2017下醫(yī)科大 藥理學(xué)填空題問(wèn)答題及答案-供參考

1、2017下醫(yī)科大 藥理學(xué)填空題問(wèn)答題及答案1、苯巴比妥與雙香豆素合用及保泰松與雙香豆素合用時(shí)雙香豆素抗凝作用的變化分別是(減弱)和(增強(qiáng))，其作用改變的機(jī)理分別是(苯巴比妥誘導(dǎo)肝藥酶、加速雙香豆素的代謝)和(保泰松與雙香豆素競(jìng)爭(zhēng)與血漿蛋白結(jié)合)。2、長(zhǎng)期應(yīng)用激動(dòng)劑可使相應(yīng)受體(數(shù)目減少)，這種現(xiàn)象叫做 (向下)調(diào)節(jié)，是(耐受性)產(chǎn)生的原因之一。3、促進(jìn)苯巴比妥排泄的方法是(堿化 )尿液，促進(jìn)水楊酸鈉排泄的方法是( 酸化)尿液。4、競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑存在時(shí)，激動(dòng)劑的對(duì)數(shù)濃度效應(yīng)曲線(xiàn)的變化特點(diǎn)是(濃度效應(yīng)曲線(xiàn)平行右移)和(最大效應(yīng)不變)。5、每隔一個(gè)t1/2給藥一次，欲迅速達(dá)Css，可采用（負(fù)荷劑量 ）

2、法。6、難以預(yù)料的不良反應(yīng)有(變態(tài)反應(yīng) )和(特異質(zhì)反應(yīng))。7、細(xì)胞膜對(duì)藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)大致分為兩種形式，即(主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) )和(被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))。8、藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的主要方式是()，其轉(zhuǎn)運(yùn)快慢主要取決于(膜兩側(cè)濃度差 )、(藥物的理化性質(zhì) )、(藥物分子量的大小 )和(膜的通透性)，弱酸性藥物在(酸性)性環(huán)境下易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。9、藥物與受體結(jié)合作用的特點(diǎn)包括(特異性 )、(競(jìng)爭(zhēng)性 )、(飽和性)和( 可逆性)。10、一種藥物應(yīng)用于疾病，可以產(chǎn)生(治療 )作用，也可以產(chǎn)生(不良反應(yīng))，兩者因用藥目的不同，有時(shí)還可以互相轉(zhuǎn)化。11、用數(shù)或量表示藥理效應(yīng)叫(量)反應(yīng)。用陽(yáng)性或陰性表示藥理效應(yīng)叫(質(zhì))反應(yīng)。12、在一級(jí)動(dòng)

3、力學(xué)中，一次給藥后經(jīng)過(guò) （5）個(gè)t1/2后體內(nèi)藥物已基本消除。問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物引起消化道并發(fā)癥的可能因素及后果。 使用激素而致的消化性潰瘍稱(chēng)為黃劇醇性潰瘍，可引起出血 和穿孔。這是因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素類(lèi)藥物可使胃粘膜屏障的保護(hù)功能 減弱，妨礙組織修補(bǔ)增加胃酸和胃蛋白酶的臺(tái)成；同時(shí)它還改變 胃內(nèi)環(huán)境，為胃幽螺桿菌的生長(zhǎng)創(chuàng)造條件，從而誘發(fā)或加重 消化性潰瘍，甚至引起潰瘍穿孔、出血。類(lèi)固醇性潰瘍一般發(fā)生在 胃部，潰瘍往往大而深，常突然發(fā)生太出血或穿孔，與太面積燒傷 所致的應(yīng)激眭潰瘍極為相似。爪等一綜述其危險(xiǎn)因素如 下：激素使用總量、既往消化性潰瘍病史、惡忡進(jìn)展性疾病、并用非 甾體消炎藥。對(duì)具

4、有兩個(gè)以危險(xiǎn)凼素的患者應(yīng)給予預(yù)防治療2、避孕藥有哪些類(lèi)型？目前避孕藥的種類(lèi)有很多，根據(jù)作用原理及作用環(huán)節(jié)不同，女用避孕藥可分為：（1）關(guān)鍵干擾排卵的藥物：通過(guò)干擾下丘腦-垂體系統(tǒng)分泌的促性腺激素，而干擾排卵。所用藥物多為雌激素和孕激素湊集的復(fù)方制劑。（2）關(guān)鍵碰壁受精的藥物：通過(guò)殺滅精子和扭轉(zhuǎn)子宮粘液理化性質(zhì)，使精子不易貫串宮腔而避孕。如低劑量孕激素，外用殺精子劑及用于輸卵管堵塞的輸卵管粘堵劑。（3）關(guān)鍵抗受精卵著床的藥物：通過(guò)忍讓子宮內(nèi)膜健壯發(fā)育轉(zhuǎn)化，而使受精卵不易著床。如較大劑量孕激素及另外事后避孕藥。（4）關(guān)鍵牽連子宮和胎盤(pán)功效的藥物：通過(guò)合攏子宮或使胎盤(pán)制造變性，壞死，使其流產(chǎn)而達(dá)到避

5、孕目標(biāo)。避孕藥還可根據(jù)其避孕結(jié)局的長(zhǎng)短及劑型分為：短效口服制劑，長(zhǎng)效口服制劑及針劑，皮下埋植劑，陰道環(huán)，外用避孕藥（藥膜，外用避孕片，避孕栓，避孕膏）等。3、常用的抗病毒藥物有哪幾類(lèi)?各舉一個(gè)代表藥物?抗病毒藥物必須具有高度選擇性地作用于細(xì)胞內(nèi)病毒的代謝過(guò)程，并對(duì)宿主細(xì)胞無(wú)明顯損害，目前臨床上應(yīng)用的抗病毒藥主要有五類(lèi)：抑制脫氧核糖核酸型病毒（抗DNA）：阿昔洛維，阿糖腺苷，阿糖胞苷等。抑制核糖酸型病毒（抗RNA）：病毒唑（三氮唑）核苷。激發(fā)宿主細(xì)胞合成抗病毒蛋白，抑制病毒繁殖，干擾素等。抑制病毒顆粒表面神經(jīng)氨酸酶活性，阻止病毒釋放；異喹啉類(lèi)等。阻止病毒穿入宿主脫殼，防止宿主細(xì)胞感染：金剛烷胺等

6、。其它：中草藥穿心鏈、板藍(lán)根、大青葉、金奶花、地丁、黃芩、紫草、貫眾、茵陳、虎仗等也具有某種抗病毒作用，常常用于某些病毒感染性疾病的防治。4、常用的抗甲狀腺藥物有哪幾類(lèi)，各舉出一個(gè)代表藥物抗甲狀腺藥物常用的藥物主要有兩類(lèi)： 1.硫脲類(lèi) 如他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶及丙基硫氧嘧啶等。臨床上甲亢藥物治療應(yīng)用較多的是他巴唑，其次是丙基硫氧嘧啶。.咪唑類(lèi) 有甲巰咪唑、卡比馬唑等。2、甲亢藥物治療適應(yīng)癥：病情輕，甲狀腺較小者;年齡在20歲以下，孕婦、年邁體弱或合并嚴(yán)重心、肝、腎等病而不宜手術(shù)者;術(shù)前準(zhǔn)備;甲狀腺次全切除后復(fù)發(fā)而不宜用131碘治療者;作為放射性131碘治療前后的輔助治療5、雌激素類(lèi)藥物的

7、常見(jiàn)不良反應(yīng)有哪些？潑尼松等激素的長(zhǎng)期應(yīng)用可引起大量的不良反應(yīng)，表現(xiàn)為： 向心性肥胖、滿(mǎn)月臉、水牛背、多毛、痤瘡、高血壓、糖尿病、高血脂、低血鉀、骨質(zhì)疏松;誘發(fā)或加重感染或使體內(nèi)潛在病灶 擴(kuò)散;誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍;可引起飲食增加、激 動(dòng)、失眠、個(gè)別人可誘發(fā)精神病，偶爾可誘發(fā)癲癇;使眼壓升高，誘發(fā)青光眼、白內(nèi)障。一定要在醫(yī)生的指導(dǎo)下用藥。不能自行加量或者減量停 服。如需長(zhǎng)期口服激素，最好在早晨8時(shí)，盡可能符合激素的生 理分泌周期。若出現(xiàn)不良反應(yīng)，則應(yīng)進(jìn)行積極防治6、地高辛的半衰期為36h，若每天口服一次，每次0.25mg，請(qǐng)問(wèn)經(jīng)過(guò)幾天后血藥濃度達(dá)到穩(wěn)態(tài)水平？停藥后，經(jīng)過(guò)多長(zhǎng)時(shí)間，體內(nèi)藥量

8、基本消除？地高辛成人口服飽和量是1毫克到1。5毫克，每天給藥0。25毫克，7到10天即血藥濃度可達(dá)到穩(wěn)態(tài)水平。算法：藥物的半衰期乘以5或67、呋塞米利尿作用特點(diǎn)。 呋塞米主要作用在髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，特異性抑制管腔膜側(cè)Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)載體，使Na+、Cl-重吸收減少，腎臟稀釋功能降低，NaCl 排出量增多，同時(shí)使腎髓質(zhì)間液滲透壓降低，影響腎臟濃縮功能及減少集合管對(duì)水的重吸收，從而產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用。 由于排Na+較多，促進(jìn)了K+-Na+交換和H+-Na+交換，尿中H+和K+排出也增多，易引起低血鉀、低鹽綜合征。由于Cl-的排出大于Na+的排出，易出現(xiàn)低氯性堿中毒。呋塞米還

9、促進(jìn)Ca2+、Mg2+排出，長(zhǎng)期使用可使某些患者產(chǎn)生低鎂血癥。由于Ca2+在遠(yuǎn)曲小管可被主動(dòng)重吸收，所以一般不引起低鈣血癥。呋塞米可使尿酸排出減少8、鈣通道阻滯藥的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用有哪些？近年的研究結(jié)果證實(shí)，鈣離子參與了AS的形成。鈣拮抗劑具有保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，直接抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移，抑制中性粒細(xì)胞和巨嗜細(xì)胞的趨化活動(dòng)，抑制和預(yù)防脂質(zhì)氧化的內(nèi)皮損傷，抑制基質(zhì)的合成，阻礙鈣在斑塊的沉積，增加一氧化氮的合成及對(duì)抗血小板聚集的作用。在動(dòng)物試驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校黝?lèi)CCB都抑制粥樣硬化的形成。近期Nayler發(fā)現(xiàn)amlodipine也能減少動(dòng)物模型粥樣硬化形成，并呈劑量依賴(lài)性，雖然不影響血脂代謝，但能明顯

10、減少主動(dòng)脈含量。如伴有amlodipine治療則50%猴完全無(wú)粥樣硬化形成。Opatil推測(cè)除了降血壓減少內(nèi)皮受損，減少細(xì)胞內(nèi)鈣沉淀外，CCBs在動(dòng)物模型中抗粥樣硬化作用可能涉及以下一些因素:延緩主動(dòng)脈平滑肌受血小板源性生長(zhǎng)因子刺激而移行；延緩單核巨噬細(xì)胞滲入皮下空間；延緩血小板聚集；延緩脂質(zhì)過(guò)氧化；延緩平滑肌細(xì)胞增殖；刺激膽固醇酯水解酯水解酶活性；修復(fù)因暴露在過(guò)多膽固醇之下引起胞膜損害；減少單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞黏附；修復(fù)動(dòng)脈粥樣硬化飲食引起的內(nèi)皮功能異常；增強(qiáng)涉及清除LDL的LDL受體蛋白表達(dá)。CCBs在人類(lèi)動(dòng)脈粥樣硬化臨床防治方面，是否具有顯著療效仍有爭(zhēng)論，目前認(rèn)為至少部分CCA如nifed

11、ipine能減少早期病變的產(chǎn)生和發(fā)展，但不能阻止或逆轉(zhuǎn)已形成的舊病灶的發(fā)展。9、鈣通道阻滯藥的臨床應(yīng)用。鈣通道阻滯藥的臨床應(yīng)用主要是防治心血管系統(tǒng)疾病，也可適用于其他系統(tǒng)疾病。高血壓：二氫吡啶類(lèi)藥物如硝苯地平、尼卡地平等擴(kuò)張外周血管作用較強(qiáng)，用于控制嚴(yán)重的高血壓。維拉帕米和地爾硫*可用于輕度及中度高血壓的治療。心絞痛：鈣通道阻滯藥對(duì)各型心絞痛都有不同程度的療效。硝苯地平對(duì)變異型心絞痛療效最佳；三代鈣通道阻滯藥均可用于穩(wěn)定型(勞累型)心絞痛；對(duì)于不穩(wěn)定型心絞痛，維拉帕米和地爾硫*療效較好，硝苯地平宜與受體阻斷藥合用。心律失常：鈣通道阻滯藥可用于治療室上性心動(dòng)過(guò)速及后除極觸發(fā)活動(dòng)所致的心律失常。維

12、拉帕米和地爾硫*減慢心率作用較明顯，硝苯地平則較差，甚至?xí)瓷湫约铀傩穆剩挪挥糜谥委熜穆墒С?。腦血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪等可預(yù)防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。其他：鈣通道阻滯藥還可用于外周血管痙攣性疾病、支氣管哮喘、偏頭痛等的治療10、甲亢病人進(jìn)行甲狀腺手術(shù)前主要用哪兩類(lèi)藥物治療？簡(jiǎn)述其機(jī)制。硫脲類(lèi)藥物（如丙硫氧嘧啶）：降低基礎(chǔ)代謝率，防止麻醉及手術(shù)后甲狀腺危象的發(fā)生。大劑量碘劑：在手術(shù)前兩周給藥，使甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小，有利于手術(shù)進(jìn)行及減少出血11、簡(jiǎn)述阿卡波糖的作用機(jī)理。拜唐蘋(píng)為一種生物合成的口服降血糖藥。其降糖作用的機(jī)理是抑制小腸壁細(xì)胞-葡萄糖苷酶的活性，

13、從而延緩碳水化合物的降解，降低餐后血糖的升高12、簡(jiǎn)述阿托品解救有機(jī)磷中毒療效的特點(diǎn)。有機(jī)磷農(nóng)藥的中毒機(jī)制是通過(guò)抑制膽堿酯酶活性，導(dǎo)致體內(nèi)乙酰膽堿聚積，從而引起一系列臨床癥狀。阿托品為節(jié)后抗膽堿藥，能阻斷節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的效應(yīng)器中的乙酰膽堿毒蕈堿型受體，從而抑制膽堿能神經(jīng)過(guò)度興奮，消除和減輕毒蕈堿樣癥狀，興奮呼吸中樞，抑制多種腺體分泌，松弛平滑肌，使心跳加快。它能有效對(duì)抗急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致的呼吸中樞抑制、支氣管痙攣、肺水腫、循環(huán)衰竭及其他毒蕈堿樣癥狀，從而搶救患者生命13、簡(jiǎn)述不良反應(yīng)的幾種類(lèi)型。藥品不良反應(yīng)分為A，B兩大類(lèi)。A類(lèi)反應(yīng)主要是毒副作用，B類(lèi)反應(yīng)則為特異質(zhì)或特應(yīng)性反應(yīng)。少數(shù)特

14、異質(zhì)者對(duì)于某種或某幾種藥物可出現(xiàn)極為敏感或極不敏感的反應(yīng)。特應(yīng)性的意思是“一個(gè)人所具有的特性；特有的易感性；奇特的反應(yīng)”。B類(lèi)反應(yīng)又可進(jìn)一步分為遺傳藥理學(xué)不良反應(yīng)和藥物變態(tài)反應(yīng)。14、簡(jiǎn)述磺胺類(lèi)藥物的主要不良反應(yīng)有哪些？磺胺類(lèi)藥物的不良反應(yīng)一般不太嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為急性和慢 性中毒兩種。(1) 急性中毒：多見(jiàn)于磺胺鈉鹽靜脈注射時(shí)速度過(guò)快或劑量過(guò) 大，內(nèi)服劑量過(guò)大時(shí)也會(huì)發(fā)生。主要表現(xiàn)為神經(jīng)興奮、共濟(jì)失調(diào)、 肌無(wú)力、嘔吐、昏迷、厭食和腹瀉等癥狀。(2) 慢性中毒：多因劑量偏大、用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)而引起15、簡(jiǎn)述甲硝唑的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？臨床應(yīng)用：抗阿米巴作用；抗滴蟲(chóng)作用；抗厭氧菌作用；抗賈第鞭

15、毛蟲(chóng)作用。不良反應(yīng)：常見(jiàn)的有頭痛、口腔金屬味、惡心、嘔吐等消化道癥狀，極少數(shù)可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；干擾乙醛代謝，服藥期間飲酒可導(dǎo)致急性乙醛中毒；長(zhǎng)期使用有致畸和致突變作用16、簡(jiǎn)述抗血小板藥的分類(lèi)？抗血小板藥又稱(chēng)血小板抑制藥：即抑制血小板黏附、聚焦以及釋放等功能的藥物。（1）抑制血小板代謝的藥物：環(huán)氧酶抑制劑；TXA 2合成酶抑制和TXA 2受體阻斷劑，10試述抗血小板藥的作用機(jī)制與臨床應(yīng)用（2）阻礙ADP 介導(dǎo)的血小板活化的藥物：噻氯匹定選擇性及特異性干擾ADP 介導(dǎo)的血小板活化，不可逆地抑制血小板聚集和黏附。主要用于預(yù)防腦中風(fēng)、心肌梗死及外周動(dòng)脈血栓性疾病的復(fù)發(fā)。（3）凝血酶抑制劑：阿加曲班

16、與凝血酶的催化部位結(jié)合，抑制凝血酶的蛋白水解作用，阻礙纖維蛋白原的裂解和纖維蛋白凝塊的形成。水蛭素是強(qiáng)效、特異的抑制血栓形成。主要用于預(yù)防術(shù)后血栓形成、預(yù)防經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈形成術(shù)術(shù)后冠狀動(dòng)脈再阻塞、血液透析機(jī)體外循環(huán)等。 （4）GPII b /IIIa 受體阻斷藥：阿昔單抗是PGII b /IIIa 受體單克隆抗體，抑制血小板聚集作用明顯，對(duì)血栓形成、溶栓治療、預(yù)防血管再閉塞有明顯治療作用。17、簡(jiǎn)述硫脲類(lèi)抗甲狀腺藥及大量碘劑的作用機(jī)理，并說(shuō)明兩藥治療甲亢時(shí)對(duì)甲狀腺組織的影響。硫脲類(lèi)的基本作用機(jī)制是抑制甲狀腺激素的合成，丙硫氧嘧啶尚可抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為生物活性較強(qiáng)的T3。還有免疫抑制作用。硫

17、脲類(lèi)使TSH分泌增多，使腺體增生，組織脆而充血。大劑量碘則可產(chǎn)生抗甲狀腺作用，其機(jī)制主要是抑制甲狀腺激素的合成，還能拮抗TSH促進(jìn)激素釋放的作用。碘劑能使甲狀腺組織變硬，血管減少，有利于進(jìn)行部分切除術(shù)18、簡(jiǎn)述普萘洛爾與硝酸脂類(lèi)聯(lián)合應(yīng)用抗心絞痛的藥理基礎(chǔ)。硝酸脂類(lèi)和撲來(lái)洛爾合用加強(qiáng)心肌收縮力 減少耗氧量硝酸脂類(lèi)抑制B受體阻斷藥擴(kuò)張心室 心室增厚B受體阻斷藥抑制硝酸脂類(lèi)的加快心率 進(jìn)而達(dá)到治療心絞痛19、簡(jiǎn)述腎上腺素治療支氣管哮喘的機(jī)制。您好腎上腺髓質(zhì)分泌的一種兒茶酚胺激素。在應(yīng)激狀態(tài)、內(nèi)臟神經(jīng)刺激和低血糖等情況下，釋放入血液循環(huán)，促進(jìn)糖原分解并升高血糖，促進(jìn)脂肪分解，引起心跳加快。 指導(dǎo)意見(jiàn)：

18、 意見(jiàn)腎上腺素：1能激動(dòng)支氣管平滑肌的2受體，發(fā)揮強(qiáng)大舒張作用。2并能抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏性物質(zhì)如組胺等。3還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。 麻黃堿：有松弛支氣管平滑肌、收縮血管、興奮中樞等作用。坐擁相似于腎上腺素，但是較溫和?？惯^(guò)敏和抗水中作用不似腎上腺素20、簡(jiǎn)述筒箭毒堿過(guò)量中毒應(yīng)用新斯的明的原因筒箭毒堿能與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿的除極化作用，使骨骼肌松弛；而新斯的明是抗膽堿酯酶藥，可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體，故新斯的明可解筒箭毒堿中毒。簡(jiǎn)單說(shuō)糖皮質(zhì)激素是有抗炎作用 ，但是

19、抗炎作用是非特異性的 ，不殺菌不殺病毒，所以抗生素必須同時(shí)應(yīng)用并且覆蓋糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的時(shí)間。再個(gè)長(zhǎng)期應(yīng)用副作用大，股骨頭壞死之類(lèi)的，還有突然停藥反應(yīng)大，要緩慢停藥。糖皮質(zhì)激素有強(qiáng)大的抗炎作用，能對(duì)抗各種原因如物理、化學(xué)、生理、免疫等所引起的炎癥。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在后期可抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止糖連及瘢痕形成，減輕后遺癥。炎癥反應(yīng)是機(jī)體的一種防御功能，炎癥后期的反應(yīng)更是組織修復(fù)的重要過(guò)程。因此，糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時(shí)，也降低機(jī)體的防御功能，可致感染擴(kuò)散、阻礙創(chuàng)口愈合。21解熱

20、鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同藥理作用是什么？盡管本類(lèi)藥物種類(lèi)多，但都具有解熱鎮(zhèn)痛抗炎和抗風(fēng)濕等共同的藥理作用，僅作用強(qiáng)度各異，而作用機(jī)制相似。解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機(jī)制是抑制機(jī)體內(nèi)前列腺素(prostaglandin，PG)的生物合成。PG是一族含有一個(gè)五碳環(huán)和兩條側(cè)鏈的二十碳不飽和脂肪酸，廣泛存在于人和哺乳動(dòng)物的各種重要組織和體液中，多種細(xì)胞都可合成PG。細(xì)胞膜的磷脂中以脂化方式結(jié)合有花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可從磷脂中釋放出來(lái)。游離的AA轉(zhuǎn)化途徑有二：一是經(jīng)細(xì)胞微粒體內(nèi)PG合成酶 (環(huán)氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各種PG，如P

21、GE2、PGF2、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等22、抗瘧疾藥的分類(lèi)及其代表藥物是什么?1)主要用于控制瘧疾癥狀的藥物：氯喹、奎寧、青蒿素。(2)主要用于控制瘧疾復(fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。(3)主要用于預(yù)防瘧疾的藥物：乙胺嘧啶。23、抗心絞痛藥物的分類(lèi)及代表藥。常用的抗心絞痛藥包括如下幾類(lèi)： 硝酸酯、亞硝酸酯類(lèi)，以硝酸甘油為代表； -腎上腺素受體阻滯劑，如美托洛爾、普萘洛爾等； 鈣離子拮抗劑，如普尼拉明（心可定）、硝苯地平、維拉帕米、哌克昔林等； 其他抗心絞痛的藥，如嗎多明（脈導(dǎo)敏）、雙嘧達(dá)莫（潘生?。┑龋?中草藥及其制劑，如丹參、川芎、毛冬青的有效成份等24、抗腫瘤藥按細(xì)胞增殖周期如何

22、分類(lèi)并解釋其意義，各舉一代表藥。根據(jù)藥物對(duì)細(xì)胞增殖周期作用特點(diǎn)，抗惡性腫瘤藥可分為周期非特異性藥物和周期特異性藥物兩類(lèi)。(1)周期非特異性藥物。主要作用于增殖細(xì)胞群中的各期細(xì)胞。作用快而強(qiáng)，因藥物對(duì)瘤細(xì)胞的殺傷隨劑量增加而加強(qiáng)，故本類(lèi)藥多采用間歇大劑量給藥，使藥物發(fā)揮最大的治療作用，如烷化劑(氮芥、環(huán)磷酰胺、塞替派)和抗癌抗生素(絲裂霉素、放線(xiàn)菌素D、多柔比星、博來(lái)霉素)等。(2)周期特異性藥物。僅作用于細(xì)胞周期中某一時(shí)相的細(xì)胞，作用弱且療效緩慢，用藥達(dá)到一定劑量后再增加劑量不能增加療效，故多采用緩慢靜注或肌注給藥。如作用于S期的藥物有抗代謝藥(甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羥基脲)和作用于M期的藥物(

23、長(zhǎng)春新堿)等25、氯沙坦對(duì)抗心衰的作用機(jī)制與ACE抑制劑的區(qū)別？目的:心力衰竭嚴(yán)重威脅人拉的生命健康A(chǔ)CE抑制劑治療心衰能夠緩解癥狀,改善預(yù)后,已獲得充分肯定和.普遍應(yīng)用.近年來(lái)出現(xiàn)的新藥-血管緊張素受體拮(ARB),作用機(jī)制 類(lèi)似,人們寄予很大希望.該文通過(guò)對(duì)比ARB(氯沙坦)與ACE抑制劑(洛汀新)在重度心衰病人治療中的近期效果,采用無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)中最準(zhǔn)確的平衡法放射性核素心血池顯像技術(shù)監(jiān)測(cè)服藥后的心功能參數(shù),初步證明氯沙坦與洛汀新療效近似,副作用較少.對(duì)臨床重度心力衰竭治療有參考價(jià)值.結(jié)論:在重度心力衰竭治療近期方面,作為ARB代表的科素亞和作為ACE抑制劑代表的咯汀新療效相似,并且沒(méi)有干咳發(fā)

24、生.因此認(rèn)為在不能耐受ACE抑制的重型心力衰竭 病人中可以用ARB如氯沙坦作為替代藥物,在既往有過(guò)服用ACE抑制劑發(fā)生副作用的病人可以考慮首選ARB26、麻黃素屬弱堿性藥物，pKa為9.4，苯巴比妥為弱酸性藥物，pKa為7.9，請(qǐng)問(wèn)兩藥主要吸收部位在何處？為什么？麻黃素屬弱堿性藥物可直接激動(dòng)腎上腺素受體，也可通過(guò)促使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素而間接激動(dòng)腎上腺素受體，對(duì)和受體均有激動(dòng)作用，苯巴比妥為弱酸性藥物酸性藥物的pKa值大于消化道體液pH時(shí)（pKapH），分子型藥物所占比例高；當(dāng)pKa=pH時(shí)，未解離型和解離型藥物各占一半；通常酸性藥物在pH低的胃中、堿性藥物在pH高的小腸中的未解

25、離型藥物量增加，吸收也增加，反之都減少。例如，弱酸性藥物如水楊酸和巴比妥類(lèi)藥物在酸性的胃液中幾乎不解離，呈分子型，易在胃中吸收。弱堿性藥物如奎寧、麻黃堿、氨苯砜、地西泮在胃中幾乎全部呈解離形式，很難吸收；而在腸道中，由于pH比較高，容易被吸收。堿性極弱的咖啡因和茶堿，在酸性介質(zhì)中解離也很少，在胃中易被吸收。強(qiáng)堿性藥物如胍乙啶在整個(gè)胃腸道中多是離子化的，以及完全離子化的季銨鹽類(lèi)和磺酸類(lèi)藥物，消化道吸收很差27、嗎啡用于心源性哮喘的理由有哪些 。1.嗎啡能鎮(zhèn)靜和產(chǎn)生欣快感，迅速緩解病人緊張和窒息感。2.抑制呼吸中樞對(duì)co2的敏感性，是呼吸變深慢，減少心肌耗氧量。3.擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，則減

26、少回心血量，有利于左心衰和肺水腫的消除28、某三種同類(lèi)受體激動(dòng)藥物A、B、C的KD值分別為100，10-1，10-2mol/L，請(qǐng)問(wèn)三藥的EC50和效價(jià)強(qiáng)度各是多少？定時(shí)定量多次給藥時(shí)到達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度Css的時(shí)間為5個(gè)半衰期（不受給藥劑量及給藥間隔時(shí)間的影響）；實(shí)際Css過(guò)高或過(guò)低時(shí)按已達(dá)到的Css及原給藥速度RA調(diào)整給藥速度的公式；決定Css高低的公式（Css=FDm/KeVdr）：即定時(shí)定量多次給藥的血藥濃度，與生物利用度（指吸收率）及給藥劑量呈正比，而與給藥間隔時(shí)間、表觀分布容積及消除速度常數(shù)呈反比；一般按每個(gè)半衰期給藥時(shí)負(fù)荷劑量是維持劑量的2倍（即首劑加倍）29、普萘洛爾治療心絞痛的藥理學(xué)

27、原理心臟前負(fù)荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負(fù)荷，即在舒張末期，心室所承受的容量負(fù)荷或壓力就是前負(fù)荷。心臟后負(fù)荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負(fù)荷，又稱(chēng)壓力負(fù)荷30、強(qiáng)心苷中毒時(shí)應(yīng)如何處理？停藥；補(bǔ)充KCl ；用抗心律失常藥；中斷肝腸循環(huán)；用地高辛抗體等。 簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷加強(qiáng)心肌收縮力的特點(diǎn)。31、滲透性利尿藥應(yīng)具備哪些特點(diǎn)才能較好地發(fā)揮作用。易經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，不易被腎小管再吸收，在體內(nèi)不被代謝，不易從血管滲入組織32、什么是頻率依賴(lài)性的鈣通道阻滯作用？舉出具有此種作用的鈣拮抗藥。藥理作用1對(duì)心肌的作用（1）負(fù)性肌力作用（2）負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用2對(duì)平滑肌的作用（1）血管平滑?。阂蜓芷交〉募{

28、網(wǎng)的發(fā)育較差，血管收縮時(shí)所需要的Ca2+主要來(lái)自細(xì)胞外，故血管平滑肌對(duì)鈣通道阻滯藥的作用很敏感。該類(lèi)藥物能明顯舒張血管，主要舒張動(dòng)脈，對(duì)靜脈影響較小。動(dòng)脈中又以冠狀血管較為敏感，能舒張大的輸送血管和小的阻力血管，增加冠脈流量及側(cè)枝循環(huán)量，治療心絞痛有效。腦血管也較敏感，尼莫地平舒張腦血管作用較強(qiáng)，能增加腦血流量。鈣通道阻滯藥也舒張外周血管，解除其痙攣，可用于治療外周血管痙攣性疾病。三種鈣通道阻滯藥對(duì)心血管作用的比較見(jiàn)表21-1。（2）其他平滑?。衡}通道阻滯藥對(duì)支氣管平滑肌的松弛作用較為明顯，較大劑量也能松弛胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌。33、什么是新藥？簡(jiǎn)述新藥研發(fā)的步驟。從新化合物的發(fā)現(xiàn)到新藥

29、成功上市的過(guò)程通常被稱(chēng)為新藥研發(fā)。新藥研發(fā)是 一項(xiàng)系統(tǒng)的技術(shù)創(chuàng)新工程，其通過(guò)試驗(yàn)不斷改進(jìn)藥物性能，并證明該藥物的有效 性和安全性，同時(shí)經(jīng)過(guò)嚴(yán)格的科學(xué)審查，最后取得發(fā)給的允許上市的證明文件。 從完整意義上說(shuō)，新藥的研發(fā)過(guò)程需要?dú)v經(jīng)“藥物發(fā)現(xiàn)”、“藥物臨床前研究”及 “藥物臨床研究”三個(gè)階段34、試比較肝素和雙香豆素的抗凝血機(jī)制和臨床應(yīng)用。相同點(diǎn)：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性疾??；不良反應(yīng)均易出 血。不同點(diǎn)：肝素口服無(wú)效，常靜脈給藥，起效快，維持時(shí)間短，機(jī)制是激 活和強(qiáng)化抗凝血酶，體內(nèi)、外均有強(qiáng)大的抗凝作用，自發(fā)性出血用魚(yú)精蛋 白解救。華法林口服有效，起效慢，但維持時(shí)間長(zhǎng)，機(jī)制是維生素K拮

30、抗劑， 只有在體內(nèi)有效，體外無(wú)效，自發(fā)性出血用VitK解救。35、試比較螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶作用的異同。答：相同點(diǎn)：均作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，抑+制Na /K交換。單用利尿作用弱，長(zhǎng)期服用可致高血鉀癥。臨床上常與中效或強(qiáng)效利尿藥合用。不同點(diǎn)：螺內(nèi)酯競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗醛固酮的作用而呈+現(xiàn)保鉀排鈉作用；氨苯蝶啶則直接抑制K -Na 交換。對(duì)切除腎上腺的動(dòng)物，螺內(nèi)酯無(wú)利尿作用，而氨苯蝶啶仍可產(chǎn)生利尿作用。36、試述H2受體的分布及其效應(yīng),常用H2受體阻斷藥(列舉3種)。受體阻斷藥是一類(lèi)能選擇性地與腎上腺素受體結(jié)合，從而拮抗去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體激動(dòng)藥作用的藥物。根據(jù)受體阻斷藥作用特性可將其分為兩類(lèi)

31、：1、2受體阻斷藥，常用藥物為普萘洛爾；1受體阻斷藥，常用藥物為美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。按照有無(wú)內(nèi)在擬交感活性，又可分為兩類(lèi)，即有內(nèi)在擬交感活性和無(wú)內(nèi)在擬交感活性藥物37、試述碘解磷啶解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒的機(jī)理。碘解磷定的作用機(jī)理。碘解磷定不能對(duì)抗ACh堆積引起的M樣作用，也不能對(duì)抗有機(jī)磷酸酯分子中磷的毒性，而是靠其分子中的肟基與有機(jī)磷酸酯分子中的磷原子結(jié)合生成磷?；饨饬锥ㄅ懦鲶w外，使磷?；哪憠A酯酶復(fù)活；同時(shí)阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AChE活性。38、試述多巴胺的藥理作用、作用方式及其應(yīng)用。（1）對(duì)心臟的作用：多巴胺興奮受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓上升，對(duì)心率影響不明顯

32、，極少發(fā)生心悸和心率失常。 （2）對(duì)血管的作用：較大劑量的多巴胺能選擇性的收縮皮膚醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理、粘膜和骨骼肌血管，并使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，如腸系膜血管、腎血管、冠狀血管。 （3）對(duì)腎臟的作用：多巴胺可舒張血管醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，使腎血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率也增加，尿量增多。39、試述酚妥拉明治療心功能不全的藥理學(xué)基礎(chǔ)。心功能不全者心輸出量不足，可反射性引起交感神經(jīng)張力增加，外周血管阻力增高，加劇心臟功能衰竭。酚妥拉明可阻斷受體及直接松弛血管平滑肌，使小靜昧擴(kuò)張，回心血量減少，心前負(fù)荷減輕。小動(dòng)脈擴(kuò)張，外周阻力下降，心后負(fù)荷減輕，還可降低肺毛細(xì)血管壓，減輕肺水腫。并解除或緩解心衰引起交感張力增高

33、。另外可阻斷突觸前膜2受體，使末梢去甲腎上腺素釋放增加，可增加心肌收縮力和心輸出量。綜上的作用，可改善心功能，用于治療心功能不全40、試述磺胺類(lèi)藥物的基本結(jié)構(gòu)與抗菌作用機(jī)制?細(xì)菌不能直接利用其生長(zhǎng)環(huán)境中的葉酸，而是利用環(huán)境中的對(duì)氨苯甲酸(PABA)和二氫喋啶、谷氨酸在菌體內(nèi)的二氫葉酸合成酶催化下合成二氫葉酸。二氫葉酸在二氫葉酸還原酶的作用下形成四氫葉酸，四氫葉酸作為一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，參與核酸前體物（嘌呤、嘧啶）的合成。而核酸是細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖所必須的成分?；前匪幍幕瘜W(xué)結(jié)構(gòu)與PABA類(lèi)似，能與PABA競(jìng)爭(zhēng)二氫葉酸合成酶，影響了二氫葉酸的合成，因而使細(xì)菌生長(zhǎng)和繁殖受到抑制。41、試述磺胺類(lèi)藥物與甲

34、氧芐啶合用的意義與機(jī)制？TMP（甲氧芐氨嘧啶）抗菌機(jī)制是抑制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成和利用。 SMZ(磺胺甲惡唑)抗菌機(jī)制是通過(guò)與PABA競(jìng)爭(zhēng)性抑制二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的形成，從而影響核酸的合成，最終抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。 兩藥合用，使細(xì)菌的四氫葉酸合成受到雙重的阻斷，使磺胺藥的抗菌作用增強(qiáng)數(shù)倍至數(shù)十倍。42、試述氯霉素的主要不良反應(yīng)?要不良反應(yīng)是抑制骨髓造血機(jī)能。癥狀有二：一為可逆的各類(lèi)血細(xì)胞減少，其中粒細(xì)胞首先下降，這一反應(yīng)與劑量和療程有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)停藥，可以恢復(fù)；二是不可逆的再生障礙性貧血，雖然少見(jiàn)，但死亡率高。此反應(yīng)屬于變態(tài)反應(yīng)與劑量療程無(wú)直接關(guān)系?？赡芘c氯霉素

35、抑制骨髓造血細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體中的與細(xì)菌相同的70S核蛋白體有關(guān)。為了防止造血系統(tǒng)的毒性反應(yīng)，應(yīng)避免濫用，應(yīng)用時(shí)應(yīng)勤查血象，氯霉素也可產(chǎn)生胃腸道反應(yīng)和二重感染。此外，少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹及血管神經(jīng)性水腫等過(guò)敏反應(yīng)，但都比較輕微43、試述螺內(nèi)酯與氨苯蝶啶作用的異同點(diǎn)。螺內(nèi)酯-藥理毒理 本藥結(jié)構(gòu)與醛固酮相似,為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑.作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,阻斷Na+-K+和Na+-H+交換,結(jié)果Na+、C1-和水排泄增多,K+、Mg2+和H+排泄減少,對(duì)Ca2+和P3-的作用不定.由于本藥僅作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,對(duì)腎小管其他各段無(wú)作用,故利尿作用較弱.另外,本藥對(duì)腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用.氨苯蝶

36、啶-藥理毒理；。 本藥直接抑制腎臟遠(yuǎn)端小管和集合管的Na+-K+交換,從而使Na+、C1-、水排泄增多,而K+排泄減少.44、試述嗎啡的作用特點(diǎn)，作用機(jī)理，應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。嗎啡類(lèi)藥物作用機(jī)制：通過(guò)與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，抑制P物質(zhì)的釋放，干擾痛覺(jué)沖動(dòng)傳入中樞而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。嗎啡類(lèi)藥物對(duì)不同類(lèi)型阿片受體親和力及內(nèi)在活性不完全相同，與脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)的阿片受體結(jié)合可引起鎮(zhèn)痛作用。 【臨床應(yīng)用】 1鎮(zhèn)痛 嗎啡對(duì)銳痛、鈍痛及內(nèi)臟絞痛均有效，但因久用易成癮，所以除癌癥劇痛可長(zhǎng)期應(yīng)用外，僅短期用于其他鎮(zhèn)痛藥無(wú)效的急性銳痛，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、戰(zhàn)傷、燒傷痛等。

37、對(duì)于心肌梗塞引起劇痛，如血壓正?？捎脝岱戎雇?。2心源性哮喘 左心衰竭患者可突然發(fā)生急性肺水腫而引起呼吸急促和窒息，稱(chēng)心源性哮喘，對(duì)此除采取吸氧和靜注速效強(qiáng)心苷、氨茶堿外，靜脈注射嗎啡可產(chǎn)生良好效果。其作用機(jī)制是：（1）嗎啡有鎮(zhèn)靜作用，有利于消除患者由于窒息感帶來(lái)的恐懼、不安情緒；（2）嗎啡降低呼吸中樞對(duì)CO2敏感性，減弱無(wú)代償?shù)暮粑^(guò)度興奮；（3）嗎啡擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，有利于肺水腫消除，可減輕心臟負(fù)荷。但對(duì)于伴有昏迷、休克及嚴(yán)重肺功能不全者禁用。 3止瀉 適用于急、慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀?？蛇x用阿片酊或復(fù)方樟腦酊；如為細(xì)菌感染，應(yīng)同時(shí)服用抗菌藥45、試述糖皮質(zhì)激素治療支氣管哮喘的作

38、用機(jī)制。糖皮質(zhì)激素在控制哮喘氣道炎癥作用最強(qiáng)的藥物，在哮喘治療作用機(jī)制中主要就是局部抗炎，因?yàn)橄亲陨砻庖咝约膊?，抗生素對(duì)哮喘的炎性反應(yīng)效果不佳，給藥途徑包括吸入、口服或靜脈應(yīng)用，吸入為首選途徑46、試述脫水藥的共同特點(diǎn)。脫水藥是一類(lèi)靜脈給藥后能迅速提高血漿滲透壓使組織脫水的藥物。由于有滲透利尿作用，又稱(chēng)滲透性利尿藥。多數(shù)脫水藥的特點(diǎn)是：靜脈注射后不易從血管透入組織液中；易經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)；不易被腎小管重吸收；在體內(nèi)不易被代謝。常用藥物有甘露醇、山梨醇和葡萄糖等47、試述維生素K促凝血作用機(jī)制。各種維生素K 的促凝血作用機(jī)制相同，均可參與肝臟內(nèi)凝血因子H 、W 、IX 、X 的合成。維生素K

39、作為肝微粒體酶系統(tǒng)梭化酶的輔酶，可催化凝血因子前體中谷氨酸殘基的狡化過(guò)程，形成可供Ca , 結(jié)合的位點(diǎn)，從而使這些因子具有凝血活性。在梭化過(guò)程中，氫醒型維生素K 被轉(zhuǎn)化為環(huán)氧型維生素K ，后者在NADH 作用下又還原為氫醒型，繼續(xù)參與狡化反應(yīng)。當(dāng)維生素K 缺乏或環(huán)氧型維生素K 還原受阻時(shí)，凝血因子n 、姐、IX 、X 的合成停滯于前體狀態(tài)，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，凝血過(guò)程遲緩，可引起出血癥狀48、試述纖維蛋白溶解藥的臨床應(yīng)用, 并比較尿激酶與鏈激酶的作用與不良反應(yīng)。纖維蛋白溶解藥（fibrinolyticdrugs）激活纖溶酶而促進(jìn)纖溶，也稱(chēng)溶栓藥（thrombolyticdrugs），用于治療急性

40、血栓栓塞性疾病1 。對(duì)形成已久并已機(jī)化的血栓難以發(fā)揮作用。目前應(yīng)用的纖溶藥主要缺點(diǎn)是對(duì)纖維蛋白無(wú)特異性，誘發(fā)血栓溶解同時(shí)伴有嚴(yán)重出血。較新纖溶藥t-PA，scu-PA有一定程度的特異性，但人體應(yīng)用仍有出血并發(fā)癥，半衰期又短。為加強(qiáng)特異性以減少出血并發(fā)癥，并延長(zhǎng)半衰期，采用生物工程學(xué)方法研制開(kāi)發(fā)高效而特異的新纖溶藥的工作正在進(jìn)行49、體重50kg的婦女，一次靜脈注射300mg藥物，血藥濃度為0.01mg/ml，計(jì)算此藥的表觀分布容積？此藥主要分布在何部位？表觀分布容積計(jì)算公式 Vd=X/C0=300/0.01=30L 此藥物是均勻地分布于各種組織與體液中，且其濃度與血液中相同50、為何不用酚妥拉

41、明治療高血壓？酚妥拉明是非選擇性受體阻斷藥，既能阻斷1受體，又能阻斷2受體。酚妥拉明具有阻斷血管平滑肌1受體和直接擴(kuò)張血管的作用，使外周阻力降低，血壓降低。此外酚妥拉明還能興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增加（這是對(duì)高血壓不利的）。這種興奮作用一部分是由于血管舒張、血壓降低，反射性地興奮交感神經(jīng)引起的，一部分是由于阻斷神經(jīng)末梢突觸后膜2受體，從而促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，激動(dòng)心臟1受體的結(jié)果51、維拉帕米對(duì)心臟的作用有哪些？維拉帕米（Verapamil）為鈣通道離子阻滯拮抗劑，通過(guò)調(diào)節(jié)心肌傳導(dǎo)細(xì)胞、心肌收縮細(xì)胞以及動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞細(xì)胞膜上的鈣離子內(nèi)流，發(fā)揮其藥理學(xué)作用，但不改變血清鈣濃度：1.維拉帕米擴(kuò)張心臟正常部位和缺血部位的冠狀動(dòng)脈主干和小動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈痙攣患者心肌氧的遞送，降低心肌耗氧量。2.維拉帕米可降低慢性心房顫動(dòng)和心房撲動(dòng)患者的心室率，減少陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作的頻率，但可導(dǎo)致病竇綜合征患者竇性停搏或竇房阻滯；維