考研西醫(yī)綜合必備之病理學(xué)筆記彩色重點標(biāo)記版

1、病 理 學(xué) 筆 記1.1.1 細(xì)胞、組織的損傷生活機(jī)體的細(xì)胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種因子的影響，并通過自身的反響和調(diào)節(jié)機(jī)制對刺激進(jìn)行應(yīng)激反響，這種反響能力可保證細(xì)胞和組織的正常功能，維護(hù)細(xì)胞、器官甚至整個機(jī)體的生存，但細(xì)胞和組織并非能適應(yīng)所有刺激的影響，當(dāng)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度和持續(xù)時間超過一定的界限時，細(xì)胞就會受損傷，甚至死亡。細(xì)胞地?fù)p傷的原因很多，可以歸納為：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反響、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等假設(shè)干大類。(1)細(xì)胞膜的破壞：細(xì)胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。(2)活

2、性氧類物質(zhì)AOS的損傷作用：AOS以其對于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作用而損傷細(xì)胞。(3)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂，蛋白質(zhì)，ATP和DNA，從而引起細(xì)胞損傷。(4)缺氧的損傷作用：缺氧可導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細(xì)胞內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙，活性氧類物質(zhì)增多，從而引起細(xì)胞的損傷。(5)化學(xué)性損傷：作用途徑包括：直接的細(xì)胞毒性作用；代謝產(chǎn)物對于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用；誘發(fā)免疫性損傷；誘發(fā)DNA損傷。(6)遺傳變異：可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，使細(xì)胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白

3、；酶合成障礙，引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。形態(tài)學(xué)變化1.1.1.3 變性變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。一般來說，變性是可復(fù)性改變，原因消除后，變性的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)。但嚴(yán)重的變性可開展為壞死。(1)細(xì)胞水腫或稱為水樣變性：細(xì)胞受損時，最常見的情況就是細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細(xì)胞的胞漿。光鏡下：彌漫性胞漿腫大，胞漿淡染清亮，核可稍大，重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下，除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹及嵴變短

4、、變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實質(zhì)性器官)在肉眼觀上體積增大，顏色變淡。細(xì)胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，原因消除后可恢復(fù)正常。(2)脂肪變性：細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，一般細(xì)胞很少見脂滴或僅見少量脂滴，如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多，那么稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下，細(xì)胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)為脂肪小體，進(jìn)而融合成脂滴。脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟，以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。1肝脂肪變性：肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環(huán)節(jié)，由于各種

5、因素的作用而發(fā)生異常，可引發(fā)脂肪變性。肉眼可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細(xì)胞，其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的脂肪壓向一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān)，例如肝淤血時小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重，所以脂肪變性首先在此處發(fā)生，長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。2心肌脂肪變性：最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪

6、變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時那么明顯增多，脂肪空泡多較細(xì)小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)，常為貧血和中毒的結(jié)果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤相區(qū)別。3腎脂肪變性：嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時，或腎小球毛細(xì)血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。(3)玻璃樣變：玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性，泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動脈壁等處發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積，在HE染

7、色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個比擬籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質(zhì)不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。1細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：見于細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體通常位于細(xì)胞漿內(nèi)，例如，腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)、漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時肝細(xì)胞胞漿中Malloy小體等。2纖維結(jié)締組織中玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)。其中很少纖維細(xì)胞和血管。肉眼觀：大范

8、圍透明變性的纖維結(jié)締組織，呈灰白色，均質(zhì)半透明，較硬韌。3細(xì)動脈壁玻璃樣變：又稱細(xì)動脈硬化，常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者，彌漫地累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動脈壁。玻璃樣變的細(xì)小動脈原因有蛋白質(zhì)蓄積而呈增厚，均質(zhì)性紅染，管腔狹窄，可導(dǎo)致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加和局部缺血；管壁彈性減弱，脆性增加，因而繼發(fā)擴(kuò)張，導(dǎo)致破裂出血。(4)淀粉樣變：在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反響，即遇到碘時呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{(lán)色。淀粉樣變可為全身性的，也可為局部性的。全身性分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源不明，常繼發(fā)于嚴(yán)重的

9、慢性炎癥，原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島糖尿病時等處，也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的間質(zhì)內(nèi)。(5)粘液樣變性：粘液樣變性是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液性水腫。鏡下：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于淡藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。粘液樣變性當(dāng)病因消除后可以逐漸消褪，但如長期存在，那么可引起纖維組織增生，從而導(dǎo)致組織硬化。(6)病理性色素沉著：有色物質(zhì)(色

10、素)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著，有外源性的如炭末及紋身進(jìn)入皮內(nèi)的色素。也有內(nèi)源性色素，主要是由體內(nèi)生成的沉著的色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種：1含鐵血黃素：巨噬細(xì)胞攝入血管中逸出的紅細(xì)胞，并由其溶酶體降解，使來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，假設(shè)干鐵蛋白微粒，聚集成為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。左心衰竭時，肺內(nèi)淤血時紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素血管外溶血，在患者痰中出現(xiàn)心衰細(xì)胞，即吞噬紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞。當(dāng)溶血性貧血時大量紅細(xì)胞被破壞，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著

11、，主要見于肝、脾、淋巴結(jié)和骨髓等器官。2脂褐素：是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡顯示為來自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘體，其中50%為脂質(zhì)。附睪上皮細(xì)胞，睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細(xì)胞以及心肌細(xì)胞等萎縮時，其胞漿內(nèi)有多量脂褐素沉著，所以此色素又有消耗性色素之稱。脂褐素在電鏡下，呈典型的殘存小體結(jié)構(gòu)。3黑色素：是由黑色素細(xì)胞生成的黑褐素微細(xì)顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addiso

12、n病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。4膽紅素：也是吞噬細(xì)胞形成的一種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時那么把組織染成黃色，稱為黃疸。膽紅素一般為溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色折光小顆粒或團(tuán)塊。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管及小膽管內(nèi)可見許多膽紅素。(7)病理性鈣化：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。HE染色時鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀，甚至片塊狀。病理性鈣化主要有營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。1營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化，此時，體內(nèi)鈣磷代謝正常，血鈣不升高。這種鈣化很常見，結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑

13、塊內(nèi)的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵等均可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。2轉(zhuǎn)移性鈣化：轉(zhuǎn)移性鈣化較少見。由于鈣磷代謝障礙所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。甲狀旁腺功能亢進(jìn)，骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過多攝入等可引發(fā)高血鈣，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。鈣化對機(jī)體的影響視具體情況而異。轉(zhuǎn)移性鈣化可使鈣化的組織、細(xì)胞功能喪失，但結(jié)核病灶的鈣化可以使其中的結(jié)核桿菌失去活力，減少復(fù)發(fā)的危險，然而結(jié)核桿菌在結(jié)核鈣化灶中往往可以繼續(xù)存活很長時間，一旦機(jī)體抵抗力下降，那么仍有可能復(fù)發(fā)。1.1.1.4 細(xì)胞死亡細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，此即細(xì)胞死亡。死亡

14、的原因很多，一切損傷因子只要作用到達(dá)一定強(qiáng)度或持續(xù)一定時間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細(xì)胞、組織的死亡。在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細(xì)胞的變性逐漸開展來的，稱為漸進(jìn)性壞死。在此期間，只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，那么組織、細(xì)胞的損傷仍可恢復(fù)(可復(fù)期)。但一旦組織、細(xì)胞的損傷嚴(yán)重，代謝紊亂，出現(xiàn)一系列的形態(tài)學(xué)變化時，那么損傷不能恢復(fù)(不可復(fù)期)。在個別情況下，由于致病因子極為強(qiáng)烈，壞死可迅速發(fā)生，有時甚至可無明顯的形態(tài)學(xué)改變。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。(1)壞死壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)急性炎癥反響。壞死的根本病變是在細(xì)胞死亡后幾小

15、時，在光鏡下可見壞死細(xì)胞呈現(xiàn)自溶性變化，細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，細(xì)胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解。在復(fù)習(xí)時要重點掌握壞死的類型，壞死可分為凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死三根本類型，前兩種壞死又有一些特殊類型。1凝固性壞死：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其結(jié)構(gòu)輪廓，所以稱為凝固性壞死，鏡下，在較早期可見壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保存。例如腎的貧血性梗死初期，雖然細(xì)胞已呈壞死改變，但腎小球、腎小管以及血管等的輪廓仍可識別。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死：是由結(jié)核桿菌引起的徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變。肉眼

16、觀：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪。鏡下：不見壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘骸，甚至不見核碎屑，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)。壞疽：是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽又分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽三個類型。干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織水分蒸發(fā)變干的結(jié)果，大多見于四肢末端，水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患。此時動脈受阻而靜脈仍通暢，再加上空氣蒸發(fā)，所以病變部位枯槁皺縮，呈黑褐色，腐敗菌感染一般較輕，與周圍健康組織有明顯的分界線。濕性壞疽多發(fā)生于與外界溝通但水分不易蒸發(fā)的內(nèi)臟壞死，如壞疽性闌尾炎，腸性壞

17、疽等。濕性壞疽由于壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴(yán)重，局部明顯腫脹，呈深藍(lán)、暗綠或烏黑色。由于病變開展較快，炎癥比擬彌漫，故壞死組織與周圍健康組織分界不明顯。同時組織腐敗壞死所產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物，可引起嚴(yán)重的全身中毒病癥。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。四肢當(dāng)其動脈閉塞而靜脈回流又受阻，伴有淤血水腫時也可發(fā)生濕性壞疽。氣性壞疽主要見于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等產(chǎn)氣菌感染時細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。氣性壞疽開展迅速，后果嚴(yán)重，需緊急處理。2液化性壞死：是壞死組織因酶分解而變?yōu)橐?/p>

18、態(tài)。最常發(fā)生在含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和骨髓，也稱為軟化。化膿，脂肪壞死和由細(xì)胞水腫而來的溶解性壞死都屬于液化性壞死。脂肪壞死是液化性壞死的特殊類型，主要分為外傷性脂肪壞死和酶解性脂肪壞死兩種。外傷性脂肪壞死好發(fā)于皮下脂肪組織尤其是女性乳房，脂肪細(xì)胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，反響局部形成腫塊，鏡下可見其中含有大量含有脂滴的巨噬細(xì)胞(泡沫細(xì)胞)和多核異物巨細(xì)胞。酶解性者見于急性胰腺炎。此時胰腺組織受損，胰酶外逸并被激活，從而引起胰腺自身消化和胰腺周圍器官的脂肪組織被胰脂酶分解，其中的脂肪酸與組織中的鈣結(jié)合形成鈣皂，表現(xiàn)為不透明的斑點和斑塊。3纖維素樣壞死：曾稱為纖維素

19、樣變性，好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反響性結(jié)締組織病(風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎)和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成片狀。壞死的結(jié)局：不同原因引起的不同組織的壞死，其結(jié)局也不一樣，細(xì)胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死局部引發(fā)急性炎癥反響，壞死組織有的溶解吸收，有的別離排出、機(jī)化、包裹或鈣化，結(jié)核病灶的干酪樣壞死常發(fā)生包裹鈣化。1溶解吸收：壞死組織溶解，經(jīng)由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞去除。小范圍壞死可被完全吸收，消除較大范圍壞死液化后可形成囊腔。2別離排出：較大壞死組織不能完全吸收，那么發(fā)生炎性反響，使壞死組織與健康組織別離形成缺損。

20、皮膚、粘膜較深的壞死性缺損形成潰瘍，發(fā)生在內(nèi)臟器官那么形成空洞。3機(jī)化：壞死組織不能完全溶解吸收或別離排出，那么由新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞等組成肉芽組織，吸收、取代壞死物的過程稱機(jī)化，最后形成瘢痕組織。4包裹、鈣化：壞死組織較大或難以溶解吸收或不完全機(jī)化，那么由周圍結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死組織如結(jié)核病灶的干酪樣壞死也可發(fā)生鈣化。(3)凋亡凋亡大多為生理性死亡，是細(xì)胞衰老過程中各個細(xì)胞功能逐漸減退的結(jié)果。凋亡可見于許多生理和病理過程中，如各種更替性組織衰亡更新，也可見于照射及應(yīng)用細(xì)胞抑制劑和數(shù)目性萎縮之時。腫瘤細(xì)胞也發(fā)生凋亡。這種壞死是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，不是整個實質(zhì)區(qū)內(nèi)細(xì)胞同時

21、死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶也不引起急性炎癥反響。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)。也有人稱為程序性死亡(PCD)。凋亡對人體的生理平衡和疾病的發(fā)生具有重要意義。電鏡下凋亡的細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集，不同程度退變，核染色質(zhì)致密形成大小不一的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而核裂解，胞漿多發(fā)性芽突，并迅速脫落形成凋亡小體。凋亡小體迅速在局部被吞噬細(xì)胞吞噬，光鏡下凋亡小體多呈圓形、卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，故有人稱之為嗜酸性小體。病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實為肝細(xì)胞的凋亡小體。細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以

22、存活的過程，稱為適應(yīng)。細(xì)胞和組織的適應(yīng)性和損傷性變化是疾病發(fā)生的根底性病理變化，包括功能和形態(tài)的改變。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。萎縮是指已正常發(fā)育的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，通常是由于該組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的，有時也可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞萎縮時，常繼發(fā)其間質(zhì)主要是脂肪組織增生，有時使組織、器官的體積比正常還大，稱為假性肥大見于萎縮的胸腺、肌肉等。萎縮細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少而分解增多，以適應(yīng)其營養(yǎng)水平低下的環(huán)境。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。萎縮通常是由于細(xì)胞的功能活動降低、血液及營養(yǎng)物質(zhì)供給缺乏，以及神經(jīng)

23、和(或)內(nèi)分泌刺激減少等引起，病理性萎縮按其原因可分為：(1)營養(yǎng)不良性萎縮：如長期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營養(yǎng)不良性萎縮。(2)壓迫性萎縮：如因尿路梗阻，腎盂積水引起的腎萎縮。(3)廢用性萎縮：如久臥不動時的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松。(4)去神經(jīng)性萎縮：如因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。(5)內(nèi)分泌性萎縮：如因腦垂體腫瘤或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。萎縮一般為可復(fù)性的、輕度病理性萎縮時，去除原因后，萎縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài)，持續(xù)性萎縮的細(xì)胞終將死亡。細(xì)胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。多屬于代償性肥大。肥大的組織器官常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的增多增生即肥大與增生并存。肥大分為生理性肥大和病理

24、性肥大。細(xì)胞肥大通常具有功能代償性意義，如運發(fā)動有關(guān)肌肉的生理性肥大。高血壓時左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一側(cè)腎摘除后另一側(cè)腎的肥大等。雌激素影響下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺。常兼有增生，屬于分泌性激素性肥大。實質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生，增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。細(xì)胞增生有時也常伴發(fā)細(xì)胞肥大。細(xì)胞增生隨有關(guān)引發(fā)因素的去除而停止，要和腫瘤細(xì)胞的失控增生相區(qū)別。細(xì)胞增生常與激素和生長因子的作用有關(guān)。細(xì)胞增生通常為彌漫性，在有關(guān)激素的過度作用下，乳腺、腎上腺和前列腺等常呈結(jié)節(jié)性增生，因而在正常大或大致正常的組織中形成單個或多發(fā)性結(jié)節(jié)。增生通常分為三種類型：(1)再生性增生：通過細(xì)

25、胞的再生使受損傷的具有再生能力的組織在結(jié)構(gòu)和功能上完全恢復(fù)正常，如肝細(xì)胞毒性損傷后的再生，腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生。(2)過度再生性增生：在慢性組織損傷的部位，由于組織的反復(fù)再生而逐漸出現(xiàn)過度的修復(fù)。此型增生多伴有細(xì)胞的異型性并可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞，例如慢性肝炎可轉(zhuǎn)化為肝細(xì)胞癌。宮頸糜爛時可開展為宮頸癌。(3)內(nèi)分泌障礙性增生：某些器官由于內(nèi)分泌障礙引起的增生，如缺碘可通過反響機(jī)制引起甲狀腺增生，雌激素過多時的子宮內(nèi)膜的增生，乳腺增生等。一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化成熟細(xì)胞的過程稱為化生(metaplasia)。化生主要發(fā)生于上皮細(xì)胞，也可

26、見于間葉細(xì)胞。化生只發(fā)生于同源，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之間?；卸喾N類型，常見化生有：(1)鱗狀上皮化生：常見于柱狀上皮(如氣管和支氣管粘膜的腺上皮)、移行上皮等化生稱為鱗狀上皮化生，氣管支氣管上皮在反復(fù)受化學(xué)性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復(fù)再生時，就有可能發(fā)生鱗狀上皮化生，這是一種適應(yīng)性反響，通常仍是可復(fù)性的，但假設(shè)持續(xù)存在，那么有可能成為常見的支氣管鱗狀細(xì)胞癌的根底。此外，鱗狀上皮化生還可見于其他器官。如慢性膽囊炎時膽囊鱗狀上皮的鱗狀上皮化生，慢性宮頸炎時的宮頸粘膜的鱗狀化生等，這種化生可以成為鱗狀細(xì)胞癌的根底。(2)腸上皮化生：這種特殊類型的化生常見于慢性萎縮性胃炎時，在幽門病變區(qū)，

27、胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞，有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生，可出現(xiàn)細(xì)胞異型性增生，這種化生以后可成為腸型胃癌的發(fā)生根底。(3)結(jié)締組織和支持組織化生：許多間葉性細(xì)胞常無嚴(yán)格固定的分化方向，故?？捎梢环N間葉組織分化出另一種間葉組織。這種情況多為適應(yīng)功能改變結(jié)果，例如，間葉組織在壓力作用下可以轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織，有時并可開展為骨組織。在骨化性肌炎時就可在肌組織內(nèi)形成骨組織屬于化生。化生的生物學(xué)意義利害兼有。如支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生，化生的鱗狀上皮一定程度強(qiáng)化了局部抗環(huán)境因子刺激的能力，屬于機(jī)體的適應(yīng)性功能改變。但是，卻減弱了粘膜的自凈

28、機(jī)制。而且化生的上皮可惡變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。1.1.3 損傷的修復(fù)損傷造成機(jī)體局部組織、細(xì)胞喪失后，機(jī)體對形成缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。修復(fù)后可完全或局部恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)和功能。修復(fù)過程起始于損傷，損傷處壞死的細(xì)胞、組織碎片被去除后，由其周圍健康細(xì)胞分裂增生來完成修復(fù)過程。修復(fù)過程可概括為兩種形式，再生和瘢痕修復(fù)。再生是由損傷周圍同種細(xì)胞修復(fù)，如果完全恢復(fù)組織的結(jié)構(gòu)和功能，那么稱為完全再生；瘢痕修復(fù)由纖維結(jié)締組織修復(fù)，以后形成瘢痕。再生可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理過程中，有些細(xì)胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細(xì)胞不斷補充，始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能，如表皮的表層角

29、化細(xì)胞經(jīng)常脫落，而表皮的基內(nèi)幕胞不斷增生、分化予以補充。病理性再生是指病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生。病理性再生是本章重點要陳述的內(nèi)容。細(xì)胞增殖周期由G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)四期構(gòu)成。生理狀態(tài)下，大多數(shù)細(xì)胞處于G0期靜止期。不同種類的細(xì)胞，其細(xì)胞周期的時程長短不同，在單位時間時可進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖的細(xì)胞數(shù)也不相同；因此具有不同的再生能力。按再生能力的強(qiáng)弱可將人體細(xì)胞分為三類：1不穩(wěn)定細(xì)胞：這類細(xì)胞總在不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞，如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞。這些細(xì)胞的再生能力相當(dāng)強(qiáng)。2穩(wěn)

30、定細(xì)胞：生理狀況下，這類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯，處于靜止期(G0)，但受到組織損傷的刺激時那么進(jìn)入G1期，表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。這類細(xì)胞包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細(xì)胞，如肝、胰、涎腺內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞，還包括原始的間葉細(xì)胞及分泌出來的各種細(xì)胞。它們不僅有較強(qiáng)的再生能力，而且原始的間葉細(xì)胞還有較強(qiáng)的分化能力，可以向許多特異的間葉細(xì)胞分化。3永久性細(xì)胞：屬于這類細(xì)胞的有神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。這類細(xì)胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞后那么成為永久性缺失，但這不包括神經(jīng)纖維在神經(jīng)細(xì)胞存活的前提下，受損的神經(jīng)纖維有活潑的再生能力。(1)上皮組織的再生：1被覆上皮再生：鱗

31、狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣與底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜缺損后由鄰近的基底部細(xì)胞分裂增生加以修補，新生的細(xì)胞起初是立方形的，以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。2腺上皮再生：腺上皮雖然有較強(qiáng)的分裂再生能力，但損傷的狀態(tài)不同，其再生情況也各異。如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞，那么由殘存細(xì)胞分裂再生，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)。如果基底膜破壞，那么難以再生。肝細(xì)胞分裂增生活潑，肝再生有3種情況，肝大局部被切除后，通過肝細(xì)胞分裂增生，短期內(nèi)就能使肝臟恢復(fù)原來的大??；肝細(xì)胞壞死時，不管范圍大小，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，肝細(xì)胞再生可沿支架生長，能恢

32、復(fù)正常結(jié)構(gòu)；如果肝細(xì)胞壞死較廣泛，網(wǎng)狀支架塌陷破壞，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維，或者由于肝細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，此時肝細(xì)胞那么難以恢復(fù)原來小葉結(jié)構(gòu)，形成結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團(tuán)，例如肝硬變時的再生結(jié)節(jié)。(2)纖維組織的再生：損傷刺激下，受損處的成纖維細(xì)胞進(jìn)行分裂、增生。成纖維細(xì)胞可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來，或由未分化的間葉細(xì)胞分化而來。幼稚的成纖維細(xì)胞胞體大，兩端常有突起，突起也可成星狀，胞漿略呈嗜堿性。電鏡下，可見胞漿內(nèi)有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，說明其合成蛋白的功能很活潑，胞核體積大，染色淡，有1-2個核仁，成纖維細(xì)胞停止分裂后，開始合成分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形

33、成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟，變?yōu)殚L梭形，胞漿越來越少，核越來越深染，成為纖維細(xì)胞。(3)軟骨組織和骨組織的再生：軟骨再生起源于軟骨膜的增生，軟骨再生力弱，軟骨組織缺損較大時，纖維組織參與修補。骨組織再生能力強(qiáng)，骨折后可完全修復(fù)。(4)血管的再生：1毛細(xì)血管的再生：毛細(xì)血管再生又稱血管形成，是以出芽方式來完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索，數(shù)小時后就可出現(xiàn)管腔，形成新生的毛細(xì)血管，進(jìn)而彼此吻合成毛細(xì)血管網(wǎng)，增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白，形成基底膜的基板。同邊的成纖維

34、細(xì)胞分泌型膠原和基質(zhì)，但成基底膜的網(wǎng)板，本身那么成為周細(xì)胞，(即血管外膜細(xì)胞)。至此，毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)就告完成，新生的毛細(xì)血管基底膜不完整 ，內(nèi)皮細(xì)胞間空隙多較大，所以通透性較高，為適應(yīng)功能的需要，這些毛細(xì)血管還會不斷改建，有的管壁增厚成為小動脈、小靜脈，其平滑肌成分可能由血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來。大血管的恢復(fù)：大血管離斷后需手術(shù)吻合。吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，但離斷的肌層不易完全再生，那么由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)。(5)肌組織的再生：肌組織的再生能力很弱。橫紋肌的再生和肌膜是否存在、肌纖維是否完全斷裂而有很大關(guān)系。損傷不太重而肌膜未被破壞時，肌原纖維僅

35、局部發(fā)生壞死，此時中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞進(jìn)入該處吞噬去除壞死物質(zhì)，殘存局部肌細(xì)胞分裂，產(chǎn)生肌漿，分化出肌原纖維，從而恢復(fù)正常橫紋肌的結(jié)構(gòu)，如果肌纖維完全斷開，斷端肌漿增多，也可有肌原纖維的增生，使斷端膨大如花蕾樣，但此時肌纖維斷端不能直接連接，而靠纖維瘢痕愈合，愈合后的肌纖維仍可收縮，加強(qiáng)鍛煉可以恢復(fù)功能，如果整個肌纖維(包括肌膜)都遭到破壞，那么難以再生，而通過瘢痕修復(fù)。平滑肌也有一定的再生能力，但是斷開的腸管或是較大血管手術(shù)吻合處，斷裂的平滑肌主要通過纖維瘢痕連接。心肌的再生能力較弱，破壞后一般都是瘢痕修復(fù)。(6)神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補

36、，形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時，如果與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活，那么可完全再生。假設(shè)斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔，或失去遠(yuǎn)端，那么可形成創(chuàng)傷性神經(jīng)病，可發(fā)生頑固性疼痛。就單個細(xì)胞而言，細(xì)胞增殖是受基因控制的，細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達(dá)的結(jié)果，控制細(xì)胞生長的基因包括原癌基因及細(xì)胞分裂周期基因。受損組織修復(fù)的完好程度不僅取決于受損組織、細(xì)胞的再生能力，同時也受到許多細(xì)胞因子及其他因素的調(diào)控。目前的影響損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制有以下三方面：(1)與再生有關(guān)的幾種生長因子。當(dāng)細(xì)胞受到損傷因素的刺激后，釋放一些生長因子，刺激同類細(xì)胞或同一胚層發(fā)育來的細(xì)胞的增生，促

37、進(jìn)修復(fù)過程，以多肽類生長因子GF最為關(guān)鍵。1血小板源性生長因子(PDGF)；2成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)；3表皮生長因子(EGF)；4轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)；5血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)；6細(xì)胞因子，例如白介素(IL-1)。(2)抑素與接觸抑制。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可以產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖，TGF雖然對某些間葉細(xì)胞增殖起促進(jìn)作用，但上皮增生將創(chuàng)面覆蓋后而相互接觸，細(xì)胞就停止生長；肝細(xì)胞再生時，當(dāng)肝細(xì)胞增生到肝的原有大小，細(xì)胞就停止生長，這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。(3)細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過程中的作用。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的主要作用是把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理

38、結(jié)構(gòu)和功能，可影響細(xì)胞的形態(tài)、分化、增殖和生物學(xué)功能，由其調(diào)控的信息可以調(diào)控胚胎發(fā)育，組織重建與修復(fù)，創(chuàng)傷愈合，纖維化及腫瘤的侵襲等。組成ECM的有：1膠原蛋白；2蛋白多糖是構(gòu)成ECM的主要成分；3粘連糖蛋白，包括纖維連接蛋白、層粘連蛋白。實驗證明，細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)時才能生長?；|(zhì)中各種成分對不同細(xì)胞的增殖有不同作用，如層粘連蛋白可促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖，抑制纖維母細(xì)胞的增殖，而纖維粘連蛋白的作用正好相反。組織中的層粘連蛋白和纖維粘連蛋白的比值對維持上皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的平衡很重要。纖維性修復(fù)是指缺損處或周圍肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物，并填充組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化

39、成以膠原纖維為主的瘢痕組織，修復(fù)便告完成。肉芽組織由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。(1)肉芽組織的成分和形態(tài)：鏡下可見三種成分：新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎性細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)，在此種毛細(xì)血管周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞，此外有大量的滲出液及炎性細(xì)胞。炎性細(xì)胞常以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的嗜中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。肉芽組織中一些成纖維細(xì)胞的胞漿中含有細(xì)肌絲，此種細(xì)胞除有成纖維細(xì)胞的功能外，尚有平滑肌的收

40、縮功能，因此稱其為肌成纖維細(xì)胞。(2)肉芽組織的作用及結(jié)局：肉芽組織在損傷修復(fù)過程中有重要作用。1抗感染保護(hù)創(chuàng)面；2填補創(chuàng)口及其他組織缺損；3機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織在損傷23天后出現(xiàn)，向壞死或缺損處生長推進(jìn)填補創(chuàng)口或機(jī)化異物。隨著時間的推移(12周)，逐漸成熟，炎性細(xì)胞減少甚至消失，毛細(xì)血管減少，閉塞。成纖維細(xì)胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并逐漸轉(zhuǎn)化為老化的瘢痕組織。瘢痕組織是指肉芽組織完成損傷修復(fù)作用后改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕組織由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。(1)瘢

41、痕組織對機(jī)體有利的一面：1填補連接創(chuàng)口，可使組織器官保持完整性；2膠原纖維可使這種填補及連接相當(dāng)牢固，使組織器官保持其完整性。(2)瘢痕組織對機(jī)體不利的一面：1瘢痕收縮可使關(guān)節(jié)攣縮或活動受限，形成幽門梗阻；2瘢痕性粘連；3器官內(nèi)廣泛性損傷導(dǎo)致廣泛性纖維化、玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化；4瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩創(chuàng)傷愈合是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。(1)傷口的早期變化：創(chuàng)傷數(shù)小時后即出現(xiàn)炎癥反響，以中性粒細(xì)胞浸潤為主。(2)傷口收縮：傷口收縮發(fā)生在創(chuàng)傷1-3天后，由

42、傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用引起，與膠原纖維無關(guān)。(3)肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平傷口，大約在傷后1個月瘢痕完全形成。(4)表皮及其他組織再生：創(chuàng)傷發(fā)生24個小時內(nèi)，傷口邊緣的基內(nèi)幕胞即開始增生，并在凝血塊下方向傷口中心遷移，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織的外表，當(dāng)接觸抑制后，增生分化成為鱗狀上皮。傷口過大(直徑超過20厘米時)，再生表皮很難將傷口完全覆蓋，需要植皮。皮膚附屬器毛囊、汗腺及皮脂腺如遭完全破壞，那么不能完全再生，出現(xiàn)瘢痕修復(fù)。根據(jù)損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為以下兩種類型(1)一期愈合：見于組織缺損少、無感染、創(chuàng)緣整齊，經(jīng)粘

43、合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。如手術(shù)切口的愈合是典型的一期愈合。(2)二期愈合：組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、移位、無法整齊對合、或伴有感染的傷口。這種傷口只有等感染被控制，壞死組織消除后，再生才能開始，形成的瘢痕較大，愈合時間長。(1)全身因素1年齡：青少年組織再生能力強(qiáng)、愈合快，老年人那么相反，與老年人血管硬化，血液供給減少有關(guān)。2營養(yǎng)：如嚴(yán)重的蛋白質(zhì)缺乏，傷口愈合緩慢，維生素C對傷口愈合也有重要作用，微量元素中鋅對創(chuàng)傷愈合有重要作用。(2)局部因素1感染與異物：傷口感染，或有較多壞死組織及異物，必然是二期愈合。2局部血液循環(huán)：局部血供良好時，可保證再生所需的氧和營養(yǎng)，并吸收壞死物質(zhì)，利于感染控

44、制，再生修復(fù)較為理想。3神經(jīng)支配：正常的神經(jīng)支配對組織再生有一定的作用。4電離輻射：能破壞細(xì)胞、損傷小血管、抑制組織再生。因此影響創(chuàng)傷的愈合。局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：1器官和組織內(nèi)循環(huán)血量的異常充血或缺血；2血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)血液內(nèi)固有成分析出造成血栓和異常物質(zhì)阻塞造成局部血管栓塞和組織梗死；3血管內(nèi)成分溢出血管外水腫和出血。充血是指器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。分為動脈性充血和靜脈性充血。1動脈性充血局部器官或組織，由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血，簡稱充血。1原因：器官或組織細(xì)動脈擴(kuò)張的結(jié)果。神經(jīng)體液因素血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低細(xì)動脈擴(kuò)張動脈性充血2

45、分類：可分為生理性充血、炎癥性充血和減壓后充血。生理性充血為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血；炎癥性充血發(fā)生于炎癥開始和早期，由致炎因子刺激引起的軸突反射和血管活性胺等炎性介質(zhì)的釋放，使炎癥區(qū)局部細(xì)動脈擴(kuò)張而發(fā)生充血；減壓后充血指器官或局部組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除時，細(xì)動脈可能發(fā)生反射性擴(kuò)張，引起充血。3病變：器官和組織內(nèi)血量增多，體積可輕度增大；發(fā)生于體表，那么局部組織顏色鮮紅，溫度升高。4后果：動脈性充血是暫時性的血管反響，一般對機(jī)體無重要影響。在炎癥防御反響中具有積極作用。2靜脈性充血器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血。又稱被動性充血，簡稱淤血。

46、1原因：靜脈受壓靜脈腔阻塞心力衰竭2病變：器官腫脹、發(fā)紺全身淤血時，血液內(nèi)復(fù)原血紅蛋白增多，皮膚和粘膜呈紫藍(lán)色。以口唇和指、趾甲為明顯、局部溫度降低。3后果：淤血對機(jī)體的影響取決于淤血的范圍、淤血的器官，淤血的程度、淤血發(fā)生的速度以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。淤血可引起局部組織發(fā)生水腫，甚至漏出性出血，如肺淤血時，毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡內(nèi)可發(fā)生漏出性出血，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，痰中可帶有含鐵血黃素呈褐色，稱為心力衰竭細(xì)胞；實質(zhì)細(xì)胞的萎縮和變性。實質(zhì)細(xì)胞因缺氧和營養(yǎng)供給缺乏以及中間代謝產(chǎn)物的堆積，可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死。如肝淤血時發(fā)生肝細(xì)胞萎縮和脂肪變性，使肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，呈檳榔狀，稱

47、為檳榔肝；間質(zhì)細(xì)胞可增生，如慢性肝淤血時，結(jié)締組織增生形成淤血性肝硬變；側(cè)支循環(huán)的建立，靜脈通常都有豐富的吻合支，當(dāng)某一靜脈阻塞時其吻合支能及時擴(kuò)張，起到代償作用。如超過側(cè)支循環(huán)的代償能力，可發(fā)生側(cè)支循環(huán)曲張，甚至破裂出血。1概念：血液從血管或心腔溢出，稱為出血。溢出的血液進(jìn)入器官和組織或體腔稱為內(nèi)出血，流出體外稱為外出血。2分類：按血液逸出機(jī)制分為：破裂性出血；漏出性出血。破裂性出血：因心臟或血管的破裂所發(fā)生的出血，其原因主要有：心壁或血管壁的病變；血管壁被周圍病變侵蝕；血管的機(jī)械性損傷。漏出性出血 ：是由于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈的血管壁通透性增加，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基

48、底膜漏出于血管外。漏出性出血多發(fā)生于毛細(xì)血管。其原因可以是出血三個環(huán)節(jié)中的任何一個：血管損害；血小板減少或血小板功能障礙；凝血因子缺乏。3病變：新鮮的出血是紅色，以后是棕黃色。鏡下見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)可見紅細(xì)胞或含鐵血黃素。4后果：出血對機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血緩慢、量少，不會引起嚴(yán)重后果；破裂性出血迅速，如短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量的2025時，即可發(fā)生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂、腦出血，尤其是腦干出血。慢性少量出血，可引起失血性貧血。2.1.3血栓形成：1概念：在活體心臟和血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。這個固體質(zhì)塊就稱

49、為血栓。2血栓形成的條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷；血流狀態(tài)的改變，如層流變成湍流；血液凝固性增加。3血栓的形成過程：血小板粘附于損傷的血管內(nèi)膜上開始血小板粘集成堆白色血栓混合血栓紅色血栓，最后完全形成延續(xù)性血栓。4血栓的形態(tài)1)白色血栓：在血流較快的情況下形成，主要見于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其邊緣粘附著一些中性粒細(xì)胞，粘集的血小板形成網(wǎng)狀小梁，內(nèi)有網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞。白色血栓如發(fā)生在血流較快的部位，如左心或大動脈內(nèi)，血栓形成過程可能就此終止；但在靜脈等血流緩慢之處，它往往只是延續(xù)性血栓的頭部。2)混合血栓：多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。呈紅白條紋相間，是以血小板和紅細(xì)胞為主，混合而

50、成。單一的混合血栓常位于心腔內(nèi)，如在二尖瓣狹窄和房顫時所形成的血栓混合血栓就是混合性血栓，靜脈延續(xù)性血栓的主要局部，即體部，亦為混合血栓。3)紅色血栓：多見于靜脈，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐漸形成的。它的組成是纖維素網(wǎng)眼中布滿紅細(xì)胞，肉眼觀呈暗紅色。4透明血栓：發(fā)生在彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，微循環(huán)內(nèi)廣泛形成的微血栓，只能在鏡下見到，故又稱微血栓。主要由纖維素組成。5血栓結(jié)局：溶解和吸收；機(jī)化；鈣化。6血栓對機(jī)體的影響：阻塞血管；栓塞；心瓣膜變形；出血。 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，導(dǎo)致全身微循環(huán)血管內(nèi)形

51、成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理產(chǎn)科如胎盤早剝、死胎滯留、敗血癥、青蛇咬傷、急性出血性胰腺炎等，其機(jī)制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)被廣泛激活所致。結(jié)局：廣泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴(yán)重時可致死。定義：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種，如血栓、脂肪、空氣和羊水，最常見的還是血栓。栓子的運行途徑：一般隨血流運行。左心和大循環(huán)動脈

52、內(nèi)的栓子最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)膭用}分支，大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入另一側(cè)，再隨動脈栓塞相應(yīng)的動脈分支交叉性栓塞。1血栓栓塞1肺動脈栓塞：主要來自下肢深部靜脈、如腘靜脈，股靜脈，可引起肺出血性梗死。數(shù)量多，栓子大時，可引起急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。2大循環(huán)的動脈栓塞：主要來自左心室的血栓，常見有亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時左心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次為動脈粥樣硬化潰瘍和動脈瘤內(nèi)膜外表的附壁血栓?；加邢忍煨孕母裟と睋p時，靜脈血栓可

53、通過右心進(jìn)入左心引起大循環(huán)動脈栓塞，稱反常栓塞。血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽。肝動脈分支栓塞，一般不引起梗死，因為肝臟有肝動脈與門靜脈雙重血液供給。是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致，常見于長骨骨折，嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細(xì)胞破裂，游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)。3氣體栓塞多量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進(jìn)入，如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術(shù)以及分娩時

54、，假設(shè)迅速進(jìn)入靜脈的空氣量超過100m1可導(dǎo)致心力衰竭；后者為高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病氮氣栓塞。4羊水栓塞分娩過程中，由于子宮的強(qiáng)烈收縮將羊水?dāng)D入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi)，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。本病發(fā)病急驟，后果嚴(yán)重，可引起DIC，并導(dǎo)致死亡。5其他幾種少見的栓塞(1)細(xì)胞栓塞和組織栓塞，腫瘤細(xì)胞和腫瘤組織的栓塞也不少見，主要栓塞肺動脈而引起急性或亞急性肺心病。此外，滋養(yǎng)細(xì)胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內(nèi)出現(xiàn)。(2)膿毒敗血癥的細(xì)菌團(tuán)塊栓塞：嚴(yán)重的膿毒敗血癥時，血管內(nèi)亦可見細(xì)菌團(tuán)塊的栓塞。(3)寄生蟲及蟲卵栓塞：如血吸蟲

55、、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞，不過極其罕見。(1)概念：由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、動脈栓塞、血管受壓閉塞、動脈痙攣等。2梗死形成的條件：供血血管的類型雙重血供的器官不易梗死；血流阻斷發(fā)生的速度；組織對缺血缺氧的耐受性；血的含氧量。3梗死病變特點在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形，這是由于血管呈錐形分布的緣故。心肌梗死灶形狀不規(guī)那么或呈地圖狀，這是因為心冠狀動脈分支不規(guī)那么造成。腸梗死呈節(jié)段狀，因為腸系膜動脈呈輻射狀供血。心、腎、脾、肝和肺、腸、下肢等為凝固性壞死，其中肺、腸、下肢的梗死可因繼發(fā)腐敗菌感染而變成壞疽;腦為液化性

56、壞死。4梗死的類型，可分為貧血性梗死和出血性梗死：1貧血性梗死：發(fā)生于動脈栓塞，好發(fā)于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分。梗死灶呈白色，故又稱白色梗死。梗死早期，梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色出血充血帶，隨后變?yōu)楹贮S色，最后梗死灶形成質(zhì)地堅硬的肉芽組織和瘢痕。2出血性梗死：發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。梗死灶呈紅色，故稱紅色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，鏡下可見組織壞死并伴有彌漫性出血。肺梗死常見于二尖瓣病變患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸段的出血性梗死。梗死多由動脈阻塞引起，但動脈阻塞并不一定引起梗死，如果能夠

57、建立起有效的側(cè)支循環(huán)，就不會發(fā)生梗死，因此有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死，但是常在淤血的情況下發(fā)生出血性梗死。動脈痙攣對側(cè)支循環(huán)的建立不利，促進(jìn)或加重梗死的發(fā)生。全身血液循環(huán)狀態(tài)對梗死的發(fā)生起著決定性作用，貧血和心功能不全時，梗死容易發(fā)生。梗死的影響和結(jié)局：梗死對機(jī)體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影響腎功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即壞疽，假設(shè)引起毒血癥必要時須截肢；心肌梗死可影響心功能，嚴(yán)重者可致心功能不全；腦梗死視不同定位而有不同病癥，梗死灶大者可致死。梗死灶形成后，漸漸被肉芽組織取代，日后變?yōu)榘毯邸ＤX梗死那么液化成囊

58、腔，周圍包繞神經(jīng)膠質(zhì)纖維。1炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反響稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。2炎癥的一般表現(xiàn)(1)局部臨床特征：紅、腫、熱、痛和功能障礙；炎癥的局部表現(xiàn)的機(jī)制：組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴(kuò)張引起；腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚；局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多，代謝增快，外表溫度升高；局部疼痛的原因可能是炎性介質(zhì)緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素；局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致。(2

59、)全身反響：發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)降低。凡能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括：物理性因子，如高熱、低溫、放射線及紫外線等；化學(xué)性因子，包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)；生物性因子，如細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因；壞死組織；變態(tài)反響或異常免疫反響。變質(zhì)、滲出和增生，這三種變化在不同時期炎癥側(cè)重點不同。一般早期炎癥以變質(zhì)、滲出為主，而后期以增生為主；變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出和增生那么屬于抗損傷過程。急性炎癥以滲出為主，慢性炎癥以增生為主。1變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生

60、于實質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。2滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或粘膜外表的過程稱為滲出；它是由于一系列局部血流動力學(xué)改變、血管通透性升高和白細(xì)胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反響為主的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用。血流動力學(xué)改變順序發(fā)生：首先是細(xì)動脈短暫收縮，接著血管擴(kuò)張、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流緩慢，最后是白細(xì)胞附壁。微循環(huán)血管壁通透性：炎癥的最早期，由于血管擴(kuò)張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)流體靜力壓增高，因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進(jìn)入組織間隙，這樣，就導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血