心肌的電生理學(xué)基礎(chǔ)和特性

1、心肌的電生理學(xué)基礎(chǔ)和特性一、心肌的電生理學(xué)二、心肌的生理特性 （一）自動節(jié)律性定義：有節(jié)律的自動地產(chǎn)生興奮的能力（自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的能力）1、心肌細(xì)胞的分類按自律性的有無分按快慢反應(yīng)電位分二者結(jié)合分 心肌細(xì)胞按電生理特性分類快反應(yīng)細(xì)胞慢反應(yīng)細(xì)胞自律細(xì)胞心房和心室的傳導(dǎo)組織SAN、房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)的自律細(xì)胞非自律細(xì)胞心房室肌結(jié)區(qū)細(xì)胞？（一）自動節(jié)律性2、自律性機(jī)制 慢反應(yīng)自律細(xì)胞 K+外流遞減（簡稱IK衰減） If離子流進(jìn)行性增強(qiáng)（內(nèi)向離子流） 快反應(yīng)自律細(xì)胞(浦氏纖維) If離子流（Na+內(nèi)流） 4相自動除極化（一）自動節(jié)律性 3、主導(dǎo)起搏點(diǎn)與隱性（潛在）起搏點(diǎn)定義 主導(dǎo)起搏點(diǎn)：控制心臟興奮

2、和跳動的起搏點(diǎn) 隱性起搏點(diǎn)：有起步能力，但不表現(xiàn)出來，自律性處 于潛伏狀態(tài)主導(dǎo)作用的原理 搶先占領(lǐng) 超速抑制：自律性很高的SAN對潛在起搏點(diǎn)有抑制作用。超速高頻驅(qū)動 生電鈉泵活動性 泵出鈉泵入鉀 膜超極化；超速抑制程度與頻率差值大小成正比。 意義：中斷起搏器時，起搏頻率應(yīng)逐步減慢。（一）自動節(jié)律性4、竇性心律、結(jié)性心律和室性心律 竇性心律：由SAN主導(dǎo)的心臟搏動的心律 結(jié)性心律：沖動起源AVN的上方或下方（交界性心律） 室性心律：沖動起源于房室束、束支和浦氏纖維 心律：心跳的起源部位和整齊程度 心率：單位時間內(nèi)的（1分鐘）心跳次數(shù)（二）心肌細(xì)胞的興奮性：特點(diǎn)、機(jī)制、意義和影響因素 心肌興奮性的

3、周期性變化心肌、骨骼肌、神經(jīng)不應(yīng)期比較不應(yīng)期長的機(jī)制不應(yīng)期長的意義影響興奮性的因素1、心肌興奮性的周期性變化與TP差距小閾下刺激引起AP3相末-80mV至-90mVSNPNa通道部分恢復(fù)閾上刺激引起AP3相中、末-60mV至-80mVRRPNa通道少量復(fù)活閾上刺激引起局部電位3相中-55至-60mVLRNa通道失活無論多強(qiáng)的刺激均不反應(yīng)0、1、2和3相初開始除極到-55mVARP機(jī)理特點(diǎn)時相MPEPR2、心肌、骨骼肌、神經(jīng)不應(yīng)期比較心肌 250ms骨骼肌 2至3ms神經(jīng) 1ms3、不應(yīng)期長的機(jī)理 MP恢復(fù)到休止水平所需時間長 （鈉通道的失活） 有長的平臺 鈣的緩慢內(nèi)流4、不應(yīng)期長的意義 保證有

4、舒有縮，避免發(fā)生強(qiáng)直收縮 是代償間歇的原因 是生理性干擾的原因170次/分240次/分400次/分沖動產(chǎn)生的最大值A(chǔ)VN350至400ms心室250至300ms心房150至180ms不應(yīng)期5、影響興奮性的因素 MP和TP的差距 鈉通道的活性 血鉀濃度不應(yīng)性： 心肌興奮后不能立即產(chǎn)生第二次興奮的特性。 表現(xiàn)為興奮性的短暫缺失或極度下降。但這種興奮性缺失是可恢復(fù)的、可逆的。三、傳導(dǎo)性改變引起的心律失常1.傳導(dǎo)性的特點(diǎn)（1）功能性的合胞體（2）特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)（3）傳導(dǎo)速度不一致三、傳導(dǎo)性改變引起的心律失常 2.影響心肌傳導(dǎo)性因素（1）興奮前膜電位水平是影響0相除極速度和幅度的主要因素（膜反應(yīng)曲線）。

5、 2、興奮前方心肌不應(yīng)期情況： 興奮傳導(dǎo)時，如前方的心肌組織處在相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導(dǎo)速度。如房早下傳到心室，逢左束支不應(yīng)期已恢復(fù)而右束支尚未恢復(fù)（因右束支不應(yīng)期長于左束支），則可出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)， ECG呈RBBB圖形（V1呈M形）。 3、心肌C膜的被動電學(xué)性質(zhì) 被動電學(xué)性質(zhì)又稱電纜（cable）性質(zhì)，指C膜的電導(dǎo)（電阻的倒數(shù)）、電容以及C間興奮傳導(dǎo)的電阻，后者稱為內(nèi)部矢狀電阻（Internal Iongitudinal resistance），是C漿電阻和縫隙聯(lián)接（Gap Junction，nexuses）電阻之和。實(shí)驗(yàn)表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O(jiān)2、缺血可以增加縫隙聯(lián)接的電阻而造成

6、傳導(dǎo)障礙甚至電傳導(dǎo)脫偶聯(lián)。4、代謝因素 當(dāng)缺血、低氧時，ATP產(chǎn)生，離子轉(zhuǎn)運(yùn)，Ca2+i和 Na+i, 使細(xì)胞間傳導(dǎo)。洋地黃抑制鈉泵，使Ca2+i，細(xì)胞間傳導(dǎo)。 C內(nèi)注射Ca以造成高Ca狀態(tài)可引起細(xì)胞內(nèi)電阻，CA、高頻刺激和C外高Ca都可以增加C內(nèi)Ca而使內(nèi)阻，嚴(yán)重缺血、低O2也可使內(nèi)阻而造成傳導(dǎo)阻滯。（四）收縮性1. 心肌收縮性的特點(diǎn)收縮時間短收縮時間長不依賴外源性鈣依賴外源性鈣（有結(jié)構(gòu)和電生理基礎(chǔ)）強(qiáng)直收縮不發(fā)生強(qiáng)直收縮階梯狀收縮（分級收縮）全或無式收縮骨骼肌心肌2.影響收縮性的因素（1）血鈣濃度 Ca2+ 內(nèi)流（2）交感神經(jīng) 受體 Ca2+池釋放 Ca2+ 促進(jìn)ATP放能（3） 氫離子濃

7、度增加 H+、 Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合 Ca肌鈣蛋白結(jié)合 缺O(jiān)2 ATP 收縮力（+） （+）心肌特性小結(jié)收縮時間長（0.3s）全或無收縮不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮依賴外源性鈣收縮時間短（0.04s）分級收縮可產(chǎn)生強(qiáng)直收縮不依賴外源性鈣收縮性有特殊傳導(dǎo)系（有快慢反應(yīng)細(xì)胞）傳導(dǎo)速度快（35m/S）傳導(dǎo)性 心房 150ms 長 心室 250ms ANV 400ms短（23ms）有效不應(yīng)期有（正常起自SAN）無自律性心肌骨骼肌(3)K+、C a2+和Na+對心臟活動的影響1)、K+ 興奮性和傳導(dǎo)性 先升后降 K+ 0 PK 2相縮短 APD和不應(yīng)期縮短 Ca2+內(nèi)流抑制 興奮收縮偶聯(lián) 心縮力 濃度差 MP

8、興奮性 （骨骼肌麻痹） MP （浦氏纖維） 興奮性 K+ 0 PK 復(fù)極化速度 3相和APD延長 Ca2+內(nèi)流 興奮收縮偶聯(lián) 心縮力2)、鈣離子 興奮性 Na+內(nèi)流屏障作用 Na+內(nèi)流 0相 傳導(dǎo)性Ca2+ 除極化過程減弱 平臺壓低 2相延長 APD延長 不應(yīng)期延長 Ca2+內(nèi)流 興奮收縮耦聯(lián) 心縮力 慢反應(yīng)細(xì)胞的0相幅度 、速度 傳導(dǎo)性 幅度速度3)、鈉離子 0相幅度 興奮性 、傳導(dǎo)性 （靜脈注射乳酸鈉改善傳導(dǎo)） 4相If增強(qiáng) 浦氏纖維自律性 Na+ Na+ Ca2+競爭 Ca2+內(nèi)流 興奮收縮偶聯(lián) 心縮力 Na+ Ca2+交換 Ca2+外流 內(nèi)流心律失常的發(fā)生原理一、什么叫心律失常定義：與

9、正常節(jié)律有變異的心律，是 興奮傳導(dǎo)功能的異常。分類：沖動起源上的失常 沖動傳導(dǎo)上的失常 復(fù)合型心律失常（二）正常節(jié)律： 1.起源于SAN(竇房結(jié))次/分 間期變異間期 5.QRS0.10s-0.11s 二、沖動起源上的失常（一）竇性心律失常（二）被動性異位心搏及被動性異位心律（三）主動性異位心搏與主動性異位心律二、沖動起源上的失常（一）竇性心律失常 指SAN發(fā)出沖動的異常。分為：竇性心動過速(100次/分) 竇性心動過綬(60次/分) 竇性心律不齊(R-R間期相差秒)二、沖動起源上的失常（二）被動性異位心搏及被動性異位心律 指SAN自律性降低或功能衰竭，自律性較低的次級起搏點(diǎn)（AVN）或三級起

10、搏點(diǎn)（心室內(nèi)的傳導(dǎo)系統(tǒng)）起而代之。異位起搏點(diǎn)起源于AVN者稱房室交界性逸搏或心律；起源于心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)者稱為室性逸搏或心律。分類： 逸搏 被動發(fā)出一、二個 特征： 過遲發(fā)生 非竇P所生(R-R間期0.11s) QRS波可寬大畸形或正常，視逸搏 發(fā)出部位在心室還是在房室交界處而定。 逸搏性心律 連續(xù)發(fā)出3個以上的激動(例如AVB引起的室性被動性心律) 特征：HR40次/分 P與QRS無固定關(guān)系 起源于房室束分叉以上，QRS無畸形，起源于分 叉以下者，QRS波寬大畸形。產(chǎn)生原因： SAN受抑制或激動下傳受阻，潛在起搏點(diǎn)被動發(fā)出激動 SAN超極化迷走神經(jīng)(+)激活外向K流 SAN自律性 4相PK（三

11、）主動性異位心搏與主動性異位心律1、分類 （1）早搏 （2）非陣發(fā)性心動過速 （3）陣發(fā)性心動過速 （4）撲動及顫動（1）早搏 異位起搏點(diǎn)的自律性增強(qiáng)，搶先發(fā)出一或二次激動謂之。分類：房性、房室交界性和室性早搏(期前除極、期前興奮)，額外收縮與期外收縮的名字有不妥之處。 房早前后兩個竇性P波的時距小于兩個正常竇性心動周期的時距，其代償間隙不完全，因房早在下傳的同時，侵入SAN使其提前發(fā)出沖動。室早的R和T波方向相反。 (2) 非陣發(fā)性心動過速 非陣發(fā)性室性心動過速(加速的室性自搏心律) 1)連續(xù)三次或三次以上的寬大畸形QRS波 2)100次/min(60-110次/min) 3)可能有心室奪獲

12、，室性融合波(當(dāng)異位室率竇率時，容易心室奪獲或出現(xiàn)室性融合波)非陣發(fā)室上性心動過速 1)無寬大畸形QRS波 2)70-130次/min 3)可能有房性融合波 (3)陣發(fā)性心動過速 發(fā)作與終止都是突然的，心率快速而心律規(guī)則或較規(guī)則 陣發(fā)性室上性心動過速：陣發(fā)性房性和結(jié)性心動過速的合稱，予后良好。心率一般在160-220次/min之間，R-R間距規(guī)則。有P波，者為房性，反之，逆P，者為交界性。不易判定是起源于心房還是交界區(qū)，統(tǒng)稱為室上性心動過速。 陣發(fā)性室性心動過速：多發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的人，心室率一般為100-200次/min ，節(jié)律整齊或輕度不齊，QRS波增寬，T波和QRS主波方向相反，如出

13、現(xiàn)P波，可能有心室奪獲及室性融合波。 (4)撲動及顫動 心房撲動 快速規(guī)則的房性異位節(jié)律，出現(xiàn)間 距勻齊的鋸齒樣“F”波，頻率220- 370次/min. 心房顫動 快速而不規(guī)則的房性異位節(jié)律，出 現(xiàn)細(xì)小而形態(tài)不規(guī)則的“f”波，頻率 350-700次/min. 心室撲動 節(jié)律尚規(guī)則，心室率150-250次/min, 心室波增寬，不能分出QRS或ST-T。 心室顫動 間隔不規(guī)則，心室率150-300次/min， 心電波幅呈不規(guī)則波動(波幅由大變 小到停止)，QRS和T波完全消失。 二、沖動起源上的失常（三）主動性異位心搏與主動性異位心律：3、產(chǎn)生原因自律性異常 心房肌或心室肌的異常自動性 膜電位

14、震蕩 局部電位差 折返激動 二、沖動起源上的失常（三）主動性異位心搏與主動性異位心律：產(chǎn)生原因1、自律性異常自律性加強(qiáng) 自律性抑制 異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯 （1）自律性加強(qiáng) PcaIsi 交感N 受體(+) 自律性 或CA PNaIf 心肌損傷修復(fù)期發(fā)生心律失常、心臟性猝死 與心臟交感神經(jīng)再生有關(guān)。 激素 交感神經(jīng)（+） 甲亢 1受體數(shù)量 自律性 （快速性心律失常） 抑制鈉泵MP電解質(zhì) MPINa傳導(dǎo)性 高K 有利于興奮折返 PKK外流加速 APD和不應(yīng)期縮短 APD延長 PK鈉內(nèi)流相對If異位點(diǎn)自律性 低K MP浦肯野氏纖維自律性 傳導(dǎo)性（有利于折返）缺血、低氧 Na泵 ATP MP自律性缺血、低氧 浦肯野纖維對CA敏感性 異位節(jié)律 溫度，CO2 溫度, CO2 心肌除極自律性H+，牽拉（2）自律性抑制 超速抑制是防止?jié)撛谄鸩獵活動的主要機(jī)制，在SAN功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏C成為主要起搏C。 （3）異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯 異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯，使竇性沖動不能傳入和控制異位起搏點(diǎn)。 2、心房肌或