新生兒低血糖腦損傷課件

1、新生兒低血糖腦損傷（hypoglycemic brain damage ，HBD ）導(dǎo)致腦癱或神經(jīng)發(fā)育致殘的主要腦損傷因素：缺血缺氧、高膽紅素血癥、低血糖等。新生兒低血糖雖然是新生兒期最常見的代謝性疾病，但由于臨床癥狀常不典型，多為其他疾病的合并癥，常被原發(fā)病所掩蓋，在臨床工作中尚未引起醫(yī)務(wù)人員足夠的重視。目前公認(rèn)大部分健康新生兒早期出現(xiàn)暫時(shí)性低血糖一般不會引起嚴(yán)重腦損傷，而持續(xù)或反復(fù)低血糖卻有可能導(dǎo)致腦損傷，遺留認(rèn)知障礙、視覺障礙、枕葉癲癇、腦癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。高危因素： 早產(chǎn)兒、低出生體質(zhì)量兒、巨大兒、小于胎齡兒、雙胎、孕母高危年齡、孕母糖尿病、孕母高血壓等。病理： 大腦皮層的神經(jīng)細(xì)胞軟

2、化、腫脹、壞死，腦回萎縮、白質(zhì)脫髓鞘，一般不伴有出血，常發(fā)生于頂枕葉，一般不累及小腦和腦干。 臨床表現(xiàn)可無癥狀，也可表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡、喂養(yǎng)困難、肌張力低下、抽搐等，無特異性。嚴(yán)重低血糖新生兒會遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥, 包括智力運(yùn)動發(fā)育落后、視聽障礙、腦癱、癲癇等。后遺癥出現(xiàn)與否及嚴(yán)重程度, 取決于新生兒低血糖的程度、持續(xù)時(shí)間, 以及并存的其他疾病和治療情況。影像表現(xiàn)超聲：低血糖性腦損傷急性期B超表現(xiàn)為損傷部位的高回聲, 隨著病情好轉(zhuǎn), 高回聲會慢慢恢復(fù)。嚴(yán)重病例后期可表現(xiàn)為損傷部位的低回聲。敏感度不及MRI。CT：分辨率有限，而且有輻射損傷，不作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。MRI：可準(zhǔn)確、敏

3、感、無創(chuàng)地反應(yīng)腦損傷部位、性質(zhì)、范圍及組織學(xué)基礎(chǔ)，是評價(jià)新生兒腦損傷最佳影像學(xué)檢查方法。MRI表現(xiàn)特點(diǎn)雙側(cè)頂枕葉皮層可見對稱性T1低、T2高信號區(qū)；MRI表現(xiàn)特點(diǎn)雙側(cè)頂枕葉皮層可見對稱性T1低、T2高信號區(qū)；嚴(yán)重者可見彌漫性皮層受累，甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質(zhì)（后者可能與低血糖所致昏迷與呼吸衰竭有關(guān)，皮層損傷主要與低血糖有關(guān)）；MRI表現(xiàn)特點(diǎn)雙側(cè)頂枕葉皮層可見對稱性T1低、T2高信號區(qū)；嚴(yán)重者可見彌漫性皮層受累，甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質(zhì)（后者可能與低血糖所致昏迷與呼吸衰竭有關(guān)，皮層損傷主要與低血糖有關(guān)）。HBD早期時(shí)DWI表現(xiàn)為明顯高信號，ADC圖為低信號（此時(shí)T1、T2鈞改變不明顯）,提示細(xì)胞性腦水腫是早期低血糖腦損傷時(shí)重要改變。晚期DWI呈低信號，ADC圖為高信號提示局部腦軟化。頂枕葉皮層易損的機(jī)制可能與以下因素有關(guān): 枕葉的視覺皮層的4層明顯增厚, 有較多的神經(jīng)元和突觸, 并且軸突和突觸形成增加。新生兒大腦的發(fā)育有先后順序, 其中控制視覺和運(yùn)動的頂枕葉最先發(fā)育, 負(fù)責(zé)抽象思維的區(qū)域遠(yuǎn)遠(yuǎn)落后。診斷要點(diǎn)有HBD高危因素；雙側(cè)頂枕葉，主要累及腦皮質(zhì)，呈對稱性發(fā)生（有一定特征性）；早期DWI有診斷意義，呈高信號，慢性期主要表現(xiàn)為腦皮質(zhì)萎縮，腦軟化。鑒別診斷缺血缺氧性腦損傷：常有圍生期窒息史；好發(fā)部位： 足月兒：大腦矢