cè)面核通路的異常。延髓內(nèi)已交叉的中間神經(jīng)元至對(duì)側(cè)面核通路的異常出現(xiàn)瞬目反射異常的神經(jīng)系統(tǒng)疾病三叉神經(jīng)損害Bells 面癱面肌聯(lián)帶運(yùn)動(dòng)面肌痙攣聽神經(jīng)瘤多發(fā)性周圍神經(jīng)?。℅BS/CIDP/CMTI；DPN/MFS/CMTII）腦干損害多發(fā)性硬化延髓外側(cè)綜合征F波和A波F波： 在運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)檢查時(shí)，用超強(qiáng)刺激可引出F波。刺激任何一根神經(jīng)的遠(yuǎn)端都可在其支配的肌肉上記錄到F波。其傳入和傳出成份都為運(yùn)動(dòng)纖維。F波可用于測(cè)量近端神經(jīng)傳導(dǎo)速度，也可作為運(yùn)動(dòng)單位數(shù)目分析的一種方法。 A波： 也叫軸突反射，是一種中間潛伏期反應(yīng)，通常出現(xiàn)于M波和F波之間，但也可出現(xiàn)于F波之后。 其產(chǎn)生機(jī)制有三

15、種：側(cè)枝芽生；假突觸發(fā)放和異位發(fā)放。H反射腓腸肌和比目魚肌的H反射實(shí)際上與臨床檢查中的踝反射相同。傳入成份為Ia類大纖維，傳出為運(yùn)動(dòng)纖維，兩者形成單突觸反射弧。H反射的潛伏期較其時(shí)限和波幅更有意義。在周圍神經(jīng)病或S1神經(jīng)根損害時(shí)，H反射可消失或潛伏期延長(zhǎng)，而體檢時(shí)常見踝反射消失。H反射F波單突觸反射，傳入纖維是IA類，傳出為運(yùn)動(dòng)軸索不是反射活動(dòng)，而是少數(shù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的傳出性發(fā)放，由軸突的逆向沖動(dòng)誘發(fā)。傳入和傳出均為運(yùn)動(dòng)軸索比引出M波所需的刺激域值更低，超強(qiáng)刺激可阻斷H反射，波幅有隨刺激強(qiáng)度變化的趨勢(shì)刺激域值，通常用超強(qiáng)刺激引出理想的反應(yīng)平均波幅較大，最大可達(dá)M波的50%100%平均波幅小在成人，

16、僅在腓腸肌、比目魚肌容易引出，在部分正常人的橈側(cè)腕屈肌也可以。理論上在每一塊肌肉都能記錄到F波附二運(yùn)動(dòng)終板功能的電生理檢查 MG的低頻衰減，可見第四個(gè)波衰減作為顯著，其后的波稍有修復(fù)LEMS：A：放松時(shí)低頻刺激CMAP波幅低且出現(xiàn)衰減；B：大力收縮30后CMAP波幅明顯升高；C：高頻刺激CMAP波幅明顯遞增LEMS：圖示不同的刺激時(shí)間CMAP波幅增加的程度不同。圖1和2為低頻刺激，圖3,4,5均為30Hz高頻刺激，圖3為30個(gè)刺激，圖4和5分別為100和200個(gè)連續(xù)刺激。12345CMS：A：開始時(shí)的低頻重復(fù)電刺激未見波幅出現(xiàn)衰減；B：長(zhǎng)時(shí)間的3Hz刺激后CMAP見波幅衰減超過(guò)正常范圍。CMS

17、：低頻重復(fù)電刺激，示M1和重復(fù)CMAP即M2波 A. 小指展肌記錄, M2獨(dú)立于M1波存在；B和C分別為斜方肌和眼輪匝肌記錄，M2重疊于M1之上。圖中可見不論M1是否衰減， M2波均有明顯的波幅下降。 正常SFEMGJitter增加Jitter增加并有阻滯第二部分誘發(fā)電位及其臨床應(yīng)用 誘發(fā)電位用于測(cè)量神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)不同刺激的電生理反應(yīng)。理論上，各種感覺形式都可被檢查到，但在實(shí)際上只有少數(shù)幾種可在臨床上常規(guī)應(yīng)用，它們包括視覺誘發(fā)電位（VEP）、短潛伏期軀體感覺誘發(fā)電位（SLSEP）和短潛伏期腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）和運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）。 聽覺誘發(fā)電位 一. 各波的發(fā)生源I波耳蝸和聽神經(jīng)的遠(yuǎn)端

18、部分II波聽神經(jīng)的近端和耳蝸核III波腦橋下部的上橄欖復(fù)合體IV波外側(cè)丘系V波中腦的下丘核二. 異常BAEP的判斷I波潛伏期（代表周圍傳遞時(shí)間，PTT）；IIII、IIIV及IV波峰間期（代表中樞傳遞時(shí)間，CTT）;IV/V復(fù)合波與I波的波幅比。三. BAEP異常的臨床意義：I波異常：I波潛伏期的延長(zhǎng)或消失反應(yīng)了周圍聽覺障礙。IIII峰間期延長(zhǎng)：IIII峰間期延長(zhǎng)反映了從聽神經(jīng)遠(yuǎn)端到下位腦干的病變。III波和V波的消失具有同樣的意義。IIIV峰間期延長(zhǎng)：如果III波正常而IIIV峰間期延長(zhǎng)或IV/V復(fù)合波缺如往往提示在下位腦干和中腦之間的聽覺通路受損害。IV峰間期延長(zhǎng)和IV/V：I波幅比異常：

19、這兩種情況反映了從聽神經(jīng)遠(yuǎn)端到中腦的聽覺通路的功能改變。四. BAEP的臨床應(yīng)用聽神經(jīng)瘤；腦干髓內(nèi)病變；腦血管疾??；脫髓鞘性疾?。换杳院湍X死亡視覺誘發(fā)電位VEP檢查從視網(wǎng)膜到視皮層的整個(gè)視覺通路的傳導(dǎo)功能。這條通路的解剖結(jié)構(gòu)包括：視網(wǎng)膜視神經(jīng)視交叉視放射視覺皮層。VEP在檢查視交叉前視神經(jīng)傳導(dǎo)障礙時(shí)最有價(jià)值，但VEP的異常并沒(méi)有特異性，例如，腫瘤壓迫視神經(jīng)、缺血改變或脫髓鞘疾病都可引起P100波潛伏期延長(zhǎng)。 一. 影響VEP的因素棋盤格的大小、瞳孔大小、性別、年齡、視敏度、鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑、被測(cè)者的關(guān)注程度、藥物、血糖水平等。二. VEP的臨床應(yīng)用如發(fā)現(xiàn)VEP異常，以下鑒別診斷需予以考慮：-視神

20、經(jīng)病-視神經(jīng)炎-中毒性弱視-青光眼-Leber遺傳性視神經(jīng)病-球后視神經(jīng)炎-缺血性視神經(jīng)病-多發(fā)性硬化-腫瘤壓迫視神經(jīng)如果VEP正常則可排除視神經(jīng)或視交叉前的損害。 軀體感覺誘發(fā)電位 一. 刺激技術(shù) 混合神經(jīng)刺激：最為常用，且波形穩(wěn)定可靠，主要用于評(píng)價(jià)中樞傳導(dǎo)通路。 皮神經(jīng)刺激：可用于評(píng)價(jià)周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的功能。 皮節(jié)刺激：可選擇性刺激某一節(jié)段神經(jīng)支配區(qū)，選擇性較強(qiáng)，但波形變異較大。二. 記錄 正中神經(jīng)SEP： 同側(cè)Erbs點(diǎn)Fpz 第七頸椎棘突（Cv7）Fpz 對(duì)側(cè)頭部感覺區(qū)（C3/C4）Fpz 脛后神經(jīng)SEP： 腘窩（PF）髕或第四腰椎棘突（L4）對(duì)側(cè)髂嵴（IC） 第十二胸椎棘突（Th12）對(duì)側(cè)髂嵴 頭部感覺區(qū)（Cz）Fpz上肢體感誘發(fā)電位下肢體感誘發(fā)電位三. SEP的傳導(dǎo)通路： 傳入神經(jīng)為大直徑、快傳導(dǎo)的纖維（當(dāng)刺激混合神經(jīng)時(shí)，IA類肌肉傳入和II類皮膚傳入纖維都會(huì)興奮），進(jìn)入脊髓后由后索上行，在延髓薄束核與楔束核換元后，經(jīng)內(nèi)側(cè)丘系至丘腦腹后核，然后經(jīng)丘腦皮質(zhì)透射到大腦皮質(zhì)主感覺區(qū)（S1區(qū)）。四.電位起源：上肢：N9臂叢動(dòng)作電位 P/N13頸髓后角和楔束核 N20頭部主感覺區(qū)（S1）下肢：N7脛神經(jīng)動(dòng)作電位 N17馬尾動(dòng)作電位 N21腰骶