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文檔簡介

1、預防對比劑急性腎損害CI-AKI的戰(zhàn)略東南大學附屬中大醫(yī)院馬根山首張運用對比劑的X線片公元1896年離體手掌血管內(nèi)注入碳酸鈣心臟病學的新進展:心臟CT血管造影含碘對比劑廣泛運用于神經(jīng)腦血管介入我們運用的對比劑是在發(fā)現(xiàn)問題?還是制造問題?對比劑毒性的重疊病癥Brinker J. Rev Cardiovasc Med. 2003;4(suppl 5):S19心血管直接和反射性電生理學心動過緩:竇性和或房室阻滯心動過速:竇性、室性心動過速心室纖顫血液動力學低血壓高血壓心室充盈壓升高過敏皮疹瘙癢支氣管痙攣類過敏反響遲發(fā)反響腎毒性甲亢McCullough PA. J Am Coll Cardiol 20

2、21;51:141928對比劑急性腎損害 CI-AKI概要術語和定義病理生理學風險預測預防戰(zhàn)略碘對比劑的差別術語的變化: 對比劑急性腎損害 (CI-AKI)取代 對比劑腎病 (CIN)McCullough PA. J Am Coll Cardiol 2021;51:141928對比劑誘導急性腎損害定義在沒有其它緣由的情況下對比劑給藥后新發(fā)生腎功能不全或腎功能不全加重升高 25%或絕對值 0.5 mg/dL (44.2 mol/L)經(jīng)過基線 SCr的變化識別Morcos SK. Clin Radiol. 2004;59:381-389, McCullough PA. JACC. 2007 in

3、press. 運用對比劑后2448小時發(fā)生,5-7天后肌酐達峰值,而大多數(shù)病例7-10天恢復正常。絕對值 0.3 mg/dL 伴少尿 (26.5 mol/L)常規(guī)的(對比劑腎病CIN) AKI網(wǎng)CI-AKI(CIN)的流行病學幾乎一切造影后患者都能夠出現(xiàn)細微、短暫的腎功能受損 Katholi RE, Taylor GJ, Mccamm WP, et al. Radiology 1995, 195: 17-22 )大人群研討發(fā)現(xiàn): 運用對比劑后, 發(fā)生腎功能衰竭的危險性平均為3% ( Rudnick MR, Bems JS, Cohen RM, et al. Semin Nephrol, 199

4、7, 17:1526 )Mccullough 研討發(fā)現(xiàn):1,826例心血管造影的患者中CIN的發(fā)生率為14.5 (Mccullough, PA, Wolyn R, Rocher LL. et al. Am J Med 1997, 103:368-375)對比劑急性腎損害(CI-AKI)的危害醫(yī)源性急性腎功能衰竭的第三位常見緣由 (Hou et al. Am J Med 1983. Nash et al. Am J Kidney Dis 2002 )25的患者遺留腎功能不全延伸住院時間添加醫(yī)療費用添加呼衰、敗血癥等并發(fā)癥的危險CI-AKI的病死率比未發(fā)生CI-AKI患者的病死率高出4倍 ( Le

5、vy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. JAMA, 1996, 275:14891494)概要術語和定義病理生理學風險預測預防戰(zhàn)略碘對比劑的差別CM對比劑引起的髓質缺氧+在髓袢升支粗段中腎臟轉運任務暫時添加 ( 耗氧量)髓質毛細血管收縮 ( 髓質氧保送)髓質絞痛Solomon R. Kidney Int. 1998;53:230-242.對比劑進入腎血管系統(tǒng)內(nèi)皮非依賴性一過性血管舒張數(shù)分鐘腎單位量減少易受損相關要素:糖尿病、腎灌注差、脫水、毒性藥物缺血性損害和死亡急性腎損害前列腺素調理異常一氧化氮合成釋放減少對比劑在腎內(nèi)的運轉時間延伸數(shù)天添加了腎小管細胞的對比劑暴露對比劑

6、的直接細胞損害和死亡髓質缺氧催化鐵依賴性氧化損害、炎癥、其它器官損害,致密斑釋放的腺苷(腎小管腎小球反響內(nèi)皮素釋放Adapted from McCullough PA. J Am Coll Cardiol 2021;51:141928)繼續(xù)性腎內(nèi)血管收縮數(shù)小時概要術語和定義病理生理學風險預測預防戰(zhàn)略碘對比劑的差別碘對比劑平安運用調查表有過過敏病史,并且需求治療才好。 是,有過。 沒有有過中度或重度對比劑過敏史 是 不是有哮喘病史 是 不是甲狀腺亢進 是 不是糖尿病正在服藥或打針 是 不是有過腎臟疾病史 是 不是腎臟做過手術 是 不是有蛋白尿史 是 不是高血壓 是 不是痛風 是 不是最近一次的腎

7、功能化驗血清肌酐值檢查時間患者能否用過一下藥物二甲雙胍治療糖尿病 是 不是白介素2 是 不是非類固醇類抗炎藥 是 不是氨基糖甙類藥 是 不是阻滯劑 是 不是患者 A76-歲,WF伴DM因胸痛住院因缺血進展的應激實驗結果不明確 需求診斷性冠脈造影SCr 124 mol/L (1.4 mg/dL)eGFR 39 mL/min/1.73m2 (MDRD) = 3期 CKDHgb 10.2輕度關節(jié)炎,用布洛芬治療風險預測評分該患者血管造影后的AKI風險是什么?Mehran R et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:3-9.危險因素整數(shù)評分患者A的評分低血壓5主動脈球囊反搏

8、(IABP)5CHF5年齡 75 歲44貧血33糖尿病33CM量1100 mLSCr 1.5mg/dL or4eGFR 60mL/min/1.73m240-60 為220-39 為420 為64風險評分 = 14風險評分:多重危險要素的影響Mehran R et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:3-9.發(fā)生率 (%)風險評分患者A的風險評分 = 14對比劑AKI風險 = 26%透析的風險 = 1%概要術語和定義病理生理學風險預測預防戰(zhàn)略碘對比劑的差別能否用了腎毒性藥物嗎?停用腎毒性藥物風險升高NSAIDs (COX-1 和 COX-2 抑制劑)氨基糖苷類環(huán)孢霉素他

9、克莫司 (FK-506)兩性霉素B風險不明ACEI 和 ARB長期利尿劑ACEI = 血管緊張素轉換酶抑制劑ARB = 血管緊張素受體阻滯劑NSAIDs=非甾體消炎藥物 有AKI 風險(eGFR 60 mL/min)的患者應該在對比劑給藥前24小時停用潛在的腎毒性藥物Stacul F et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):59K-77K; Alamartine E et al. Eur J Int Med. 2003;14:426-431; Evenepoel P. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2004;18:37-52

10、; Gleeson TG et al. AJR Am J Roentgenol. 2004;183:1673-1689; Heyman SN et al. Invest Radiol. 1999;34:685-691.擴容的作用是什么?尿流率越高SCr的升高越小Stevens MA et al. J Am Coll Cardiol. 1999;33:403-411. 4.53.52.51.50.5-0.5-1.5Cr從基線的變化 (mg/dL)060120180240300尿流率 (mL/h)r=-0.36, F=5.73, P=0.005尿流率 (mL/h), =-0.36, t=-3.33

11、, P=0.001基線 CrCl (mL/min), =0.10, t=0.93, P=0.36回歸95% CI靜脈水化和尿量碳酸氫鈉 矛盾的證據(jù)?27碳酸氫鹽用于擴容 (I)P=0.02NaClNaHC03Merten 等(N=119)NaClNACNaHC03NACRecio-Mayoral 等 (RENO)(N=111)P=0.0009Merten GJ et al. JAMA. 2004;291:2328-2334; Recio-Mayoral A et al. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;49:1283-1288.CI-AKI 發(fā)生率 (%)28碳酸氫鹽用于

12、擴容 (II)Briguori 等 (REMEDIAL)(N=326)Ozcan 等(N=264) NAC:乙酰半胱氨酸 AA:抗壞血酸維生素CBriguori C et al. Circulation. 2007;115:1211-1217; Ozcan EE. Am Heart J. 2007;154:539-544.P0.003NaClNACNaClNAC AANaHC03NACNaClNaClNACNaHC03P=0.036P=0.059CI-AKI 發(fā)生率 (%)29冠狀動脈造影中運用碳酸氫鈉與生理鹽水擴容對預防CIN的對比研討B(tài)rar S et al JAMA.2021;300(9

13、):1038-1046. Sodium Bicarbonate vs Sodium Chloride for the Prevention of Contrast MediumInduced Nephropathy in Patients Undergoing Coronary Angiography 結論:伴有腎功能不全的進展冠脈造影者,在預防CIN方面,運用碳酸氫鈉擴容的并不優(yōu)于運用生理鹽水擴容者。碳酸氫鈉與對比劑腎病的發(fā)生率升高相關:在Mayo診所的7977名患者的回想性隊列研討結論:靜脈內(nèi)運用碳酸氫鈉與對比劑腎病的發(fā)生率升高相關。運用碳酸氫鈉預防對比劑腎病尚需進一步評價,還不能運用于臨

14、床實際。31碳酸氫鹽用于擴容: 新研討回想性隊列研討無NaHC03 + NACFrom AM et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;3:10-18.NACNaHC03n=10,441n=221n=616n=268OR (95% CI) 1.00 1.07 (0.68-1.65) 1.16 (0.87-1.53) 3.10 (2.28-4.18) P 值 - 0.75 0.31 0.001有預防對比劑AKI的藥理學制劑嗎?藥物預防戰(zhàn)略潛在有害的藥物呋塞米甘露醇內(nèi)皮素受體拮抗劑在降低AKI風險方面尚未顯示一致效果NAC非諾多泮/多巴胺鈣通道阻滯劑心鈉肽需要進一步評價

15、的有潛在益處的藥物,但可以考慮用于有風險的患者茶堿/氨茶堿他汀類抗壞血酸前列腺素 E1NAC, 氮-乙酰半胱氨酸Stacul F et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):59K-77K.薈萃分析:藥物預防對比劑腎病的有效性薈萃分析:NAC(乙酰半胱氨酸)Kelly AM et al. Ann Int Med. 2021;148:284-294.研討,年份參考文獻 相對風險95CI 干涉,n/n 對照,n/n氮-乙酰半胱氨酸薈萃分析:用于CI-AKI預防的其它藥理學制劑Kelly AM et al. Ann Int Med. 2021;148:284-294.研討

16、,年份參考文獻 相對風險95CI 干涉,n/n 對照,n/n多巴胺非諾多泮呋塞米茶堿預防性口服抗壞血酸與CI-AKI減少相關隨機、雙盲、撫慰劑對照實驗單機構樣本量相對小 (n=231)需求大型、多中心實驗來證明這些結果P=0.02n=118n=113Spargias K, et al. Circulation. 2004;110:2837-2842.事先運用他汀類與CI-AKI發(fā)生率作者研究類型CMCI-AKI的發(fā)生率* +他汀 -他汀 P值Khanal 2005N=28,871注冊未報告8.8%11.9%P0.001Jo 2008N=247前瞻性RCT碘克沙醇2.5%3.4% P=1.00P

17、atti 2008N=434前瞻性觀察性碘比醇3% 27%P25% from baselineCI-AKI的多變量分析(Patti)Patti G. Am J Cardiol. 2021;101:279 285.對比劑腎病的比值比年齡65歲女性糖尿病既往心肌梗死多血管冠心病多血管PCI肌酐 1.5mg/dL肌酐去除率 70mL/min對比劑 200mL他汀類去除對比劑的機械性干涉情況怎樣?41預防性血液過濾血液透析CI-AKI 發(fā)生率 (%)NSMarenzi G et al. Am J Med. 2006;119:155-162; N Engl J Med. 2003;349(14):133

18、3-1340; Lee PT et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1015-1020; Reinecke H et al, Clin Res Cardiol. 2007;96:130-; Vogt B et al, Am J Med. 2001;111:692-698Marenzi 2006(N=92)pre前 + 后Marenzi 2003(N=114)前 + 后Lee 2007(N=82)后Reinecke 2006(N=424)后Vogt 2001(N=113)后P=0.008P0.001P=0.0013P0.001NS血液透析 對照僅水化對照僅水化血液過

19、濾前概要術語和定義病理生理學風險預測預防戰(zhàn)略碘對比劑的差別計算對比劑的最大量使CI-AKI風險降到最低基線 CrCl x 3.7 = 最大CM量* * Calculated using Cockcroft-Gault; based on an unselected PCI study populationLaskey WK. et al. J Am Coll Cardiol 2007;50(7):584-90.劑量對于肌酐去除率一個以藥代動力學為根底的危險要素用于經(jīng)皮冠脈介入術后早期肌酐升高的預測對比劑CM的演化RRRRRRCH3CONHRRRIIIIIIIIIIIIIIRRIIRCOONa+

20、/Meg+IRCOONa+/Meg+I離子型單體泛影葡胺碘酞酸鹽非離子型單體碘帕醇 (碘比樂碘海醇歐乃派克碘佛醇安射力碘普羅胺優(yōu)維顯離子型二聚體碘克酸海賽顯非離子型二聚體碘克沙醇威視派克舉例分子構造年代1950s1980s1980s1990s備注高滲 血液浸透壓的58倍低滲血液浸透壓的2倍親水性改善浸透壓為血液的2倍 (300 mg I/ml)浸透壓 = 血液粘度添加平衡的Na+/Ca2+第一代高滲第二代低滲第三代等滲對來自比較CM的相對腎毒性的隨機、對照CI-AKI 實驗的證據(jù)的解釋我們要問哪些問題? PCI 實驗CT 實驗46NEPHRIC:主要終點SCr的平均峰值升高 第3天碘克沙醇碘海

21、醇SCr升高, mg/dLP=0.0010.130.55n=64n=65Aspelin P et al. N Engl J Med. 2003;348:491-499.隨機、雙盲、前瞻性實驗 歐洲5個國家的17個中心1999年1月 2001年9月冠脈或股動脈造影 入選:DM + RI (CrCl 60 mL/min 或 SCr 1.5-3.5 mg/dL 或 1.3-3.5 N=12947RECOVER:CI-AKI 的發(fā)生率碘克沙醇n=151碘克酸n=149 SCr比基線 25% 或 0.5 mg/dLJo S-H et al. J Am Coll Cardiol. 2006;48:924-

22、930.P=0.021CI-AKI 患者, %隨機、雙盲、前瞻性、對照實驗在韓國的單中心2004年1月 2004年12月冠脈造影 w/ 或 w/o PCI 入選:CrCl 60 mL/minN=300 (275 可評價)48RECOVER: 亞組分析P=0.023CrCl 25% SCr 24小時內(nèi)10.03.7Aspelin 2003(NEPHRIC)碘海醇碘克沙醇LOCMIOCM10.411.8 SCr 0.5 mg/dL 72 小時內(nèi)26.03.0Jo 2006(RECOVER)碘克酸碘克沙醇LOCMIOCM 7.511.8 SCr 25% 或0.5 mg/dL 48 小時內(nèi) 17.0 7.9臨床適用指南ACC/AHA/SCAI 2005 PCI指南更新的2007重點更新和 ACC/AHA 2007 UA/NSTEMI患者處置指南King SB et al. Circulation. 2021;117:1-35; Anderson JL et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157. *I類: 利益 風險,且手術治療是必需實施給予的。證據(jù)程度 A:評

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