病理生理學(xué)生理答案

1、第一章 緒 論 參考(Answers)一、1. 病理生理學(xué)。是患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律即疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機(jī)制的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論科學(xué)。2. 基本病理過程。指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的病理變化。二、 填空題患病的機(jī)體功能，代謝三、 問答題基本病理過程是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。例如在許多性疾病和非性疾病過程中都可以出現(xiàn)發(fā)熱這一共同的基本病理過程。雖然致熱的原因不同，但體內(nèi)都有內(nèi)源性致熱源生成、體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移，以及因發(fā)熱而引起循環(huán)、呼吸等系統(tǒng)成套的功能和代謝改變。2.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)是病理生理學(xué)疾病規(guī)律的主要。但是人與動(dòng)物不僅

2、在形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)高度發(fā)達(dá)并具有語言和思維能力，因此，人類的疾病不可能都在動(dòng)物身上，而且動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因，發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章 疾病概論一、疾病。是在一定條件下受病因的損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。穩(wěn)態(tài)。是指在多種調(diào)節(jié)機(jī)制的作用下，機(jī)體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)、各組織細(xì)胞及整體的功能與代謝保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。3. 通過作用于機(jī)體和/或病因促進(jìn)疾病發(fā)生的。4. 完全康復(fù)。是指致病已或不起作用，機(jī)體在功能、代謝和結(jié)構(gòu)

3、上的完全，機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡和機(jī)體與外環(huán)境平衡已恢復(fù)正常，勞動(dòng)力完全恢復(fù)。5. 腦。是指全腦功能的二、 填空題原因，條件引起疾病 疾病特異性病原微生物，性。4. 損害生長發(fā)育遺傳易感性機(jī)體，病因，促進(jìn)，阻礙發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸潛伏 前驅(qū) 臨床癥狀明顯 轉(zhuǎn)歸三、 問答題病因在疾病發(fā)生中的作用：引起疾病。沒有致病就不會(huì)發(fā)生疾病，例如沒有白喉?xiàng)U菌就不可能引起白喉；決定疾病的特異性。疾病的特異性取決于病因，例如白喉?xiàng)U菌決定所患疾病是白喉，而不是結(jié)核病或者乙型腦炎。病因在疾病發(fā)展中的作用，因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動(dòng)疾病的發(fā)展，有的對(duì)疾病的進(jìn)展不再產(chǎn)生影響。例如，致病細(xì)菌在體內(nèi)的生長繁殖不但引起特定的性疾病，

4、而且還推動(dòng)疾病的發(fā)展與；而機(jī)械造成后不再作用于機(jī)體，疾病按照或大失血的發(fā)展規(guī)律而進(jìn)行。2.原始病因作用于機(jī)體引起某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如時(shí)，機(jī)械作為原始病因引起機(jī)體，機(jī)械力是因，是果，又引起疼痛、失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血容量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列為疾病發(fā)展的重要形式。如此因果不斷交替，成3.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能性停止的標(biāo)志是全腦功能的性，即整體的標(biāo)志是腦。判定腦死亡的根據(jù)是不可逆和大腦無反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無呼吸；顱神經(jīng)反射；瞳孔散大或固定；腦電波；腦血液循環(huán)完全停止（腦造

5、影）。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂：一、1 脫水征是指由于細(xì)胞外液明顯減少時(shí)表現(xiàn)出的皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嬰兒囟門凹陷等明顯的脫水外貌。失鈉多于失水，高鉀性代謝性酸H+減少，使酸鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L 的脫水。時(shí)，因細(xì)胞外 K+內(nèi)移至細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi) H+外移，血中 H+升高，腎小管上皮細(xì)胞排 K+增多，排的尿液呈堿性。4 為一種遺傳缺陷病，呈常顯性遺傳，肌麻痹癥呈周期性發(fā)作，發(fā)作期間細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞使鉀濃度升高。5 脫水是指引起的體液容量明顯減少的狀態(tài)。6 水是指腎排水能力降低而攝入水過多，致使大量低滲液體堆積在細(xì)胞內(nèi)外的狀態(tài)。7 脫水熱是指由于脫水導(dǎo)致機(jī)

6、體散熱而引起的體溫升高，常見于小兒。8 高鉀血癥是指鉀濃度高于5.5mmol/L 的狀態(tài)。9 反常性酸性尿是指低鉀性堿時(shí)，因腎小管上皮細(xì)胞排 K+減少，排 H+增多，使堿二、 填空題1. 60% 細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液 40% 20%無機(jī)電解質(zhì) 280310mmol/L等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水皮膚 呼吸道 高滲性脫水 低滲性脫水增高 降低 增高 增高降低 降低 降低 降低興奮性增高神經(jīng)肌肉 骨骼系統(tǒng)抑制 乙酰膽堿減少三、 問答題尿液成酸性。低滲性脫水時(shí)，體液丟失使細(xì)胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細(xì)胞外液相對(duì)呈低滲狀態(tài)，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。另外由于細(xì)胞外液低滲，對(duì)口渴

7、中樞的刺激減少而飲水減少；細(xì)胞外液呈低滲使 ADH減少，早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量的進(jìn)一步減少，故易導(dǎo)致休克?？砂l(fā)生脫水，低鉀血癥。因?yàn)榇罅縼G失消化液使體液容量不足產(chǎn)生脫水，消化液基本為等滲液，在病程中若患兒能得到適當(dāng)?shù)乃外c補(bǔ)充，再加上腎臟的調(diào)節(jié)，可維持滲透壓正常發(fā)生等滲性脫水。若病程中因口渴過量純水而未補(bǔ)充鈉鹽，則可出現(xiàn)低滲性脫水。若病程中得不到適當(dāng)?shù)乃盅a(bǔ)充，因呼吸、皮膚蒸發(fā)繼續(xù)丟失相當(dāng)數(shù)量的水而無相應(yīng)的電解質(zhì)丟失，則可產(chǎn)生高滲性脫水。因消化液中含有豐富的鉀，丟失消化液過多可產(chǎn)生低鉀血癥。3. 低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而 H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生代謝性堿H+-Na+交換增加，故排

8、 H+增加，尿液呈酸性。在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)因 H+濃度增高，第四章 酸堿平衡紊亂一、固定酸。體內(nèi)除碳酸外的酸性物質(zhì)，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出體外，通稱為固定酸。分壓。是指血漿中物理溶解的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。-代謝性酸。以血漿HCO3 性減少為特征的酸堿平衡紊亂。乳酸酸。由于乳酸生成增多或乳酸利用，導(dǎo)致血液中乳酸濃度升高引起的代謝性酸稱為乳酸酸。酮癥酸。由于生成過多，超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時(shí)，血中蓄積引起的酸堿平衡紊亂稱為酮癥酸。呼吸性堿。以血漿H2CO3性減少為特征的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性堿?；旌闲运釅A平衡紊亂。在同一患者體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在，稱為混

9、合性酸堿平衡紊亂。CO2麻醉。是指血漿中高濃度 CO2導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指在38oC、血紅蛋白完全氧合的條件下，用 PCO2為5.32Kpa（40mmHg）的氣體平衡后所測(cè)-得的血漿 HCO濃度。3 陰離子間隙。是指血漿中未測(cè)定的陰離子量與未測(cè)定的陽離子量的差值。二、 填空題體液緩沖系統(tǒng) 肺 腎碳酸氫鹽 血紅蛋白碳酸氫鹽重吸收 磷酸鹽酸化 泌氨呼吸性酸代謝性堿呼吸性堿代謝性酸降低 Ca2內(nèi)流減少 心律失常 鈣與肌鈣蛋白結(jié)合減少高 低-集合管泌 H 重吸收 HCO3 HCO3 AG 正常型細(xì)胞內(nèi)外離子交臟的調(diào)節(jié)4小時(shí)H2CO3代謝性堿代謝性酸增高 游離鈣三、問答題 容易

10、引起 AG 增大性代謝性酸的原因主要有三類：-攝入非氯性酸性藥物過多：楊酸類藥物可使血中有機(jī)酸陰離子含量增加，AG 增大，HCO3 因中和-有機(jī)酸而消耗，HCO3 降低。產(chǎn)酸增加：饑餓、等因體內(nèi)脂肪大量分解生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化，無氧酵解增加乳酸生成增多。和乳酸含量升高都可造成血中有機(jī)酸陰離子濃度增-加，AG 增大，血漿中 HCO3 為中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起 AG 增大性代謝性酸。排酸減少：因腎功能減引起的 AG 增高型代謝性酸見于嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)。此時(shí)除腎小管上皮細(xì)胞泌 H 減少外，腎小球?yàn)V過濾率顯著降低。機(jī)體在代謝過程中生成的磷酸根、硫酸根及其它-中未測(cè)定

11、陰離子增多，AG 增大，血漿 HCO3 因腎重吸收減少和消耗增多固定酸根不能經(jīng)腎排而含量降低，引起 AG 增高型代謝性酸。 代謝性酸酸時(shí)腦組織用；時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的主要表現(xiàn)是抑制，其發(fā)生機(jī)制與下列有關(guān)：氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使 -氨基丁酸生成增多。后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作酸不足。時(shí)生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱致使 ATP 生成減少，腦組織能量供應(yīng) 急性呼吸性酸時(shí)，由于呼吸功能，肺難以發(fā)揮代償作用；腎尚來不及發(fā)揮代償作用，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是主要的代償措施。-CO2急劇潴留，在血漿中與 H2O 生成H2CO3，再解離成 H 和 HCO3 ，HCO3 留在血漿起一定

12、的緩沖作用；H 與細(xì)胞內(nèi)K 交換而進(jìn)入細(xì)胞，為細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)所緩沖，血K 濃度升高。-CO2彌散入紅細(xì)胞，在紅細(xì)胞內(nèi)生成 H2CO3，解離出的 H 為血紅蛋白所緩沖，HCO3 與血漿中 Cl 交換，-使血漿HCO3 略有增加。 酸時(shí)因降低使腦內(nèi) ATP 生成減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì) -氨基丁酸含量增加，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑-時(shí) CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可快速彌散入腦；而 HCO3 為水溶性，通過血腦屏障極慢，制。急性呼吸性酸故中樞酸較外周酸更為明顯；CO2能使腦擴(kuò)張，使顱內(nèi)壓和腦脊升高；此外，呼吸性酸患者還伴有缺氧，更加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。故急性呼吸性酸時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能比代謝性酸更為明顯。

13、 一般來說，酸尿液呈酸性，堿尿液呈堿性，如果堿時(shí)排出酸性尿就稱為反常性酸性尿。缺鉀性堿時(shí)，因?yàn)槟I小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺 K ，排 K 減少，使 K -Na 交換減少，而 H -Na 交換增強(qiáng)，腎泌 H 增多，故尿液呈酸性。 患者的酸堿平衡紊亂為 AG 增高型代謝性酸。依據(jù)如下：H 降低表明患者有失代償性酸；病史：患者有化驗(yàn)指標(biāo)：患者史，可能因糖和脂肪代謝紊亂而使生成增多，引起酮癥酸；-PaCO2降低，HCO3 降低，兩者變化方向一致，首先應(yīng)考慮單純型酸堿平衡紊亂。-性降低，HCO3 為代償性降低，應(yīng)為呼吸性堿，與該如 PaCO2是-如HCO3 是和病史均不相符。性降低，PaCO2為代償性降低，為代謝

14、性酸，與變化和病史相符合；-AG：該患者 AG= Na -（HCO3 + Cl ）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG 明顯增大，與時(shí)增加，有機(jī)酸陰離子增加的病史相符。根據(jù)以上分析，判定為 AG 增高型代謝性酸。 慢性呼吸性酸。依據(jù)：， 降低為失代償性酸；病史：患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史，近日又有肺部，可因肺通氣量減少造成 CO2潴留；化驗(yàn)指標(biāo)：根據(jù)病史和血的變化，首先考慮呼吸性酸。PaCO2性增高，因患者呼吸系統(tǒng)-病史長，可因腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，泌 H 、泌 NH 和重吸收 HCO3 增加，使血漿HCO3 代償性升高。3-另外，患者 PaCO 雖然明顯升高，但由于腎的代償，血

15、漿HCO3 亦明顯增加 ，故血的下降并不2很顯著。 代謝性堿。依據(jù)：病史：患者因水腫服用利尿劑治療，利尿劑常因腎臟失 H 過多以及缺 K 等導(dǎo)致代謝性堿；-化驗(yàn)指標(biāo)：根據(jù)病史和血首先考慮代謝性堿。血漿HCO為性增高，由于肺的代償調(diào)3節(jié)，CO2排出減少，故 PaCO2代償性增高，兩者變化方向一致。第五章 缺氧一、1.當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織代謝功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。當(dāng)毛細(xì)腸源性中脫氧 Hb 平均濃度增加到 5g/dl 以上時(shí)，暗紅色的脫氧 Hb 可使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。，食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)

16、致高鐵血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者因此而顯4.組織性缺氧，由于組織細(xì)胞利用氧二、填空題1.降低，降低，正常，降低，稱為腸源性.所引起的缺氧，即氧利用性缺氧。2.貧血，CO，高鐵血紅蛋白血癥頸動(dòng)脈竇，主動(dòng)脈體，呼吸中樞增強(qiáng)，右呼吸，循環(huán)代謝耗氧率，機(jī)體代償能力三、問答題o根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為低、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氧變化特點(diǎn)分別為：低缺氧：動(dòng)脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動(dòng)靜脈血氧含量差減?。匀毖蹩烧＃?；血液性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb 與氧親和力增高者不降低），氧飽和度降低，動(dòng)靜脈血氧含

17、量差減小；循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)靜脈血氧含量差增大；o組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)靜脈血氧含量差減小。o肺通氣量增加是低缺氧最重要的代償反應(yīng)。其機(jī)制是：氧分壓低于8.0kPa 時(shí)刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通氣量增加。 意義：呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動(dòng)起來，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使動(dòng)脈血氧飽和度增大；o使的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，提高氧分壓，降低分壓；o胸廓運(yùn)動(dòng)幅度增大，負(fù)壓提高，回心血量增多，心輸出量及肺血流量增加，有利于氧的攝取和。o 缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的

18、代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：心輸出量增加 由心率加快、心收縮力增強(qiáng)、靜脈回流量增加所致；o 血流分布改變 皮膚、腹腔內(nèi)臟收縮，心、腦擴(kuò)張；o 肺收縮 由交感神經(jīng)興奮、縮物質(zhì)增加及缺氧對(duì)平滑肌的直接作用所致；o毛細(xì)增生 長期缺氧使腦、心、骨骼肌毛細(xì)增生，有利于血氧的彌散。第六章 發(fā)熱一、激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和當(dāng) EP 到達(dá)下丘腦后，使其內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。某些介質(zhì)，從而使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，這些介質(zhì)稱為中樞發(fā)熱介質(zhì)。3. 發(fā)熱:是人類和恒溫動(dòng)物在致熱源作用下，因體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的、以調(diào)節(jié)性體溫升高為主要表現(xiàn)的全身理過程。4. 過熱:是由于體溫調(diào)節(jié)導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)熱散熱失平

19、衡而引起的性體溫升高。5. 致熱原:是指能引起二、填空題1. 發(fā)熱 過熱和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)。內(nèi)生致熱原 蛋白質(zhì) 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞信息傳遞 中樞調(diào)節(jié) 效應(yīng)部分體溫上升期期或稽留期 體溫下降期增加 加深加快 增加 下降 堿病因?qū)W治療 不能貿(mào)然退熱 適當(dāng)退熱三、問答題體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過正常值0.5才有可能發(fā)熱。但體溫上升超過正常值0.5。除發(fā)熱外還可見于兩種情況。一種是在生理?xiàng)l件下，例如前期或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)的體溫超過正常值0.5。被稱為生理性體溫升高。另一種是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控或于發(fā)熱。所引起的性體溫升高，即過熱。這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同2.發(fā)熱的機(jī)制是具有吞噬作用的白細(xì)胞或其它產(chǎn)

20、生內(nèi)致熱源細(xì)胞，在發(fā)熱激活物（包括各種因子，毒素，免疫復(fù)合物等）的刺激下，通過新的 mRNA 及蛋白質(zhì)EP，然后進(jìn)入血液循環(huán)，EP 隨血流到達(dá)腦部，與下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏感神經(jīng)原的特殊受體相互作用，使局部下丘腦提高了 cAMP 水平，下丘腦體溫調(diào)定點(diǎn)升高，體溫調(diào)節(jié)中樞于是發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊增高，使產(chǎn)熱增加，產(chǎn)熱大于散熱，于是體溫上升。達(dá)到新的調(diào)定點(diǎn)后，體溫中樞又通過對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行整合，使其維持相對(duì)平衡，于是體溫就維持在新的高度上。3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，臨床常的發(fā)熱反應(yīng)較不明顯，而幼兒對(duì)致熱源的刺激卻十分敏感，這可能與

21、幼兒的體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育程度較低，老年人的反應(yīng)遲鈍有關(guān)；內(nèi)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，垂體、甲狀腺及腎上腺功能低下者，發(fā)熱反應(yīng)常常較輕；營養(yǎng)狀況，饑餓、營養(yǎng)不良這者的反應(yīng)不明顯；患有重病或已有高熱者，如再受致熱源刺激時(shí)，發(fā)熱反應(yīng)往往不明顯，或體溫不再升高；致熱因子的性質(zhì)對(duì)發(fā)熱反應(yīng)的程度及經(jīng)過的特點(diǎn)有著密切的關(guān)系，如在不同傳染病時(shí)常有不同的體溫曲線。4. 發(fā)熱時(shí)主要有以下功能改變：發(fā)熱上升期，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)及血溫升高對(duì)的直接作用，出現(xiàn)心率加快、末梢收縮，血壓略有升高；體溫下降期，由于發(fā)汗及末梢擴(kuò)張，血壓輕度下降。隨出現(xiàn)煩躁不安、失眠甚發(fā)熱程度不同，可有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。發(fā)熱常有頭痛

22、、頭暈，高熱至。小兒高熱易出現(xiàn)驚厥。發(fā)熱時(shí)呼吸中樞興奮性增強(qiáng)，呼吸加深加快有利于體溫失散，但通氣過度，則可造成呼吸性堿，若持續(xù)高溫可抑制呼吸。發(fā)熱時(shí)由于交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致消化液減少和胃腸蠕動(dòng)減弱。體溫上升期尿量減少，尿增高；體溫下降期尿量增多，尿回降；持續(xù)高熱，損傷腎小管。第十一章 休克一、1. 休克。是有效循環(huán)血量的急劇減少，引起重要生命血液灌流嚴(yán)重不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷、機(jī)能代謝嚴(yán)重的全身理過程。2 低動(dòng)力型休克，即低排型休克。是以心輸出量急劇減少與外周阻力增高為血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休克。3 自身輸血。是指在休克早期由于縮的代償性變化。體液的作用，使容量收縮，加之動(dòng)靜脈短路開放，使靜脈回流

23、增加4. 休克肺。指休克持續(xù)較久時(shí)，肺可出現(xiàn)嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱休克肺。、局限性肺不張、毛細(xì)5. 微循環(huán)。是指微動(dòng)脈與微靜脈間的微和血液循環(huán)。與變形規(guī)律的科學(xué)。6. 血液流變學(xué)。是二、填空血液成分在內(nèi)1. 高排低阻（高動(dòng)力） 低排（低動(dòng)力）缺血缺氧 阻力 交感神經(jīng) 兒茶酚胺少灌少流 少 大4.腹腔內(nèi)臟皮膚 心腦主要生命微動(dòng)脈 毛細(xì)前括約肌 毛細(xì)代償 動(dòng)脈血壓 血液灌流不足缺血缺氧 休克動(dòng)因后阻力 淤滯胰腺 心肌收縮力 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 內(nèi)臟小心肌缺血缺氧 MDF 作用 細(xì)菌毒素作用三、問答題休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強(qiáng)

24、；通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉增加，增加回心血量，從而使心輸出量增加；加上外周總阻力升高，所以血壓降低可不明顯。2. 休克早期微包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)前括約肌、微靜脈等收縮，動(dòng)-靜脈短路可開放，其毛細(xì)血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要因?yàn)榻桓?腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量?jī)翰璺影?，以及緊張素、加壓素等其它多種縮物質(zhì)增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。3.休克期微循環(huán)中微動(dòng)脈后微動(dòng)脈和毛細(xì)前括約肌松弛，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，或因血液流變學(xué)變化引起毛細(xì)前阻力降低，毛細(xì)開放數(shù)增多，毛細(xì)后阻力仍高，因此血液淤滯于毛細(xì)網(wǎng)中，使回心血量進(jìn)一步減少。組織有

25、效灌流量少，但灌多于流。發(fā)生機(jī)制：休克早期持續(xù)缺血使局部產(chǎn)生組胺、酸、K 和腺苷等堆積，直接引起微動(dòng)脈與毛細(xì)前括約肌擴(kuò)張，或降低其對(duì)兒茶酚胺的敏感性而趨松弛。而微靜脈可能對(duì)這些物質(zhì)耐受性較強(qiáng)，松弛較不明顯。由于缺血缺氧酸等均可影響血細(xì)胞的變形能力，同時(shí)可損傷內(nèi)皮、產(chǎn)生介質(zhì)激活血小板，并加強(qiáng)白細(xì)胞趨化及誘導(dǎo)粘附分子表達(dá)，此外，毛細(xì)變學(xué)變化。通透性增高，血液濃縮，以及血漿蛋白原增加等均可引起血灌流4.不是，DIC 常見于性與性休克，并且也不一定發(fā)生于休克晚期。如性休克時(shí)，內(nèi)毒素可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞而DIC，有的患者可先發(fā)生 DIC 再引起休克。5.休克引起心衰的機(jī)制：（1）心肌耗氧量增加而冠脈血流量

26、減少，或 DIC 出現(xiàn)均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒與高鉀血癥均降低心肌收縮性；（3）MDF、PAF 等毒性因子均可抑制心肌收縮力；內(nèi)毒素可直接損傷心肌細(xì)胞。第十三章 心功能不全一、充血性心力衰竭。當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，往往伴有血容量和組織間液增多，并出現(xiàn)靜脈淤血和水腫。高心輸出量性心力衰竭。此類心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲狀腺功能、貧血等造成高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)所致。3. 心室順應(yīng)性。心室在壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp）,其倒數(shù)即為心室僵硬度。4. 心肌重構(gòu)。心力衰竭時(shí)適應(yīng)于心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能及遺傳表型方面所出現(xiàn)的

27、適應(yīng)性、增生性的變化。5. 向心性心肌肥大。指心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌增粗，室壁增厚。6. 夜間陣發(fā)性呼吸二、填空1. 耗氧 供氧。指患者入睡后常感氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。血液充盈不足 血液淤滯心肌收縮性 前負(fù)荷 后負(fù)荷 心率心肌結(jié)構(gòu)破壞 心肌能量代謝維生素 B1 生成肺淤血 肺水腫腎 皮膚 肝 腦 心交感神經(jīng)緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 心率加快前 串聯(lián)性 離心性分子 降低 降低心肌興奮-收縮偶聯(lián)12.循環(huán)性 低三、問答題（低氧血癥性）1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點(diǎn)是心肌在長期壓力負(fù)荷作用下，收縮期

28、室壁張力持續(xù)增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長，心肌增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點(diǎn)是心臟長期在容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌長度增加，心腔明顯擴(kuò)大。此外，部分心肌細(xì)胞壞死時(shí)，存活的心肌細(xì)胞也會(huì)發(fā)生代償性肥大，稱為反應(yīng)性肥大。2. 充足的能量供應(yīng)和心肌細(xì)胞的有效利用，是保證心臟正?；顒?dòng)的基礎(chǔ)。心臟能量代謝是導(dǎo)致心力衰竭的重要機(jī)制之一。主要包括能量生成和能量利用。能量生成指心肌供氧）不足或有氧氧化過程發(fā)生，使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴(yán)重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素 B1缺乏時(shí)，由于生物氧化過程發(fā)生，可引起心肌能量生成不足；

29、能量利用指心力衰竭時(shí)，心肌細(xì)，心肌收縮性因而減弱。時(shí) H 因降低 受體胞肌球蛋白頭部 ATP 酶活性降低，致使心肌收縮時(shí)對(duì) ATP 的水解作用減弱，能量利用發(fā)生3. 酸主要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi) Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)，酸對(duì)去甲腎上腺素敏感性而使 Ca2 內(nèi)流受阻；另外，酸可引起高鉀血癥，高 K 與 Ca2 在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合作用，因此在高鉀血癥時(shí) K 可Ca2 內(nèi)流，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi) Ca2 濃度降低；引起心肌細(xì)胞酸時(shí)，由于 H 與肌鈣蛋白的親和力比 Ca2 大，H 與 Ca2 競(jìng)爭(zhēng)性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮偶聯(lián)因此受阻；H 濃度增高使 Ca2和肌漿網(wǎng)親和力增大，導(dǎo)致除

30、極化時(shí)肌漿網(wǎng)對(duì) Ca2 的減少，同時(shí)心肌缺血缺氧導(dǎo)致 ATP 生成不足可使肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn) Ca2 能力下降，最終兩者都使肌漿網(wǎng)在心肌收縮時(shí)不能足量 Ca2 。4. 肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡生長：水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱。肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少而消耗增加，加上心肌細(xì)胞膜上的 受體數(shù)量減少或作用強(qiáng)度減弱，從而影響心肌細(xì)胞 Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)使心肌興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生；組織水平上，冠脈微循環(huán)。心肌毛細(xì)不能與心肌細(xì)胞體積同步增長，重量肥大心肌的毛細(xì)數(shù)量減少，氧的彌散間距增大。另外，有些病理情況下微口徑變小，線粒體數(shù)目減少（如高血壓病），導(dǎo)致心肌缺氧；細(xì)胞水平上，

31、心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少，線粒體數(shù)目和功能相對(duì)不足。肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增加大于表面積的增加，另外，心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP 生成不足；分子水平上，肌球蛋白 ATP 酶活性降低。加上心肌細(xì)胞內(nèi) Ca2 減少，激活 ATP 酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生，心肌收縮性減弱。5. 心力衰竭時(shí)動(dòng)脈血壓的變化取決于心力衰竭發(fā)生的速度，急性心力衰竭時(shí)由于心輸出量急劇減少，動(dòng)脈血壓在發(fā)病早期即開始進(jìn)行性降低，甚至發(fā)生心源性休克。慢性心力衰竭時(shí)，機(jī)體可通過壓力感受器反射性使外周小動(dòng)脈收縮和心率加快，以及通過血容量增多等代償活動(dòng)使動(dòng)脈血壓基本維持于正常

32、水平。心力衰竭時(shí)靜脈壓升高。這是由于心力衰竭時(shí)鈉水潴留導(dǎo)致血容量增加，又因心室舒張末期容量增加和壓力升高以致靜脈血回流受阻而發(fā)生靜脈淤血。靜脈淤血和交感神經(jīng)興奮引起小靜脈收縮，使靜脈壓升高，淤血和靜脈壓升高均可導(dǎo)致水腫。衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，導(dǎo)致全身性水腫。第十四章 肺功能不全一、1 .呼吸衰竭，由于外呼吸功能嚴(yán)重過程。，以致于在靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低或同時(shí)伴有壓升高的病理限制性通氣不足，吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制所引起的通氣不足。阻塞性通氣不足，呼吸道阻塞或狹窄引起氣道阻力異常升高所致的通氣不足。4.功能性分流，病變肺泡 V/Q 嚴(yán)重

33、降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血路。充分動(dòng)脈化便摻入血中，類似動(dòng)-靜脈短肺性腦病，由呼吸衰竭引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能二、 填空題中樞性 外周性通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭降低 升高降低 變化不大限制性 阻塞性吸氣性 呼氣性彌散面積減少 彌散膜增厚升高 降低增高 降低 增多抑制作用 興奮作用 抑制三、 問答題。1.因?yàn)?CO2雖然分子量比 O2大，但 CO2的彌散系數(shù)比 O2大一倍，因而血液中的 CO2能較快地彌散入肺泡，使 PaCO2與 PACO2取得平衡：故單純彌散主要表現(xiàn)為 PaO2下降，而不伴有 PaCO2升高。2.肺泡 V/Q 比例0.8，可形成死腔樣通氣。見于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi) DIC

34、、肺收縮和肺泡毛細(xì)床破壞。肺泡 V/Q 比例0.8，可導(dǎo)致功能性分流，靜脈血摻雜。見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和肺不張。以上兩種形式均可引起 PaO2降低，成為呼吸衰竭發(fā)生的主要機(jī)制。3.由于外呼吸功能嚴(yán)重引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，出現(xiàn)嗜睡、意識(shí)模糊等稱為肺性腦病。其發(fā)生機(jī)制為：呼吸衰竭 缺氧 腦組織能量代謝，腦微通透性增加 腦水腫顱內(nèi)高壓；呼衰有-高碳酸血癥，脂溶性 CO 易通過血腦屏障,而 HCO為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)降低明顯，同時(shí)可23擴(kuò)張腦加重腦水腫；缺氧代謝性酸和 CO2蓄積呼吸性酸，抑制三有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供應(yīng)不足，更加重腦組織細(xì)胞的損傷

35、和微多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。通透性的增加；酸可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì) -氨基丁酸增4.呼吸衰竭的PaO2下降，故給氧是十分必要的。型呼衰：無高碳酸血癥，可吸入較高濃度的氧。呼衰：有高碳酸血癥，可給以持續(xù)較低濃度低流量的氧，將PaO2提高6.657.98kPa(5060mmHg)。這樣即可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對(duì)化學(xué)感受器的刺激。因?yàn)榇藭r(shí) CO2濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時(shí)呼吸主要靠缺氧反射5.該呼吸中樞來維持。快速糾正缺氧則會(huì)使呼吸進(jìn)一步減弱，加重 CO2潴留而產(chǎn)生麻醉。屬于呼衰，其發(fā)生機(jī)制在于肺不張引起限制性通氣不足和通氣/血流比例下降。肺不張導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低及血氧分壓降低，

36、因刺激外周化學(xué)感受器而使呼吸加深加快。該屬低低氧血癥。第十五章 肝功能不全一、1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期階段，是由于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞與枯否細(xì)胞功能要臨床表現(xiàn)為肝性腦病與肝腎綜合征。而引起的一種綜合征，其主2. 腸源性內(nèi)毒素血癥。指由于通過肝竇的血流量減少、枯否細(xì)胞功能受抑制、內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多、內(nèi)毒素吸收過多等原因引起的體循環(huán)血液中內(nèi)毒素增多。3. 肝性腦病。是繼發(fā)與嚴(yán)重肝疾患的以意識(shí)為主的神經(jīng)綜合征。4. 氨學(xué)說。此學(xué)說認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生是由于肝功能嚴(yán)重受損，尿素發(fā)生而導(dǎo)致血氨水平增高，增高的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能。5. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說。此學(xué)說認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生是由于

37、假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能。6. 神經(jīng)毒質(zhì)。指能引起肝性腦病的腦性毒物，大多為蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物。二、填空1.、解毒低血糖癥，低白蛋白血癥，低鉀血癥，低鈉血癥醛固酮，有效循環(huán)血量減少，醛固酮氨清除不足，氨產(chǎn)生過多，氨清除不足降低，酸透析干擾腦的能量代謝，使腦的遞質(zhì)發(fā)生改變，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用苯乙醇胺，羥苯乙醇胺支鏈氨基酸，芳香族氨基酸消化道三、問答題1.肝臟受損引起的功能包括下述五方面：代謝，表現(xiàn)為低血糖、低蛋白血癥、低鉀血癥和低鈉血癥；膽汁和排泄，出現(xiàn)高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積；凝血，易發(fā)生；免疫功能、毒物解毒，嚴(yán)重、菌血

38、癥，尤其易出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥；生物轉(zhuǎn)化功能，表現(xiàn)為藥物代謝和激素 滅活減弱。2.暴發(fā)性肝炎由于大量肝細(xì)胞壞死致使肝內(nèi)糖原儲(chǔ)備銳減；同時(shí)由于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上葡萄糖-6-磷酸酶受到破壞，使殘存的少量肝糖原也不能水解為葡萄糖；此外，還可能由于血內(nèi)胰島素含量延遲下降，出現(xiàn)高胰島素血癥。故暴發(fā)性肝炎往往發(fā)生低血糖。3.肝功能衰竭患者肝臟代謝藥物的能力受損，使藥物在血中的半衰期延長，并改變藥物在體內(nèi) 代謝過程這就增加了藥物的毒性作用；肝病時(shí)由于肝臟血流量減少，同時(shí)由于側(cè)支循環(huán)建立，使體循環(huán)中的藥物不能到達(dá)肝細(xì)胞而被代謝；同時(shí)肝硬變白蛋白減少，使血液中游離型的藥物增多而利于組織利用。所以肝功能衰竭患者容易發(fā)

39、生藥物。4.肝臟功能受損時(shí)多種激素的滅活減弱。其中胰島素滅活減弱造成高胰島素血癥，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性腦病；雌激素滅活減弱引起患者女性化、女性患者失調(diào)及小動(dòng)脈擴(kuò)張；皮質(zhì)醇滅活減弱可造成腎上腺皮質(zhì)功能低下；醛固酮和 ADH 滅活減弱引起鈉水潴留，出現(xiàn)水腫。5.肝硬變時(shí)由于門脈血流受阻，致使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁減少，食物消化、吸收和排空都，細(xì)菌十分活躍。此時(shí)消化道，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道還可引起血容量減少，若供給腦的血量減少，可增加腦對(duì)毒性物質(zhì)的敏感性。上述可引起腦功能。6.左旋多巴可以通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，進(jìn)一步代謝為多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素，競(jìng)爭(zhēng)性取代假性神經(jīng)遞質(zhì)，而治療；增加腎臟排泄氨和尿素，使血氨和腦內(nèi)氨均降低。第一、章腎功能不全