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文檔簡介
1、病 理 學(xué) 筆 記1.1.1 細(xì)胞、組織的損傷生活機(jī)體的細(xì)胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種因子的影響,并通過自身的反響和調(diào)節(jié)機(jī)制對刺激進(jìn)行應(yīng)激反響,這種反響能力可保證細(xì)胞和組織的正常功能,維護(hù)細(xì)胞、器官甚至整個(gè)機(jī)體的生存,但細(xì)胞和組織并非能適應(yīng)所有刺激的影響,當(dāng)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間超過一定的界限時(shí),細(xì)胞就會(huì)受損傷,甚至死亡。細(xì)胞地?fù)p傷的原因很多,可以歸納為:缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反響、遺傳變異、衰老、社會(huì)-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等假設(shè)干大類。(1)細(xì)胞膜的破壞:細(xì)胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能,從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。(2)活
2、性氧類物質(zhì)AOS的損傷作用:AOS以其對于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作用而損傷細(xì)胞。(3)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用:細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂,蛋白質(zhì),ATP和DNA,從而引起細(xì)胞損傷。(4)缺氧的損傷作用:缺氧可導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制,使ATP合成減少,使細(xì)胞內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙,活性氧類物質(zhì)增多,從而引起細(xì)胞的損傷。(5)化學(xué)性損傷:作用途徑包括:直接的細(xì)胞毒性作用;代謝產(chǎn)物對于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用;誘發(fā)免疫性損傷;誘發(fā)DNA損傷。(6)遺傳變異:可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下,使細(xì)胞因缺乏生命必需蛋白而死亡;核分裂受阻;合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白
3、;酶合成障礙,引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。形態(tài)學(xué)變化1.1.1.3 變性變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化,表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。一般來說,變性是可復(fù)性改變,原因消除后,變性的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)。但嚴(yán)重的變性可開展為壞死。(1)細(xì)胞水腫或稱為水樣變性:細(xì)胞受損時(shí),最常見的情況就是細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變,好發(fā)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。光鏡下:彌漫性胞漿腫大,胞漿淡染清亮,核可稍大,重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下,除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外,尚可見線粒體腫脹及嵴變短
4、、變少甚至消失,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實(shí)質(zhì)性器官)在肉眼觀上體積增大,顏色變淡。細(xì)胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn),原因消除后可恢復(fù)正常。(2)脂肪變性:細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下,除脂肪細(xì)胞外,一般細(xì)胞很少見脂滴或僅見少量脂滴,如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多,那么稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪,但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下,細(xì)胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)為脂肪小體,進(jìn)而融合成脂滴。脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟,以肝最為常見,因?yàn)楦问侵敬x的重要場所。1肝脂肪變性:肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié),由于各種
5、因素的作用而發(fā)生異常,可引發(fā)脂肪變性。肉眼可見肝增大,邊緣鈍、色淡黃、較軟,切面油膩感。鏡下:重度脂肪變的肝細(xì)胞,其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的脂肪壓向一側(cè),形似脂肪細(xì)胞,并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān),例如肝淤血時(shí)小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重,所以脂肪變性首先在此處發(fā)生,長期淤血后,小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失,于是小葉周邊區(qū)細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時(shí),肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙,重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死,并可繼發(fā)肝硬化。2心肌脂肪變性:最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋,與未脂肪
6、變的暗紅色心肌相間,形似虎皮斑紋,稱為虎斑心。鏡下:心肌在正常情況下也可含有少量脂滴,脂肪變性時(shí)那么明顯增多,脂肪空泡多較細(xì)小,呈串珠狀排列,主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū),常為貧血和中毒的結(jié)果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤相區(qū)別。3腎脂肪變性:嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時(shí),或腎小球毛細(xì)血管通透性升高,腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀:腎稍腫大,切面上可見皮質(zhì)增厚,略呈淺黃色。(3)玻璃樣變:玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性,泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動(dòng)脈壁等處發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積,在HE染
7、色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個(gè)比擬籠統(tǒng)的病理概念,包括許多性質(zhì)不同的疾病,只是在病理改變上大致相同,即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。1細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:見于細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體通常位于細(xì)胞漿內(nèi),例如,腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性蛋白尿時(shí)由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)、漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞胞漿中Malloy小體等。2纖維結(jié)締組織中玻璃樣變:是膠原纖維老化的表現(xiàn),常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊。鏡下:增生的膠原纖維變粗、融合,形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)。其中很少纖維細(xì)胞和血管。肉眼觀:大范
8、圍透明變性的纖維結(jié)締組織,呈灰白色,均質(zhì)半透明,較硬韌。3細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變:又稱細(xì)動(dòng)脈硬化,常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者,彌漫地累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動(dòng)脈壁。玻璃樣變的細(xì)小動(dòng)脈原因有蛋白質(zhì)蓄積而呈增厚,均質(zhì)性紅染,管腔狹窄,可導(dǎo)致血管變硬,血液循環(huán)外周阻力增加和局部缺血;管壁彈性減弱,脆性增加,因而繼發(fā)擴(kuò)張,導(dǎo)致破裂出血。(4)淀粉樣變:在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi),特別是小血管基底膜處,有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積,并顯示淀粉樣呈色反響,即遇到碘時(shí)呈棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{(lán)色。淀粉樣變可為全身性的,也可為局部性的。全身性分為原發(fā)性和繼發(fā)性,繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源不明,常繼發(fā)于嚴(yán)重的
9、慢性炎癥,原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島糖尿病時(shí)等處,也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的間質(zhì)內(nèi)。(5)粘液樣變性:粘液樣變性是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時(shí),全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類粘液及水分潴留,形成粘液性水腫。鏡下:間質(zhì)疏松,有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于淡藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。粘液樣變性當(dāng)病因消除后可以逐漸消褪,但如長期存在,那么可引起纖維組織增生,從而導(dǎo)致組織硬化。(6)病理性色素沉著:有色物質(zhì)(色
10、素)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著,有外源性的如炭末及紋身進(jìn)入皮內(nèi)的色素。也有內(nèi)源性色素,主要是由體內(nèi)生成的沉著的色素,包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種:1含鐵血黃素:巨噬細(xì)胞攝入血管中逸出的紅細(xì)胞,并由其溶酶體降解,使來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒,假設(shè)干鐵蛋白微粒,聚集成為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒,稱為含鐵血黃素。左心衰竭時(shí),肺內(nèi)淤血時(shí)紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬,細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素血管外溶血,在患者痰中出現(xiàn)心衰細(xì)胞,即吞噬紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞。當(dāng)溶血性貧血時(shí)大量紅細(xì)胞被破壞,可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著
11、,主要見于肝、脾、淋巴結(jié)和骨髓等器官。2脂褐素:是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒,電鏡顯示為來自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w,其中50%為脂質(zhì)。附睪上皮細(xì)胞,睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時(shí)便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細(xì)胞以及心肌細(xì)胞等萎縮時(shí),其胞漿內(nèi)有多量脂褐素沉著,所以此色素又有消耗性色素之稱。脂褐素在電鏡下,呈典型的殘存小體結(jié)構(gòu)。3黑色素:是由黑色素細(xì)胞生成的黑褐素微細(xì)顆粒,為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addiso
12、n病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。4膽紅素:也是吞噬細(xì)胞形成的一種血紅蛋白衍生物,血中膽紅素過多時(shí)那么把組織染成黃色,稱為黃疸。膽紅素一般為溶解狀態(tài),但也可為黃褐色折光小顆?;驁F(tuán)塊。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管及小膽管內(nèi)可見許多膽紅素。(7)病理性鈣化:在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。HE染色時(shí)鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀,甚至片塊狀。病理性鈣化主要有營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。1營養(yǎng)不良性鈣化:繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化,此時(shí),體內(nèi)鈣磷代謝正常,血鈣不升高。這種鈣化很常見,結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑
13、塊內(nèi)的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵等均可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。2轉(zhuǎn)移性鈣化:轉(zhuǎn)移性鈣化較少見。由于鈣磷代謝障礙所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。甲狀旁腺功能亢進(jìn),骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過多攝入等可引發(fā)高血鈣,導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。鈣化對機(jī)體的影響視具體情況而異。轉(zhuǎn)移性鈣化可使鈣化的組織、細(xì)胞功能喪失,但結(jié)核病灶的鈣化可以使其中的結(jié)核桿菌失去活力,減少復(fù)發(fā)的危險(xiǎn),然而結(jié)核桿菌在結(jié)核鈣化灶中往往可以繼續(xù)存活很長時(shí)間,一旦機(jī)體抵抗力下降,那么仍有可能復(fù)發(fā)。1.1.1.4 細(xì)胞死亡細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí),呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化,此即細(xì)胞死亡。死亡
14、的原因很多,一切損傷因子只要作用到達(dá)一定強(qiáng)度或持續(xù)一定時(shí)間,從而使受損組織的代謝完全停止,就會(huì)引起細(xì)胞、組織的死亡。在多數(shù)情況下,壞死是由組織、細(xì)胞的變性逐漸開展來的,稱為漸進(jìn)性壞死。在此期間,只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除,那么組織、細(xì)胞的損傷仍可恢復(fù)(可復(fù)期)。但一旦組織、細(xì)胞的損傷嚴(yán)重,代謝紊亂,出現(xiàn)一系列的形態(tài)學(xué)變化時(shí),那么損傷不能恢復(fù)(不可復(fù)期)。在個(gè)別情況下,由于致病因子極為強(qiáng)烈,壞死可迅速發(fā)生,有時(shí)甚至可無明顯的形態(tài)學(xué)改變。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。(1)壞死壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解,結(jié)構(gòu)自溶,并引發(fā)急性炎癥反響。壞死的根本病變是在細(xì)胞死亡后幾小
15、時(shí),在光鏡下可見壞死細(xì)胞呈現(xiàn)自溶性變化,細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志,細(xì)胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解。在復(fù)習(xí)時(shí)要重點(diǎn)掌握壞死的類型,壞死可分為凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死三根本類型,前兩種壞死又有一些特殊類型。1凝固性壞死:壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固,還常保持其結(jié)構(gòu)輪廓,所以稱為凝固性壞死,鏡下,在較早期可見壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保存。例如腎的貧血性梗死初期,雖然細(xì)胞已呈壞死改變,但腎小球、腎小管以及血管等的輪廓仍可識(shí)別。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。凝固性壞死的特殊類型:干酪樣壞死:是由結(jié)核桿菌引起的徹底的凝固性壞死,是結(jié)核病的特征性病變。肉眼
16、觀:壞死呈白色或微黃,細(xì)膩,形似奶酪。鏡下:不見壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘骸,甚至不見核碎屑,只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)。壞疽:是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死,并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽又分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽三個(gè)類型。干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織水分蒸發(fā)變干的結(jié)果,大多見于四肢末端,水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死,例如動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患。此時(shí)動(dòng)脈受阻而靜脈仍通暢,再加上空氣蒸發(fā),所以病變部位枯槁皺縮,呈黑褐色,腐敗菌感染一般較輕,與周圍健康組織有明顯的分界線。濕性壞疽多發(fā)生于與外界溝通但水分不易蒸發(fā)的內(nèi)臟壞死,如壞疽性闌尾炎,腸性壞
17、疽等。濕性壞疽由于壞死組織含水分較多,適合腐敗菌生長繁殖,故腐敗菌感染嚴(yán)重,局部明顯腫脹,呈深藍(lán)、暗綠或?yàn)鹾谏S捎诓∽冮_展較快,炎癥比擬彌漫,故壞死組織與周圍健康組織分界不明顯。同時(shí)組織腐敗壞死所產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物,可引起嚴(yán)重的全身中毒病癥。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。四肢當(dāng)其動(dòng)脈閉塞而靜脈回流又受阻,伴有淤血水腫時(shí)也可發(fā)生濕性壞疽。氣性壞疽主要見于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等產(chǎn)氣菌感染時(shí)細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體,使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。氣性壞疽開展迅速,后果嚴(yán)重,需緊急處理。2液化性壞死:是壞死組織因酶分解而變?yōu)橐?/p>
18、態(tài)。最常發(fā)生在含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和骨髓,也稱為軟化?;?,脂肪壞死和由細(xì)胞水腫而來的溶解性壞死都屬于液化性壞死。脂肪壞死是液化性壞死的特殊類型,主要分為外傷性脂肪壞死和酶解性脂肪壞死兩種。外傷性脂肪壞死好發(fā)于皮下脂肪組織尤其是女性乳房,脂肪細(xì)胞破裂,脂肪外溢,引起巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞吞噬脂質(zhì),反響局部形成腫塊,鏡下可見其中含有大量含有脂滴的巨噬細(xì)胞(泡沫細(xì)胞)和多核異物巨細(xì)胞。酶解性者見于急性胰腺炎。此時(shí)胰腺組織受損,胰酶外逸并被激活,從而引起胰腺自身消化和胰腺周圍器官的脂肪組織被胰脂酶分解,其中的脂肪酸與組織中的鈣結(jié)合形成鈣皂,表現(xiàn)為不透明的斑點(diǎn)和斑塊。3纖維素樣壞死:曾稱為纖維素
19、樣變性,好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁,是變態(tài)反響性結(jié)締組織病(風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎)和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣,聚集成片狀。壞死的結(jié)局:不同原因引起的不同組織的壞死,其結(jié)局也不一樣,細(xì)胞壞死后發(fā)生自溶,并在壞死局部引發(fā)急性炎癥反響,壞死組織有的溶解吸收,有的別離排出、機(jī)化、包裹或鈣化,結(jié)核病灶的干酪樣壞死常發(fā)生包裹鈣化。1溶解吸收:壞死組織溶解,經(jīng)由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞去除。小范圍壞死可被完全吸收,消除較大范圍壞死液化后可形成囊腔。2別離排出:較大壞死組織不能完全吸收,那么發(fā)生炎性反響,使壞死組織與健康組織別離形成缺損。
20、皮膚、粘膜較深的壞死性缺損形成潰瘍,發(fā)生在內(nèi)臟器官那么形成空洞。3機(jī)化:壞死組織不能完全溶解吸收或別離排出,那么由新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞等組成肉芽組織,吸收、取代壞死物的過程稱機(jī)化,最后形成瘢痕組織。4包裹、鈣化:壞死組織較大或難以溶解吸收或不完全機(jī)化,那么由周圍結(jié)締組織加以包裹,其中的壞死組織如結(jié)核病灶的干酪樣壞死也可發(fā)生鈣化。(3)凋亡凋亡大多為生理性死亡,是細(xì)胞衰老過程中各個(gè)細(xì)胞功能逐漸減退的結(jié)果。凋亡可見于許多生理和病理過程中,如各種更替性組織衰亡更新,也可見于照射及應(yīng)用細(xì)胞抑制劑和數(shù)目性萎縮之時(shí)。腫瘤細(xì)胞也發(fā)生凋亡。這種壞死是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡,不是整個(gè)實(shí)質(zhì)區(qū)內(nèi)細(xì)胞同時(shí)
21、死亡,死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂,不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶也不引起急性炎癥反響。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)。也有人稱為程序性死亡(PCD)。凋亡對人體的生理平衡和疾病的發(fā)生具有重要意義。電鏡下凋亡的細(xì)胞皺縮,質(zhì)膜完整,胞漿致密,細(xì)胞器密集,不同程度退變,核染色質(zhì)致密形成大小不一的團(tuán)塊邊集于核膜處,進(jìn)而核裂解,胞漿多發(fā)性芽突,并迅速脫落形成凋亡小體。凋亡小體迅速在局部被吞噬細(xì)胞吞噬,光鏡下凋亡小體多呈圓形、卵圓形,大小不等,胞漿濃縮,強(qiáng)嗜酸性,故有人稱之為嗜酸性小體。病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實(shí)為肝細(xì)胞的凋亡小體。細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以
22、存活的過程,稱為適應(yīng)。細(xì)胞和組織的適應(yīng)性和損傷性變化是疾病發(fā)生的根底性病理變化,包括功能和形態(tài)的改變。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。萎縮是指已正常發(fā)育的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小,通常是由于該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的,有時(shí)也可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮時(shí),常繼發(fā)其間質(zhì)主要是脂肪組織增生,有時(shí)使組織、器官的體積比正常還大,稱為假性肥大見于萎縮的胸腺、肌肉等。萎縮細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少而分解增多,以適應(yīng)其營養(yǎng)水平低下的環(huán)境。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。萎縮通常是由于細(xì)胞的功能活動(dòng)降低、血液及營養(yǎng)物質(zhì)供給缺乏,以及神經(jīng)
23、和(或)內(nèi)分泌刺激減少等引起,病理性萎縮按其原因可分為:(1)營養(yǎng)不良性萎縮:如長期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營養(yǎng)不良性萎縮。(2)壓迫性萎縮:如因尿路梗阻,腎盂積水引起的腎萎縮。(3)廢用性萎縮:如久臥不動(dòng)時(shí)的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松。(4)去神經(jīng)性萎縮:如因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。(5)內(nèi)分泌性萎縮:如因腦垂體腫瘤或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。萎縮一般為可復(fù)性的、輕度病理性萎縮時(shí),去除原因后,萎縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài),持續(xù)性萎縮的細(xì)胞終將死亡。細(xì)胞、組織和器官體積的增大,稱為肥大。多屬于代償性肥大。肥大的組織器官常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的增多增生即肥大與增生并存。肥大分為生理性肥大和病理
24、性肥大。細(xì)胞肥大通常具有功能代償性意義,如運(yùn)發(fā)動(dòng)有關(guān)肌肉的生理性肥大。高血壓時(shí)左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一側(cè)腎摘除后另一側(cè)腎的肥大等。雌激素影響下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺。常兼有增生,屬于分泌性激素性肥大。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生,增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。細(xì)胞增生有時(shí)也常伴發(fā)細(xì)胞肥大。細(xì)胞增生隨有關(guān)引發(fā)因素的去除而停止,要和腫瘤細(xì)胞的失控增生相區(qū)別。細(xì)胞增生常與激素和生長因子的作用有關(guān)。細(xì)胞增生通常為彌漫性,在有關(guān)激素的過度作用下,乳腺、腎上腺和前列腺等常呈結(jié)節(jié)性增生,因而在正常大或大致正常的組織中形成單個(gè)或多發(fā)性結(jié)節(jié)。增生通常分為三種類型:(1)再生性增生:通過細(xì)
25、胞的再生使受損傷的具有再生能力的組織在結(jié)構(gòu)和功能上完全恢復(fù)正常,如肝細(xì)胞毒性損傷后的再生,腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生。(2)過度再生性增生:在慢性組織損傷的部位,由于組織的反復(fù)再生而逐漸出現(xiàn)過度的修復(fù)。此型增生多伴有細(xì)胞的異型性并可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞,例如慢性肝炎可轉(zhuǎn)化為肝細(xì)胞癌。宮頸糜爛時(shí)可開展為宮頸癌。(3)內(nèi)分泌障礙性增生:某些器官由于內(nèi)分泌障礙引起的增生,如缺碘可通過反響機(jī)制引起甲狀腺增生,雌激素過多時(shí)的子宮內(nèi)膜的增生,乳腺增生等。一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化成熟細(xì)胞的過程稱為化生(metaplasia)?;饕l(fā)生于上皮細(xì)胞,也可
26、見于間葉細(xì)胞?;话l(fā)生于同源,即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之間。化生有多種類型,常見化生有:(1)鱗狀上皮化生:常見于柱狀上皮(如氣管和支氣管粘膜的腺上皮)、移行上皮等化生稱為鱗狀上皮化生,氣管支氣管上皮在反復(fù)受化學(xué)性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復(fù)再生時(shí),就有可能發(fā)生鱗狀上皮化生,這是一種適應(yīng)性反響,通常仍是可復(fù)性的,但假設(shè)持續(xù)存在,那么有可能成為常見的支氣管鱗狀細(xì)胞癌的根底。此外,鱗狀上皮化生還可見于其他器官。如慢性膽囊炎時(shí)膽囊鱗狀上皮的鱗狀上皮化生,慢性宮頸炎時(shí)的宮頸粘膜的鱗狀化生等,這種化生可以成為鱗狀細(xì)胞癌的根底。(2)腸上皮化生:這種特殊類型的化生常見于慢性萎縮性胃炎時(shí),在幽門病變區(qū),
27、胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞,有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等,與小腸粘膜相似,稱為腸上皮化生,可出現(xiàn)細(xì)胞異型性增生,這種化生以后可成為腸型胃癌的發(fā)生根底。(3)結(jié)締組織和支持組織化生:許多間葉性細(xì)胞常無嚴(yán)格固定的分化方向,故常可由一種間葉組織分化出另一種間葉組織。這種情況多為適應(yīng)功能改變結(jié)果,例如,間葉組織在壓力作用下可以轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織,有時(shí)并可開展為骨組織。在骨化性肌炎時(shí)就可在肌組織內(nèi)形成骨組織屬于化生?;纳飳W(xué)意義利害兼有。如支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生,化生的鱗狀上皮一定程度強(qiáng)化了局部抗環(huán)境因子刺激的能力,屬于機(jī)體的適應(yīng)性功能改變。但是,卻減弱了粘膜的自凈
28、機(jī)制。而且化生的上皮可惡變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。1.1.3 損傷的修復(fù)損傷造成機(jī)體局部組織、細(xì)胞喪失后,機(jī)體對形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程,稱為修復(fù)。修復(fù)后可完全或局部恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)和功能。修復(fù)過程起始于損傷,損傷處壞死的細(xì)胞、組織碎片被去除后,由其周圍健康細(xì)胞分裂增生來完成修復(fù)過程。修復(fù)過程可概括為兩種形式,再生和瘢痕修復(fù)。再生是由損傷周圍同種細(xì)胞修復(fù),如果完全恢復(fù)組織的結(jié)構(gòu)和功能,那么稱為完全再生;瘢痕修復(fù)由纖維結(jié)締組織修復(fù),以后形成瘢痕。再生可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理過程中,有些細(xì)胞、組織不斷老化、消耗,由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充,始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能,如表皮的表層角
29、化細(xì)胞經(jīng)常脫落,而表皮的基內(nèi)幕胞不斷增生、分化予以補(bǔ)充。病理性再生是指病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生。病理性再生是本章重點(diǎn)要陳述的內(nèi)容。細(xì)胞增殖周期由G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)四期構(gòu)成。生理狀態(tài)下,大多數(shù)細(xì)胞處于G0期靜止期。不同種類的細(xì)胞,其細(xì)胞周期的時(shí)程長短不同,在單位時(shí)間時(shí)可進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖的細(xì)胞數(shù)也不相同;因此具有不同的再生能力。按再生能力的強(qiáng)弱可將人體細(xì)胞分為三類:1不穩(wěn)定細(xì)胞:這類細(xì)胞總在不斷增殖,以代替衰亡或破壞的細(xì)胞,如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞。這些細(xì)胞的再生能力相當(dāng)強(qiáng)。2穩(wěn)
30、定細(xì)胞:生理狀況下,這類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯,處于靜止期(G0),但受到組織損傷的刺激時(shí)那么進(jìn)入G1期,表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。這類細(xì)胞包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞,如肝、胰、涎腺內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞,還包括原始的間葉細(xì)胞及分泌出來的各種細(xì)胞。它們不僅有較強(qiáng)的再生能力,而且原始的間葉細(xì)胞還有較強(qiáng)的分化能力,可以向許多特異的間葉細(xì)胞分化。3永久性細(xì)胞:屬于這類細(xì)胞的有神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。這類細(xì)胞在出生后都不能分裂增生,一旦遭受破壞后那么成為永久性缺失,但這不包括神經(jīng)纖維在神經(jīng)細(xì)胞存活的前提下,受損的神經(jīng)纖維有活潑的再生能力。(1)上皮組織的再生:1被覆上皮再生:鱗
31、狀上皮缺損時(shí),由創(chuàng)緣與底部的基底層細(xì)胞分裂增生,向缺損中心遷移,先形成單層上皮,以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜缺損后由鄰近的基底部細(xì)胞分裂增生加以修補(bǔ),新生的細(xì)胞起初是立方形的,以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。2腺上皮再生:腺上皮雖然有較強(qiáng)的分裂再生能力,但損傷的狀態(tài)不同,其再生情況也各異。如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞,那么由殘存細(xì)胞分裂再生,可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)。如果基底膜破壞,那么難以再生。肝細(xì)胞分裂增生活潑,肝再生有3種情況,肝大局部被切除后,通過肝細(xì)胞分裂增生,短期內(nèi)就能使肝臟恢復(fù)原來的大??;肝細(xì)胞壞死時(shí),不管范圍大小,只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整,肝細(xì)胞再生可沿支架生長,能恢
32、復(fù)正常結(jié)構(gòu);如果肝細(xì)胞壞死較廣泛,網(wǎng)狀支架塌陷破壞,網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維,或者由于肝細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激,纖維組織大量增生,形成肝小葉內(nèi)間隔,此時(shí)肝細(xì)胞那么難以恢復(fù)原來小葉結(jié)構(gòu),形成結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團(tuán),例如肝硬變時(shí)的再生結(jié)節(jié)。(2)纖維組織的再生:損傷刺激下,受損處的成纖維細(xì)胞進(jìn)行分裂、增生。成纖維細(xì)胞可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來,或由未分化的間葉細(xì)胞分化而來。幼稚的成纖維細(xì)胞胞體大,兩端常有突起,突起也可成星狀,胞漿略呈嗜堿性。電鏡下,可見胞漿內(nèi)有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),說明其合成蛋白的功能很活潑,胞核體積大,染色淡,有1-2個(gè)核仁,成纖維細(xì)胞停止分裂后,開始合成分泌前膠原蛋白,在細(xì)胞周圍形
33、成膠原纖維,細(xì)胞逐漸成熟,變?yōu)殚L梭形,胞漿越來越少,核越來越深染,成為纖維細(xì)胞。(3)軟骨組織和骨組織的再生:軟骨再生起源于軟骨膜的增生,軟骨再生力弱,軟骨組織缺損較大時(shí),纖維組織參與修補(bǔ)。骨組織再生能力強(qiáng),骨折后可完全修復(fù)。(4)血管的再生:1毛細(xì)血管的再生:毛細(xì)血管再生又稱血管形成,是以出芽方式來完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解,該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽,隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動(dòng)及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索,數(shù)小時(shí)后就可出現(xiàn)管腔,形成新生的毛細(xì)血管,進(jìn)而彼此吻合成毛細(xì)血管網(wǎng),增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時(shí)還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白,形成基底膜的基板。同邊的成纖維
34、細(xì)胞分泌型膠原和基質(zhì),但成基底膜的網(wǎng)板,本身那么成為周細(xì)胞,(即血管外膜細(xì)胞)。至此,毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)就告完成,新生的毛細(xì)血管基底膜不完整 ,內(nèi)皮細(xì)胞間空隙多較大,所以通透性較高,為適應(yīng)功能的需要,這些毛細(xì)血管還會(huì)不斷改建,有的管壁增厚成為小動(dòng)脈、小靜脈,其平滑肌成分可能由血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來。大血管的恢復(fù):大血管離斷后需手術(shù)吻合。吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生,互相連接,恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu),但離斷的肌層不易完全再生,那么由結(jié)締組織增生連接,形成瘢痕修復(fù)。(5)肌組織的再生:肌組織的再生能力很弱。橫紋肌的再生和肌膜是否存在、肌纖維是否完全斷裂而有很大關(guān)系。損傷不太重而肌膜未被破壞時(shí),肌原纖維僅
35、局部發(fā)生壞死,此時(shí)中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞進(jìn)入該處吞噬去除壞死物質(zhì),殘存局部肌細(xì)胞分裂,產(chǎn)生肌漿,分化出肌原纖維,從而恢復(fù)正常橫紋肌的結(jié)構(gòu),如果肌纖維完全斷開,斷端肌漿增多,也可有肌原纖維的增生,使斷端膨大如花蕾樣,但此時(shí)肌纖維斷端不能直接連接,而靠纖維瘢痕愈合,愈合后的肌纖維仍可收縮,加強(qiáng)鍛煉可以恢復(fù)功能,如果整個(gè)肌纖維(包括肌膜)都遭到破壞,那么難以再生,而通過瘢痕修復(fù)。平滑肌也有一定的再生能力,但是斷開的腸管或是較大血管手術(shù)吻合處,斷裂的平滑肌主要通過纖維瘢痕連接。心肌的再生能力較弱,破壞后一般都是瘢痕修復(fù)。(6)神經(jīng)組織的再生:腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生,由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補(bǔ)
36、,形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時(shí),如果與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活,那么可完全再生。假設(shè)斷離的兩端相隔太遠(yuǎn),或兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔,或失去遠(yuǎn)端,那么可形成創(chuàng)傷性神經(jīng)病,可發(fā)生頑固性疼痛。就單個(gè)細(xì)胞而言,細(xì)胞增殖是受基因控制的,細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達(dá)的結(jié)果,控制細(xì)胞生長的基因包括原癌基因及細(xì)胞分裂周期基因。受損組織修復(fù)的完好程度不僅取決于受損組織、細(xì)胞的再生能力,同時(shí)也受到許多細(xì)胞因子及其他因素的調(diào)控。目前的影響損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制有以下三方面:(1)與再生有關(guān)的幾種生長因子。當(dāng)細(xì)胞受到損傷因素的刺激后,釋放一些生長因子,刺激同類細(xì)胞或同一胚層發(fā)育來的細(xì)胞的增生,促
37、進(jìn)修復(fù)過程,以多肽類生長因子GF最為關(guān)鍵。1血小板源性生長因子(PDGF);2成纖維細(xì)胞生長因子(FGF);3表皮生長因子(EGF);4轉(zhuǎn)化生長因子(TGF);5血管內(nèi)皮生長因子(VEGF);6細(xì)胞因子,例如白介素(IL-1)。(2)抑素與接觸抑制。抑素具有組織特異性,似乎任何組織都可以產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖,TGF雖然對某些間葉細(xì)胞增殖起促進(jìn)作用,但上皮增生將創(chuàng)面覆蓋后而相互接觸,細(xì)胞就停止生長;肝細(xì)胞再生時(shí),當(dāng)肝細(xì)胞增生到肝的原有大小,細(xì)胞就停止生長,這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。(3)細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過程中的作用。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的主要作用是把細(xì)胞連接在一起,借以支撐和維持組織的生理
38、結(jié)構(gòu)和功能,可影響細(xì)胞的形態(tài)、分化、增殖和生物學(xué)功能,由其調(diào)控的信息可以調(diào)控胚胎發(fā)育,組織重建與修復(fù),創(chuàng)傷愈合,纖維化及腫瘤的侵襲等。組成ECM的有:1膠原蛋白;2蛋白多糖是構(gòu)成ECM的主要成分;3粘連糖蛋白,包括纖維連接蛋白、層粘連蛋白。實(shí)驗(yàn)證明,細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)時(shí)才能生長?;|(zhì)中各種成分對不同細(xì)胞的增殖有不同作用,如層粘連蛋白可促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖,抑制纖維母細(xì)胞的增殖,而纖維粘連蛋白的作用正好相反。組織中的層粘連蛋白和纖維粘連蛋白的比值對維持上皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的平衡很重要。纖維性修復(fù)是指缺損處或周圍肉芽組織增生,溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物,并填充組織缺損,以后肉芽組織轉(zhuǎn)化
39、成以膠原纖維為主的瘢痕組織,修復(fù)便告完成。肉芽組織由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成,并伴有炎性細(xì)胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。(1)肉芽組織的成分和形態(tài):鏡下可見三種成分:新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎性細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實(shí)性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管,對著創(chuàng)面垂直生長,并以小動(dòng)脈為軸心,在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng),在此種毛細(xì)血管周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞,此外有大量的滲出液及炎性細(xì)胞。炎性細(xì)胞常以巨噬細(xì)胞為主,也有多少不等的嗜中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。肉芽組織中一些成纖維細(xì)胞的胞漿中含有細(xì)肌絲,此種細(xì)胞除有成纖維細(xì)胞的功能外,尚有平滑肌的收
40、縮功能,因此稱其為肌成纖維細(xì)胞。(2)肉芽組織的作用及結(jié)局:肉芽組織在損傷修復(fù)過程中有重要作用。1抗感染保護(hù)創(chuàng)面;2填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損;3機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織在損傷23天后出現(xiàn),向壞死或缺損處生長推進(jìn)填補(bǔ)創(chuàng)口或機(jī)化異物。隨著時(shí)間的推移(12周),逐漸成熟,炎性細(xì)胞減少甚至消失,毛細(xì)血管減少,閉塞。成纖維細(xì)胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞,至此,肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織,并逐漸轉(zhuǎn)化為老化的瘢痕組織。瘢痕組織是指肉芽組織完成損傷修復(fù)作用后改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕組織由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成,纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。(1)瘢
41、痕組織對機(jī)體有利的一面:1填補(bǔ)連接創(chuàng)口,可使組織器官保持完整性;2膠原纖維可使這種填補(bǔ)及連接相當(dāng)牢固,使組織器官保持其完整性。(2)瘢痕組織對機(jī)體不利的一面:1瘢痕收縮可使關(guān)節(jié)攣縮或活動(dòng)受限,形成幽門梗阻;2瘢痕性粘連;3器官內(nèi)廣泛性損傷導(dǎo)致廣泛性纖維化、玻璃樣變,可發(fā)生器官硬化;4瘢痕組織增生過度,又稱肥大性瘢痕,可形成瘢痕疙瘩創(chuàng)傷愈合是指機(jī)體遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程,包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合,表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。(1)傷口的早期變化:創(chuàng)傷數(shù)小時(shí)后即出現(xiàn)炎癥反響,以中性粒細(xì)胞浸潤為主。(2)傷口收縮:傷口收縮發(fā)生在創(chuàng)傷1-3天后,由
42、傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用引起,與膠原纖維無關(guān)。(3)肉芽組織增生和瘢痕形成:大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平傷口,大約在傷后1個(gè)月瘢痕完全形成。(4)表皮及其他組織再生:創(chuàng)傷發(fā)生24個(gè)小時(shí)內(nèi),傷口邊緣的基內(nèi)幕胞即開始增生,并在凝血塊下方向傷口中心遷移,形成單層上皮,覆蓋于肉芽組織的外表,當(dāng)接觸抑制后,增生分化成為鱗狀上皮。傷口過大(直徑超過20厘米時(shí)),再生表皮很難將傷口完全覆蓋,需要植皮。皮膚附屬器毛囊、汗腺及皮脂腺如遭完全破壞,那么不能完全再生,出現(xiàn)瘢痕修復(fù)。根據(jù)損傷程度及有無感染,創(chuàng)傷愈合可分為以下兩種類型(1)一期愈合:見于組織缺損少、無感染、創(chuàng)緣整齊,經(jīng)粘
43、合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。如手術(shù)切口的愈合是典型的一期愈合。(2)二期愈合:組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、移位、無法整齊對合、或伴有感染的傷口。這種傷口只有等感染被控制,壞死組織消除后,再生才能開始,形成的瘢痕較大,愈合時(shí)間長。(1)全身因素1年齡:青少年組織再生能力強(qiáng)、愈合快,老年人那么相反,與老年人血管硬化,血液供給減少有關(guān)。2營養(yǎng):如嚴(yán)重的蛋白質(zhì)缺乏,傷口愈合緩慢,維生素C對傷口愈合也有重要作用,微量元素中鋅對創(chuàng)傷愈合有重要作用。(2)局部因素1感染與異物:傷口感染,或有較多壞死組織及異物,必然是二期愈合。2局部血液循環(huán):局部血供良好時(shí),可保證再生所需的氧和營養(yǎng),并吸收壞死物質(zhì),利于感染控
44、制,再生修復(fù)較為理想。3神經(jīng)支配:正常的神經(jīng)支配對組織再生有一定的作用。4電離輻射:能破壞細(xì)胞、損傷小血管、抑制組織再生。因此影響創(chuàng)傷的愈合。局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為:1器官和組織內(nèi)循環(huán)血量的異常充血或缺血;2血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)血液內(nèi)固有成分析出造成血栓和異常物質(zhì)阻塞造成局部血管栓塞和組織梗死;3血管內(nèi)成分溢出血管外水腫和出血。充血是指器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血。1動(dòng)脈性充血局部器官或組織,由于動(dòng)脈血輸入量增多而發(fā)生的充血,又稱主動(dòng)性充血,簡稱充血。1原因:器官或組織細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張的結(jié)果。神經(jīng)體液因素血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張動(dòng)脈性充血2
45、分類:可分為生理性充血、炎癥性充血和減壓后充血。生理性充血為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血;炎癥性充血發(fā)生于炎癥開始和早期,由致炎因子刺激引起的軸突反射和血管活性胺等炎性介質(zhì)的釋放,使炎癥區(qū)局部細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張而發(fā)生充血;減壓后充血指器官或局部組織長期受壓,當(dāng)壓力突然解除時(shí),細(xì)動(dòng)脈可能發(fā)生反射性擴(kuò)張,引起充血。3病變:器官和組織內(nèi)血量增多,體積可輕度增大;發(fā)生于體表,那么局部組織顏色鮮紅,溫度升高。4后果:動(dòng)脈性充血是暫時(shí)性的血管反響,一般對機(jī)體無重要影響。在炎癥防御反響中具有積極作用。2靜脈性充血器官或組織由于靜脈回流受阻,血液淤積于毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血。又稱被動(dòng)性充血,簡稱淤血。
46、1原因:靜脈受壓靜脈腔阻塞心力衰竭2病變:器官腫脹、發(fā)紺全身淤血時(shí),血液內(nèi)復(fù)原血紅蛋白增多,皮膚和粘膜呈紫藍(lán)色。以口唇和指、趾甲為明顯、局部溫度降低。3后果:淤血對機(jī)體的影響取決于淤血的范圍、淤血的器官,淤血的程度、淤血發(fā)生的速度以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。淤血可引起局部組織發(fā)生水腫,甚至漏出性出血,如肺淤血時(shí),毛細(xì)血管擴(kuò)張,肺泡內(nèi)可發(fā)生漏出性出血,紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬,痰中可帶有含鐵血黃素呈褐色,稱為心力衰竭細(xì)胞;實(shí)質(zhì)細(xì)胞的萎縮和變性。實(shí)質(zhì)細(xì)胞因缺氧和營養(yǎng)供給缺乏以及中間代謝產(chǎn)物的堆積,可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死。如肝淤血時(shí)發(fā)生肝細(xì)胞萎縮和脂肪變性,使肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋,呈檳榔狀,稱
47、為檳榔肝;間質(zhì)細(xì)胞可增生,如慢性肝淤血時(shí),結(jié)締組織增生形成淤血性肝硬變;側(cè)支循環(huán)的建立,靜脈通常都有豐富的吻合支,當(dāng)某一靜脈阻塞時(shí)其吻合支能及時(shí)擴(kuò)張,起到代償作用。如超過側(cè)支循環(huán)的代償能力,可發(fā)生側(cè)支循環(huán)曲張,甚至破裂出血。1概念:血液從血管或心腔溢出,稱為出血。溢出的血液進(jìn)入器官和組織或體腔稱為內(nèi)出血,流出體外稱為外出血。2分類:按血液逸出機(jī)制分為:破裂性出血;漏出性出血。破裂性出血:因心臟或血管的破裂所發(fā)生的出血,其原因主要有:心壁或血管壁的病變;血管壁被周圍病變侵蝕;血管的機(jī)械性損傷。漏出性出血 :是由于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈的血管壁通透性增加,血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基
48、底膜漏出于血管外。漏出性出血多發(fā)生于毛細(xì)血管。其原因可以是出血三個(gè)環(huán)節(jié)中的任何一個(gè):血管損害;血小板減少或血小板功能障礙;凝血因子缺乏。3病變:新鮮的出血是紅色,以后是棕黃色。鏡下見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)可見紅細(xì)胞或含鐵血黃素。4后果:出血對機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血緩慢、量少,不會(huì)引起嚴(yán)重后果;破裂性出血迅速,如短時(shí)間內(nèi)喪失循環(huán)血量的2025時(shí),即可發(fā)生失血性休克;重要器官的出血,即使出血量不多,亦可致命,如心臟破裂、腦出血,尤其是腦干出血。慢性少量出血,可引起失血性貧血。2.1.3血栓形成:1概念:在活體心臟和血管內(nèi),血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。這個(gè)固體質(zhì)塊就稱
49、為血栓。2血栓形成的條件:心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷;血流狀態(tài)的改變,如層流變成湍流;血液凝固性增加。3血栓的形成過程:血小板粘附于損傷的血管內(nèi)膜上開始血小板粘集成堆白色血栓混合血栓紅色血栓,最后完全形成延續(xù)性血栓。4血栓的形態(tài)1)白色血栓:在血流較快的情況下形成,主要見于心瓣膜。主要由血小板聚集而成,其邊緣粘附著一些中性粒細(xì)胞,粘集的血小板形成網(wǎng)狀小梁,內(nèi)有網(wǎng)狀纖維素,網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞。白色血栓如發(fā)生在血流較快的部位,如左心或大動(dòng)脈內(nèi),血栓形成過程可能就此終止;但在靜脈等血流緩慢之處,它往往只是延續(xù)性血栓的頭部。2)混合血栓:多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。呈紅白條紋相間,是以血小板和紅細(xì)胞為主,混合而
50、成。單一的混合血栓常位于心腔內(nèi),如在二尖瓣狹窄和房顫時(shí)所形成的血栓混合血栓就是混合性血栓,靜脈延續(xù)性血栓的主要局部,即體部,亦為混合血栓。3)紅色血栓:多見于靜脈,構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔,使局部血流停止而逐漸形成的。它的組成是纖維素網(wǎng)眼中布滿紅細(xì)胞,肉眼觀呈暗紅色。4透明血栓:發(fā)生在彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC),微循環(huán)內(nèi)廣泛形成的微血栓,只能在鏡下見到,故又稱微血栓。主要由纖維素組成。5血栓結(jié)局:溶解和吸收;機(jī)化;鈣化。6血栓對機(jī)體的影響:阻塞血管;栓塞;心瓣膜變形;出血。 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)概念:在某些致病因子作用下,血液的凝固性增加,導(dǎo)致全身微循環(huán)血管內(nèi)形
51、成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓,廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi),稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。病因:嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理產(chǎn)科如胎盤早剝、死胎滯留、敗血癥、青蛇咬傷、急性出血性胰腺炎等,其機(jī)制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)被廣泛激活所致。結(jié)局:廣泛性微血栓形成,血小板和凝血因子的大量消耗使血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài),全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變,嚴(yán)重時(shí)可致死。定義:循環(huán)血液中的異物隨血液的流動(dòng),阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種,如血栓、脂肪、空氣和羊水,最常見的還是血栓。栓子的運(yùn)行途徑:一般隨血流運(yùn)行。左心和大循環(huán)動(dòng)脈
52、內(nèi)的栓子最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)膭?dòng)脈分支,大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子,栓塞肺動(dòng)脈干或其分支;腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子,引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或室間隔缺損者,心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入另一側(cè),再隨動(dòng)脈栓塞相應(yīng)的動(dòng)脈分支交叉性栓塞。1血栓栓塞1肺動(dòng)脈栓塞:主要來自下肢深部靜脈、如腘靜脈,股靜脈,可引起肺出血性梗死。數(shù)量多,栓子大時(shí),可引起急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。2大循環(huán)的動(dòng)脈栓塞:主要來自左心室的血栓,常見有亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)左心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時(shí)左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓,其次為動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍和動(dòng)脈瘤內(nèi)膜外表的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺損時(shí),靜脈血栓可
53、通過右心進(jìn)入左心引起大循環(huán)動(dòng)脈栓塞,稱反常栓塞。血栓脫落會(huì)引起腦、腎、脾等器官的栓塞,也可引起肢體壞疽。肝動(dòng)脈分支栓塞,一般不引起梗死,因?yàn)楦闻K有肝動(dòng)脈與門靜脈雙重血液供給。是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致,常見于長骨骨折,嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí),脂肪細(xì)胞破裂,游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血流而引起脂肪栓塞,脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少,以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)。3氣體栓塞多量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡,阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞,多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進(jìn)入,如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術(shù)以及分娩時(shí)
54、,假設(shè)迅速進(jìn)入靜脈的空氣量超過100m1可導(dǎo)致心力衰竭;后者為高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞,故又稱減壓病氮?dú)馑ㄈ?羊水栓塞分娩過程中,由于子宮的強(qiáng)烈收縮將羊水?dāng)D入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成,羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi),其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。本病發(fā)病急驟,后果嚴(yán)重,可引起DIC,并導(dǎo)致死亡。5其他幾種少見的栓塞(1)細(xì)胞栓塞和組織栓塞,腫瘤細(xì)胞和腫瘤組織的栓塞也不少見,主要栓塞肺動(dòng)脈而引起急性或亞急性肺心病。此外,滋養(yǎng)細(xì)胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內(nèi)出現(xiàn)。(2)膿毒敗血癥的細(xì)菌團(tuán)塊栓塞:嚴(yán)重的膿毒敗血癥時(shí),血管內(nèi)亦可見細(xì)菌團(tuán)塊的栓塞。(3)寄生蟲及蟲卵栓塞:如血吸蟲
55、、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞,不過極其罕見。(1)概念:由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。引起血管阻塞的原因有:血栓形成、動(dòng)脈栓塞、血管受壓閉塞、動(dòng)脈痙攣等。2梗死形成的條件:供血血管的類型雙重血供的器官不易梗死;血流阻斷發(fā)生的速度;組織對缺血缺氧的耐受性;血的含氧量。3梗死病變特點(diǎn)在脾、肺、腎等器官的梗死,范圍呈錐狀,切面呈扇形,這是由于血管呈錐形分布的緣故。心肌梗死灶形狀不規(guī)那么或呈地圖狀,這是因?yàn)樾墓跔顒?dòng)脈分支不規(guī)那么造成。腸梗死呈節(jié)段狀,因?yàn)槟c系膜動(dòng)脈呈輻射狀供血。心、腎、脾、肝和肺、腸、下肢等為凝固性壞死,其中肺、腸、下肢的梗死可因繼發(fā)腐敗菌感染而變成壞疽;腦為液化性
56、壞死。4梗死的類型,可分為貧血性梗死和出血性梗死:1貧血性梗死:發(fā)生于動(dòng)脈栓塞,好發(fā)于脾、腎、心肌,因?yàn)檫@些器官組織結(jié)構(gòu)致密,側(cè)支循環(huán)不充分。梗死灶呈白色,故又稱白色梗死。梗死早期,梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色出血充血帶,隨后變?yōu)楹贮S色,最后梗死灶形成質(zhì)地堅(jiān)硬的肉芽組織和瘢痕。2出血性梗死:發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。梗死灶呈紅色,故稱紅色梗死,如肺梗死必先有肺淤血的存在,梗死灶呈楔形,鏡下可見組織壞死并伴有彌漫性出血。肺梗死常見于二尖瓣病變患者。出血性梗死也發(fā)生于腸,在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸段的出血性梗死。梗死多由動(dòng)脈阻塞引起,但動(dòng)脈阻塞并不一定引起梗死,如果能夠
57、建立起有效的側(cè)支循環(huán),就不會(huì)發(fā)生梗死,因此有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死,但是常在淤血的情況下發(fā)生出血性梗死。動(dòng)脈痙攣對側(cè)支循環(huán)的建立不利,促進(jìn)或加重梗死的發(fā)生。全身血液循環(huán)狀態(tài)對梗死的發(fā)生起著決定性作用,貧血和心功能不全時(shí),梗死容易發(fā)生。梗死的影響和結(jié)局:梗死對機(jī)體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎梗死通常只引起腰痛和血尿,但不影響腎功能;肺梗死有胸膜刺激征和咯血;四肢的梗死即壞疽,假設(shè)引起毒血癥必要時(shí)須截肢;心肌梗死可影響心功能,嚴(yán)重者可致心功能不全;腦梗死視不同定位而有不同病癥,梗死灶大者可致死。梗死灶形成后,漸漸被肉芽組織取代,日后變?yōu)榘毯?。腦梗死那么液化成囊
58、腔,周圍包繞神經(jīng)膠質(zhì)纖維。1炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反響稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。2炎癥的一般表現(xiàn)(1)局部臨床特征:紅、腫、熱、痛和功能障礙;炎癥的局部表現(xiàn)的機(jī)制:組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴(kuò)張引起;腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚;局部發(fā)熱是因?yàn)榘l(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多,代謝增快,外表溫度升高;局部疼痛的原因可能是炎性介質(zhì)緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時(shí)引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素;局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動(dòng),以及局部水腫使活動(dòng)受限所致。(2
59、)全身反響:發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低。凡能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括:物理性因子,如高熱、低溫、放射線及紫外線等;化學(xué)性因子,包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì);生物性因子,如細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因;壞死組織;變態(tài)反響或異常免疫反響。變質(zhì)、滲出和增生,這三種變化在不同時(shí)期炎癥側(cè)重點(diǎn)不同。一般早期炎癥以變質(zhì)、滲出為主,而后期以增生為主;變質(zhì)屬于損傷過程,而滲出和增生那么屬于抗損傷過程。急性炎癥以滲出為主,慢性炎癥以增生為主。1變質(zhì):炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生
60、于實(shí)質(zhì)細(xì)胞,也可見于間質(zhì)細(xì)胞。2滲出:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或粘膜外表的過程稱為滲出;它是由于一系列局部血流動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性升高和白細(xì)胞主動(dòng)游出及吞噬活動(dòng)所致。以血管反響為主的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志,在局部具有重要的防御作用。血流動(dòng)力學(xué)改變順序發(fā)生:首先是細(xì)動(dòng)脈短暫收縮,接著血管擴(kuò)張、血流加速、然后血液粘稠度增加,血流緩慢,最后是白細(xì)胞附壁。微循環(huán)血管壁通透性:炎癥的最早期,由于血管擴(kuò)張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)流體靜力壓增高,因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進(jìn)入組織間隙,這樣,就導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高,這些都造成血
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