酒文化的醫(yī)學內(nèi)涵ppt課件

1、陜西省人民醫(yī)院急診內(nèi)科 陳新軍 酒文化的醫(yī)學內(nèi)涵 酒的代謝機制 人類對酒精的耐受性有種族和個體的差別。酒精敏感者，當攝入0.3-0.5ml/kg體重乙醇時，即可表現(xiàn)面赤、皮溫升高、脈率加快等酒精中毒病癥，而酒精耐受者那么否。酒精在體內(nèi)的代謝過程主要由肝內(nèi)的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶所制約。 乙醇先在肝內(nèi)由乙醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經(jīng)乙醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)，最后代謝為二氧化碳和水。 在第一步反響生成的乙醛可刺激腎上腺素、去甲腎上腺素等物質(zhì)的分泌，引起面紅耳赤、心率快、皮溫高等病癥。 由于乙醛是引起酒精中毒的最重要要素，故其產(chǎn)生速度與蓄積速度，決議個體酒量的大小。其中

2、乙醛的體內(nèi)含量，決議于這兩個限速酶乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶活力的差別。代謝差別 乙醇由乙醇脫氫酶低活力緩慢氧化為乙醛，乙醛然后經(jīng)乙醛脫氫酶高活力迅速氧化為乙酸。體內(nèi)乙醛緩慢產(chǎn)生，但代謝加快，體內(nèi)的蓄積減少。此類型的個體“酒量較大，體內(nèi)乙醇的蓄積量很小，故血管擴張不明顯。乙醇脫氫酶低活力和乙醛脫氫酶高活-“臉越喝越白乙醇脫氫酶高活力和乙醛脫氫酶高活力 乙醇由乙醇脫氫酶高活力快速氧化為乙醛，乙醛再經(jīng)乙醛脫氫酶高活力迅速氧化為乙酸。體內(nèi)乙醛快速產(chǎn)生，代謝速度加快，續(xù)集緩慢。此類型的個體“酒量也比較大，體內(nèi)蓄積的乙醛能迅速代謝成乙酸，故剛飲酒時，血管明顯擴張，皮膚與面部發(fā)紅，但隨著乙醛的迅速代謝，皮膚與

3、面部發(fā)紅迅速衰退。-“易臉紅的人，不一定不能喝 乙醇由乙醇脫氫酶高活力迅速氧化為乙醛，乙醛再經(jīng)乙醛脫氫酶低活力緩慢氧化為乙酸。體內(nèi)乙醛的產(chǎn)生速度很快，但代謝速度很慢，體內(nèi)的蓄積速度那么很快。此類型的個體“酒量最小，體內(nèi)乙醇的蓄積量很快，血管明顯擴張，皮膚與面部發(fā)紅。-“晚上喝酒，次日醉酒乙醇脫氫酶高活力和乙醛脫氫酶低活力 乙醇由乙醇脫氫酶低活力緩慢氧化為乙醛，乙醛再經(jīng)乙醛脫氫酶低活力緩慢氧化為乙酸。體內(nèi)乙醛的緩慢產(chǎn)生，代謝緩慢，蓄積速度那么更慢。此類型的個體于飲酒后少有“醉酒病癥，但隨著時間的推移，體內(nèi)乙醇的蓄積量逐漸添加，“醉酒及血管擴張等病癥逐漸出現(xiàn)。乙醇脫氫酶低活力和乙醛脫氫酶低活力-“

4、晚上喝酒，次日醉酒 從上述酒精代謝的機制中可以發(fā)現(xiàn)，如有藥物能抑制乙醛脫氫酶，就能減緩乙醛的代謝，加速乙醛的蓄積，使“醉酒病癥提早出現(xiàn)，這些藥物就能用來戒酒。代表藥物雙硫侖。戒酒的道理喝酒與猝死飲酒后猝死的緣由至少有八種： 誤吸 急性胰腺炎 心臟急癥 腦出血 雙硫侖反響 低體溫 橫紋肌溶解 洗胃后低滲 誤吸“一口食物，意味著一條生命 誤吸是醉酒患者發(fā)生不測死亡的主要緣由。飲酒者胃內(nèi)往往存在大量的食物，嘔吐時胃內(nèi)容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，經(jīng)過迷走神經(jīng)反射，呵斥反射性心臟停搏。因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重。 誤吸的主要機制是各種緣由導

5、致的認識程度降低，伴聲門或咳嗽反射減退，以及上消化道的自然防御功能妨礙時，可發(fā)生誤吸。雙硫侖反響 “一句病史，意味著一條生命 一些抗生素的分子構(gòu)造中，如頭孢哌酮，含有N-甲基硫代四唑等集團，后者可抑制乙醛脫氫酶活性，從而使乙醛無法降解，蓄積在內(nèi)，呵斥乙醛中毒景象-雙硫侖反響，又稱雙硫酮反響。 患者出現(xiàn)面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心慌、氣急、心跳加速、血壓降低、以及嗜睡、幻覺等，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖反響很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒應(yīng)訊問近期用藥病史。 可引起雙硫侖反響的藥物： 1.頭孢類：頭孢哌酮、頭孢美

6、唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑啉、頭孢拉定、頭孢克肟等。 2.硝咪唑類：甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。 3.其它抗菌藥物：呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。急性胰腺炎“一項化驗，意味著一條生命 飲酒可導致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產(chǎn)生心肌抑制因子，使心臟驟停。酒精可經(jīng)過以下途徑引起急性胰腺炎: 1.引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用。 2.十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管。 3.Oddi括約肌痙攣、乳頭炎、水腫，導致胰管內(nèi)壓升高。 4.刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌。 5.從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰泌素

7、分泌，最終導致胰腺分泌亢進。低體溫 一條毛毯，意味著一條生命“ 由于酒精可呵斥血管擴張，散熱添加，且減少判別力或?qū)е戮徛?；尤其是在冰冷的環(huán)境中，易呵斥低體溫。后者可使機體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，呵斥患者的不測死亡。低體溫死亡率很高，臨床表現(xiàn)像腦卒中或代謝紊亂。 隨著體溫的下降，病人從疲勞、衰弱、共濟失調(diào)、情感冷淡及嗜睡，進入急性精神錯亂形狀，當體溫下降到32.3 ，就進一步開展為木僵和昏迷、幻覺、攻擊行為、回絕援助等。低體溫病人的手、腳和腹部摸上去是冷的，但卻沒有寒戰(zhàn)，呼吸淺慢，脈搏緩慢，血壓降低伴心律失常，面部浮腫呈桃紅色。假設(shè)不制止體溫下降，病人往往在體溫24.9-23.9之間時

8、，由于心搏停頓或心室纖維顫抖而死亡。 橫紋肌溶解 一次翻身，意味著一條生命。“ 飲酒患者?；杷荛L時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位會出現(xiàn)肌肉的缺血壞死，后者可導致橫紋肌溶解。當機體解除壓迫時，發(fā)生急性酒精中毒肌病，肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質(zhì)入血，呵斥多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常呵斥腎功能衰竭，病死率較高。 急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有： 1.伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌病 2.急性酒精性肌病伴低鈣血癥 3.急性酒精中毒伴低鉀血癥洗胃后低滲 一個細節(jié)，意味著一條命“ 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對去除胃腸道內(nèi)殘留乙

9、醇可有一定作用，但不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有添加誤吸的風險，而且洗胃對胃粘膜的刺激能夠比酒精還要大。目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而呵斥體內(nèi)的低滲形狀，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡形狀，腦水腫的體征易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。 飲酒可誘發(fā)心肌梗死。在急診任務(wù)中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等根底病變的患者，昏睡的飲酒患者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何病癥。心臟急癥 一項檢查，意味著一條生命“腦出血 一條閱歷，意味著一條生命“ 據(jù)估計，我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3%。

10、急性酒精中毒 乙醇是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑，帶有弱電荷的分子容易透過細胞膜，迅速到達身體的血液、組織之間而產(chǎn)生作用，在低濃度時辰出現(xiàn)一些行為興奮，隨著濃度的遞增，乙醇與苯二氮卓類物質(zhì)和巴比妥類藥物等其它大腦抑制既有交叉耐受。臨床分期： 興奮期 共濟失調(diào) 昏睡期臨床分形： 普通醉酒 病理性醉酒 復雜性醉酒 普通醉酒 又稱單純性醉酒，就是飲酒后出現(xiàn)的急性酒精中毒形狀，醉酒的開展決議于酒精在血液中的濃度 血液中酒精濃度達0.05%，出現(xiàn)微醉，感到心境酣暢、妙語趣談，詩性發(fā)作等。 達0.1%以上時 舉止輕浮、心情不穩(wěn)、激惹易怒、不聽勸阻、覺得愚鈍等。 達0.2%以上：出言不遜、借題發(fā)揚、行為粗暴、滋事肇禍等。 達0.3%以上：言語模糊不清、嘔吐狼藉、爛醉如泥等 達0.4%以上：全身麻木、進入昏睡形狀。 達0.5%以上：直接致死 病理性醉酒 小量飲酒引起的嚴重精神失常。主要發(fā)生于對酒精的耐受性很低的人，往往在少量飲酒后忽然出現(xiàn)展望或朦朧形狀，極度興奮、錯覺幻覺和被害妄想、攻擊性行為、緊張恐懼、痙攣發(fā)作。普通發(fā)作繼續(xù)數(shù)小時，或一整天，常以深睡終了發(fā)作，醒后對發(fā)作