創(chuàng)傷性休克的救治和研究進(jìn)展

1、創(chuàng)傷性休克的救治和研究進(jìn)展（二） “休克” 歷史的回顧BC460380年Hippocrates 抬高傷肢及用止血?jiǎng)┚戎沃貍∪耍?15781657年William Harvey 心血管系統(tǒng)解剖及循環(huán)；1731年法國(guó)Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一詞Secouse；1851年英國(guó)George James Guthrie 用“Shock”形容不穩(wěn)定的生理狀態(tài)；20世紀(jì)初cannon and Bayliss 毒素學(xué)說(shuō)；1930年Affred Black經(jīng)典實(shí)驗(yàn)：低血容量是創(chuàng)傷性休克的主要病機(jī)；1960年提出微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)；1970年細(xì)胞、亞細(xì)胞損傷學(xué)說(shuō)；1980年進(jìn)入

2、分子及基因水平；近20年體液因子損傷學(xué)說(shuō)：細(xì)胞因子：TNF（巨噬細(xì)胞釋放）, 心肌抑制 因子，等；氧自由基：超氧化物自由基、羥自由基、過(guò)氧化氫和脂類氧化物等；白細(xì)胞介素：IL-1、IL-8 （致炎性），IL-4、 IL-10、 IL-13（抗炎性）；炎癥介質(zhì)：組胺、激肽、五羥色胺等；阿片呔：內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽、腦啡肽；內(nèi)毒素：酶類：溶酶體酶等。其中， TNF、IL-1、內(nèi)毒素是最重要的體液因子，在創(chuàng)傷后病情的發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用。（三）休克的定義 病理生理 分類 定義：休克是一個(gè)由多種原因引起的、以有效血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理的綜合癥。 休克一旦發(fā)生若得不

3、到及時(shí)有效的處理，發(fā)展為難治性或不可逆性休克，導(dǎo)致多器官功能障礙（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。 病理生理各種休克的共同基礎(chǔ)：有效血容量減少、組織灌注不足、微循環(huán)障礙。三方面重要變化： 微循環(huán)變化 代謝變化 內(nèi)臟器官繼發(fā)病變 1、微循環(huán)變化缺血期（代償期）： 微血管及前括約肌收縮，直接通路及A-V吻合支開(kāi)放；淤滯期（失代償期）： 微血管及前括約肌收縮消退，部分毛細(xì)血管開(kāi)放；難治期（不可逆期）： 微血管麻痹擴(kuò)張，DIC形成，毛細(xì)血管血流停止無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。圖1、22、代謝變化乏氧糖代謝導(dǎo)致能量生成減少及乳酸生成增多（代謝性酸中素毒），不利影響：心率增快慢，心排出量增加降低，血管擴(kuò)張，氧合血紅

4、蛋白解離曲線右移，細(xì)胞膜上離子泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)各種膜的屏障功能障礙。3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)病變休克的分類： 1. 低血容量性：大量出血、血漿丟失； 2. 心源性：內(nèi)源性、外源性； 3. 神經(jīng)源性：頭、脊髓損傷后交感神經(jīng)衰竭不能維持血管的緊張度，小血管擴(kuò)張，有效容量下降導(dǎo)致休克； 4. 血管源性：內(nèi)、外源性血管活性物質(zhì)使小血管張力下降，有效容量減少導(dǎo)致休克；如感染性、非感染性、過(guò)敏反應(yīng)性、腎上腺功能低落下、創(chuàng)傷性。 創(chuàng)傷性休克（一）病理生理過(guò)程及特點(diǎn)：復(fù)雜 1.低血容量性：傷后直接發(fā)生失血及血漿丟失； 2. 血管源性：損傷后內(nèi)、外源性血管活性物質(zhì)及各種體液因子使小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增高，滲出

5、增加；液體向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有效容量下降，誘發(fā)及加重低容量性休克； 3.SIRSSEPSISINFECTIVE SHOCHMODSMOF； 4. 創(chuàng)傷本身可很快使內(nèi)環(huán)境紊亂：如胸部損傷影響心、肺功能等。（二）臨床表現(xiàn)及診斷 1.病史：受傷過(guò)程，部位，出血量，傷后治 療情況； 2.癥狀和體癥: 3.實(shí)驗(yàn)室檢查：如血流動(dòng)力學(xué)，血液流變學(xué)，血?dú)夥治觯粑δ?，水電酸堿平衡等。輕度休克：痛苦、煩躁，口渴，皮膚開(kāi)始 蒼白、發(fā)涼，P 100/min 以下、有力，SBP正?；蛏愿?，DBP增高，尿 量正常，失血20%以下。中度休克：淡漠，很口渴，皮膚發(fā)冷、蒼白， P 100120/min ,SBP7090mmHg,

6、尿少，失血2040%；重度休克：意識(shí)模糊或昏迷，非?？诳?，皮膚顯著蒼白、肢端青紫，脈速而弱， SBP70mmHg以下或測(cè)不到，尿少或無(wú)尿，DBP增高，失血40%以上。（三）監(jiān)測(cè) 臨床監(jiān)護(hù) 意識(shí)狀況：由興奮、煩躁淡漠、昏迷； 血壓：SBP原基礎(chǔ)壓1/3以上，或脈壓80mmHg，休克指數(shù)（=脈率/ 收縮壓）11.5,休克； 2，嚴(yán)重休克； 尿量：25ml / h、比重高：血容量不足或腎血管攣縮； 脈搏和心率：120/min，失血1/4；150160/min，失血1/31/2； 呼吸：頻率和幅度； 皮膚溫度、色澤：注意暖休克。 實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè) 血常規(guī)：有無(wú)血液濃縮、血小板增多或減少； 血清電解質(zhì)：大量輸

7、液輸血及腎功能變化時(shí)可引起血電解質(zhì)改變； 動(dòng)脈血?dú)夥治觯焊鶕?jù)pH值、PaCO2、BE、 BB 等的動(dòng)態(tài)變化了解休克時(shí)的酸堿平衡失調(diào)類型及程度，堿缺失-15mmol/L 預(yù)后不良； 氧供應(yīng)（DO2）和氧消耗（VO2）監(jiān)測(cè)：DO2 : 是單位時(shí)間內(nèi)運(yùn)輸?shù)浇M織的氧的總和， 正常值為600ml /min;DO2 = 1.34COHBSaO210VO2 是機(jī)體實(shí)際氧耗量，正常值為250ml/ min,VO2 = (CaO2 CVO2) CO10CaO2 =1.34COHB CVO2= 1.34SVO2HBCO 心排血量 SaO2 動(dòng)脈血氧飽和度 CaO2 動(dòng)脈血氧含量 CVO2) 靜脈血氧含量 SVO2

8、 混合靜脈血氧飽和度 HB 血紅蛋白濃度 DO2和VO2監(jiān)測(cè)意義 正常情況下氧消耗 (VO2) 和 氧供應(yīng) (DO2)比值約為，VO2 恒定，不隨DO2的變化而變化。當(dāng)VO2隨DO2而相應(yīng)提高時(shí)，提示此時(shí)的DO2還不能滿足機(jī)體代謝需要，已出現(xiàn)病理性氧供依賴，此時(shí)要努力提高DO2和降低VO2，直到VO2不再隨DO2升高而增加為止。 動(dòng)脈血乳酸測(cè)定：正常值11.5mmol / L，超8 mmol / L幾無(wú)生存； DIC檢測(cè)：血小板、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時(shí)間、3P、破碎紅細(xì)胞。 胃腸粘膜內(nèi)pH值（pHi）測(cè)定：胄腸粘膜為休克缺氧最早累及器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，能反映局部的血流和氧供情況

9、及隱匿性休克，正常值為，研究報(bào)道pHi7.35預(yù)后不良。 DO2、VO2超常值標(biāo)準(zhǔn)、乳酸、堿缺失和胄腸粘膜內(nèi)pH等指標(biāo)目前被稱為新的的嚴(yán)重創(chuàng)作性休克液體復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)。 創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 中心靜脈壓（CVP）測(cè)定： 反映右心前負(fù)荷情況，正常值為510cmH2O，1520 cmH2O示右心功能不全，急需降低前負(fù)荷和改善心功能，5 cmH2O 示血容量不足，需增加補(bǔ)液。 影響CVP測(cè)定值主要因素：導(dǎo)管的位置，標(biāo)準(zhǔn)零點(diǎn)，胸內(nèi)壓大小，測(cè)壓系統(tǒng)通暢程度。 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）監(jiān)測(cè)： 用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測(cè)出，可反映肺靜脈壓、左心房壓和左心室壓, PCWP正常值為615mmHg, 接近左心

10、房壓。正常值反映血容量不足（較CVP敏感），正常值見(jiàn)于肺循環(huán)阻力增加如肺水腫，要限制輸液。 心排血量（CO）監(jiān)測(cè)： CO是心率和每搏排出量的乘積，成人CO的正常值為46L/ min，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測(cè)出CO值，臨床上結(jié)合正常值進(jìn)行調(diào)整，找出最適宜的CO值，既能滿足代謝需要，又不增加心血管的負(fù)擔(dān)。（四）創(chuàng)傷性休克的治療 1 預(yù)防和急救 2 液體復(fù)蘇及血管活性藥物 3 病因治療 4 糾正酸堿平衡失調(diào) 5 維持內(nèi)臟器官功能 6 皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用 7 DI C治療 8 其它藥物 9 防治多器官功能障礙綜合征 10 護(hù)理 1 預(yù)防和急救 及早補(bǔ)液：在艱苦環(huán)境工作中傷前充分欽水、防止

11、中暑、脫水；傷后無(wú)昏迷、無(wú)消化道損傷時(shí)可適當(dāng)給予含鹽飲料；爭(zhēng)取盡早靜脈輸液。 受傷部位及時(shí)止血、包扎、固定；注意： 止血方法的選擇，使用止血帶的類型、部位、壓力、時(shí)間； 骨折固定及器材：鐵絲夾板、充氣夾板、 便用器材（木板、病人健肢等）。 抗休克褲的使用。 保持呼吸道通暢：如清除呼吸道堵塞物，氣管插管、氣管切開(kāi)或環(huán)甲膜穿刺。 鎮(zhèn)靜、止痛：對(duì)疑有顱腦傷及重要臟器損傷者禁用。 保暖、防暑。 體位：頭和軀干抬高200300，下肢抬高150200，可增加回心血量。 預(yù)防感染 預(yù)防性應(yīng)用抗生素指征 污染重、失活組織多的開(kāi)放性損傷； 頜面、胃腸道的會(huì)陰部損傷； 組織缺氧時(shí)間長(zhǎng)； 有免疫抑制及缺陷者。 2

12、液體復(fù)蘇及血管活性藥物早期液體復(fù)蘇目的： 恢復(fù)有效血循環(huán)，疏通微循環(huán)，改善生命器官的供氧不足。傳統(tǒng)復(fù)蘇原則： 強(qiáng)調(diào)早期充分?jǐn)U容，早期給予膠體溶液和全血，即積極（正壓）復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇及正溫復(fù)蘇。 液體復(fù)蘇方法 輸液量及速度 對(duì)低血容量休克患者首先在13h內(nèi)輸入液體20003000ml，然后再調(diào)節(jié)維持； 要求心率100120/min, SBP90nnHg, 尿量3050ml/h； 充分補(bǔ)液后尿量仍不滿意時(shí)可用解痙擴(kuò)管藥，如654-2、小劑量多巴胺（10g/kg/min）； 通常采用先晶后膠，晶、膠、水份交替的方法補(bǔ)充。液體種類： 晶體液：常用平衡鹽容液，輸入后僅約1/4留在血管內(nèi)，維持作用時(shí)間短（

13、1h）；小劑量3%7.5%高滲鹽容液有回滲擴(kuò)容、增加堿儲(chǔ)糾正酸中素的作用，但必須注意細(xì)胞脫水等副作用。生理鹽水通常10001500ml/L。膠體液：血漿增量劑（高分子量8萬(wàn)以上產(chǎn)品），如中分子右旋糖酐、706代血漿、菲克雪濃等，可維持?jǐn)U容效果6h以上；必要時(shí)輸入一定量的全血全氟化碳（血細(xì)胞比容低于30%時(shí)）、血清白蛋白和血漿。水份：5%Glucose補(bǔ)充生理需要量。新的復(fù)蘇原則： 根據(jù)嚴(yán)重休克三個(gè)不同階段的病理生理特點(diǎn)，采用不的復(fù)蘇原則和方案。 第一階段為活動(dòng)性出血期 從受傷到手術(shù)止血約8h, 特點(diǎn)是急性失血或失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例為2.5:1，血紅蛋白和血細(xì)胞比容

14、分別控制在100g/L和。這一時(shí)期不主張用高滲鹽溶液、全血和過(guò)多的膠體溶液。第二階段為強(qiáng)制性血管外液體扣押期 為傷后13天，特點(diǎn)是全身毛細(xì)血管通透性增加，大量血管內(nèi)液進(jìn)入組織間，出現(xiàn)全身性水腫，體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復(fù)蘇，維持足夠的有效循環(huán)血量。此期也不主張用過(guò)多的膠體液及大量的利尿劑（尚有外滲），尿量控制在2040ml/h，關(guān)鍵是補(bǔ)充有效血量。第三階段為血管再充盈期 為傷后310天，特點(diǎn)是機(jī)體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量。同時(shí)在心、肺功能監(jiān)護(hù)下可利用利尿劑。 傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇最終標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率和尿量，但許多嚴(yán)重創(chuàng)傷休克

15、患者最終仍難免死亡。 近年來(lái)對(duì)活動(dòng)性出血的病人有人建議采用限制性液體復(fù)蘇低壓、延遲、低溫復(fù)蘇。即在活動(dòng)性出血休克早期，盡快明確出血的部位并手術(shù)治療，在手術(shù)止血前僅輸注少量液體維持生命，維持低血壓可減少失血量，避免因大量輸液后外滲加重組織水腫 。只適合于軀體穿通傷的健康青壯年病人，不適合鈍性損傷病人、老年病人和需經(jīng)長(zhǎng)途運(yùn)輸?shù)牟T。 限制性液體復(fù)蘇尚需解決的問(wèn)題： 限制性液體復(fù)蘇階段最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏海ㄅR界血壓）和可持續(xù)的時(shí)間； 最適當(dāng)?shù)囊后w組成； 心臟停搏克氏外科中提出早期合理的液體復(fù)蘇指標(biāo)為： 平均動(dòng)脈壓6080mmHg； PCWP（肺毛細(xì)血管楔壓）維持1518 mmHg； 保持SVO2 （混合靜

16、脈血氧飽和度）65%70%； 使氧釋放不依賴氧耗。 近年提出一些復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)，包括氧供應(yīng)和氧消耗（DO2、VO2）超常值標(biāo)準(zhǔn)、乳酸、堿缺失和胃腸粘膜內(nèi)pH等，復(fù)蘇的目的是在24h內(nèi)將這些反映組織灌流的指標(biāo)到恢復(fù)正常水平。 Shoemaker（1987）提出嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克、膿毒性休克患者DO2、VO2超常值復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是：DO2 2、VO22 、CI2 . , 實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床表明，獲DO2、VO2超常值復(fù)蘇的創(chuàng)傷性休克病人存活率為96%，未獲的存活率為67%；Tuchschmidt等人用此標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇膿毒性休克患者，獲DO2、VO2超常值復(fù)蘇的存活率為96%，未獲的存活率為26%。提高DO2、VO2 的常用

17、方法： 擴(kuò)容，提高有效循環(huán)血量； 使用正性肌力藥物：如多巴胺（常用中、小劑量）、多巴酚丁胺等； 對(duì)多巴胺無(wú)效或者高動(dòng)力型休克患者應(yīng)用血管收縮劑：腎上腺素、去甲腎上腺素、苯丙腎上腺素。參考劑量：腎上腺素0.041.0g/kg/min, 去甲腎上腺素、苯丙腎上腺素0.58.0g/kg/min, 多巴胺2.56/kg/min。 改善通氣及呼吸功能 充分供氧情況下，PaO260mmHg、PaCO250mmHg時(shí)需用呼吸機(jī)輔助呼吸，維持血氧飽和度90%以上。 3 積極處理原發(fā)病 在盡快恢復(fù)有效血容量后，及時(shí)找出引起休克的病因作手術(shù)處理，有時(shí)即使病情尚未完全穩(wěn)定，也要在抗休克的同時(shí)進(jìn)行針對(duì)病因的手術(shù)，如存

18、在內(nèi)臟大出血、壞死腸袢等。 4糾正酸堿平衡失調(diào) 輕度代謝性酸中毒?？删徑獠恍柩a(bǔ)堿，嚴(yán)重的酸中毒需適度補(bǔ)堿。5維持內(nèi)臟器官功能 注意采取相應(yīng)措施維持心、肺、腎、胃腸功能。 6 DIC的治療 可用肝素抗凝治療，有時(shí)用抗纖溶藥物及抗血小板粘附和聚集藥物治療。 7 皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用 是否使用仍有爭(zhēng)議，有利有弊。一些學(xué)者主張大劑量短程沖擊使用，如地塞米松13mg/kg，靜注，一般用12次；重癥休克者，可用23天或更長(zhǎng)時(shí)間。8 其它抗休克藥物 細(xì)胞膜保護(hù)藥物：皮質(zhì)類固醇、6542、尼膜地平等； 鈣通道阻斷劑：如維拉帕米、硝苯地平，防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能； 代謝性治療：ATP-MgCl2 、GIK聯(lián)合療法、PDF、堿性藥等； 抗自由基藥物：如別嘌醇、超氧化物歧化酶（SOD）、VitC、VitE、甘露醇、丹參、三七等。 其它抗體液因子：如TNF-單抗，已酮可可堿，IL-1受體拮抗劑、IL-6單抗、 IL-8單抗，花生四稀酸（TXA2）合成酶抑制劑及 拮抗劑。 抗內(nèi)毒素：抗內(nèi)毒素抗體、小劑量的多粘菌素等。 抗阿片肽治療：內(nèi)腓肽對(duì)心血管有強(qiáng)烈的抑制作用，對(duì)抗藥物有納絡(luò)酮(降低痛閾)、