第7版神經(jīng)病學腦血管病(共21頁)

1、腦血管疾病(jbng)概述(i sh) 腦血管疾病是指由各種( zhn)原因?qū)е碌哪X血管性疾病的總稱。卒中為腦血管疾病的主要臨床類型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局限性或彌散性腦功能缺損為共同臨床特征，為一組器質(zhì)性腦損傷導致的腦血管疾病。 腦血管疾病是危害中老年人身體健康和生命的主要疾病之一。卒中是目前導致人類死亡看第二位原因，它與缺血性心臟病、惡心腫瘤構(gòu)成多數(shù)全國的三大致病疾病。近年來卒中在我國全死因順位明顯前移。2008年衛(wèi)生部公布的第三次全國死因調(diào)查，卒中（136.64/10萬）已超過惡性腫瘤成為中國第一致死病因。我國卒中發(fā)病率120-180/10萬，患病率400-7

2、00/10萬，每年新發(fā)病例大于200萬，每年死亡病例大于150萬，存活者600萬-700萬，且2/3存活者遺留有不同程度的殘疾。卒中也是單病種致殘率最高的疾病。本病高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率給社會、家庭帶來沉重的負擔和痛苦。隨著人口老齡化，腦血管疾病造成的危害日趨嚴重。今年腦血管疾病的診療技術(shù)已有很大進展，并較大程度地改善了患者的預后。但是，由于絕大部分卒中患者的病理生理過程無法逆轉(zhuǎn)，減少卒中疾病負擔的最佳途徑還是預防，特別應(yīng)強調(diào)一級預防，即針對卒中的危險因素積極地進行早期干預預防，以減少卒中的發(fā)生。腦血管疾病分類（圖表）。腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理 正常成人的腦重為1500g，占體重的2%-

3、3%，流經(jīng)腦組織的血液750-1000mg/min，占每份心搏出量的20%。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%-30%，腦能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備，因此腦組織對缺血、缺氧性損壞十分敏感。如果全腦組織的供血完全中斷6秒，患者即出現(xiàn)意識喪失，10秒自發(fā)腦電活動消失，5分鐘最易損的特定神經(jīng)元出現(xiàn)不可逆性損傷，10-20分鐘大腦皮質(zhì)出現(xiàn)廣泛性的選擇性神經(jīng)元壞死。 腦組織的血流量分布不均，通常灰質(zhì)的血流量高于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)的血流供應(yīng)最豐富，其次為基底節(jié)和小腦皮質(zhì)。不同腦組織細胞對缺血、缺氧性損害的敏感性不同；神經(jīng)元最不能耐受，其次為神經(jīng)膠質(zhì)細胞，最后為血管內(nèi)皮細胞。不同部位的神經(jīng)元對

4、缺血、缺氧的敏感性亦不同；大腦新皮質(zhì)的椎體神經(jīng)元、海馬CAI椎體神經(jīng)元和小腦Purkinje細胞對缺血、缺氧性損害最敏感，腦干運動神經(jīng)核對缺血、缺氧耐受性較高。 腦血管疾病的病因 各種原因如動脈硬化、血管炎、先天性血管病、外傷、藥物、血液病及各種栓子和血流動力學改變都可引起急性或慢性的腦血管疾病。根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)和發(fā)病機制，可將腦血管疾病的病因歸為以下幾類；血管壁病變 以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所致的血管損害為常見，其次為結(jié)核、梅毒、結(jié)締組織疾病和鉤端螺旋體等病因所致的動脈炎，再次為先天性血管病（如動脈瘤、血管畸形和先天性狹窄）和各種原因（外傷、顱腦手術(shù)、插入導管、穿刺等）所致的血管損傷，另

5、外還有藥物、毒物、惡性腫瘤等所致的血管病損等。心臟病和血液動力學改變 如高血壓、低血壓或血壓的急驟波動，以及心功能障礙(zhng i)、傳到阻滯、風濕性或非風濕性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是心房纖顫。血液成分(chng fn)和血流流變學改變 包括各種原因所在的高粘血癥，如脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥等，另外還有凝血機制異常，特別是應(yīng)用抗凝劑、避孕藥物，彌散性血管內(nèi)凝血和各種血液性疾病等。其他(qt)病因 包括空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子，腦血管受壓、外傷、痙攣等。診斷與治療原則腦血管病的診療原則與其他疾病類似，包括病史、體格檢查和實驗室檢查。根據(jù)突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局灶性或彌

6、散性腦損害的癥狀及體征，臨床可初步考慮腦卒中。結(jié)合腦部血管病變導致疾病的證據(jù)，如神經(jīng)功能缺損符合血管分布的特定，顱腦CT、MRI或MRA、DSA及腦脊液等檢查發(fā)現(xiàn)相關(guān)的疾病證據(jù)，以及常有的卒中危險因素，如高齡、高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙和高脂血癥等，一般較容易作出診斷。但單純依靠癥狀和體征等臨床表現(xiàn)不能完全區(qū)別缺血性或出血性腦血管病，必須依靠顱腦CT等神經(jīng)影像學檢查才能作出鑒別診斷。腦血管病的治療原則為挽救生命、降低殘疾、預防復發(fā)和提高生命質(zhì)量。由于目前絕大部分卒中患者的病理生理過程無法逆轉(zhuǎn)和缺少有效的卒中治療方法，急性卒中的治療主要是處理卒中合并癥。迄今為止，僅有極少數(shù)的治療方法被循證醫(yī)學

7、證實對急性卒中原發(fā)的腦損害有治療效果，如急性缺血性腦卒中的超早期溶栓治療。卒中是急癥，患者發(fā)病后是否及時送達醫(yī)院，并獲得早期診斷及早期治療，是能否達到最好救治效果的關(guān)鍵。有條件的城市應(yīng)組建和完善院前卒中快速轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，卒中發(fā)病后應(yīng)撥打120急救電話，通過急救車將患者快速安全地轉(zhuǎn)運到最近的能提供急診卒中治療的醫(yī)院。急診卒中治療醫(yī)院應(yīng)開通卒中綠色通道，最大限度減少院內(nèi)延誤治療。卒中單元是一種多學科合作的組織化病房管理系統(tǒng)，其核心工作人員包括臨床醫(yī)師、專業(yè)護士、物理治療師、職業(yè)治療師、言語訓練師和社會工作者。卒中單元雖然不是卒中的一種治療方法，但它顯著改善住院卒中患者管理，為卒中患者提供全面和優(yōu)質(zhì)的藥

8、物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。因而，卒中患者在卒中單元進行治療較非卒中單元明顯地提供療效和滿意度。目前，卒中單元已被循證醫(yī)學證實是卒中治療的最佳途徑。有條件的醫(yī)院，所有急性腦血管病患者都應(yīng)收入到卒中單元治療。腦血管病的治療應(yīng)以循證醫(yī)學的證據(jù)為基礎(chǔ)，但目前臨床上采用的許多腦血管病的治療方法尚缺少足夠的循證醫(yī)學證據(jù)。臨床醫(yī)師應(yīng)將個人經(jīng)驗與循證醫(yī)學證據(jù)有機地結(jié)合起來，重視臨床指南的指導作用，并充分考慮患者的要求，制訂患者經(jīng)濟可承受的有效、合理和實用的個體化診療方案。 第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作(fzu)短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack,TIA）是由

9、于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損，臨床癥狀一般(ybn)不超過1小時，最長不超過24小時，且無責任病灶的證據(jù)。凡神經(jīng)影像學檢查有神經(jīng)功能缺損對應(yīng)的明顯病灶者不宜稱為TIA。傳統(tǒng)的TIA定義，只要臨床癥狀在24小時內(nèi)消失，不遺留神經(jīng)系統(tǒng)體征，而不管是否存在責任灶。近來研究證實，對于傳統(tǒng)TIA患者，如果神經(jīng)功能缺損癥狀超過1小時，絕大部分神經(jīng)影像學檢查均可發(fā)現(xiàn)對應(yīng)的腦部梗死小病灶。因此，傳統(tǒng)的TIA許多病例實質(zhì)上是小卒中。病因及發(fā)病(f bng)機制TIA的發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因有關(guān)，其發(fā)病機制主要有以下兩種類型；血流動力學改變 是

10、在各種原因（如動脈硬化和動脈炎等）所致的頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴重狹窄基礎(chǔ)上，血壓的急劇波動導致原來靠側(cè)支循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生的一過性缺血。血流動力型TIA的臨床癥狀比較刻板，發(fā)作頻率通常密集，每次發(fā)作持續(xù)時間短暫，一般不超過10分鐘。微栓子 主要來源于動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓的破碎脫落、瓣膜性或非瓣膜性的心源性栓子及膽固醇結(jié)晶等。微栓子阻塞小動脈常導致其供血區(qū)域腦組織缺血，當栓子破碎移向遠端或自發(fā)溶解時，血流恢復，癥狀緩解。微栓塞型TIA的臨床癥狀多變，發(fā)作頻率通常稀疏，每次發(fā)作持續(xù)時間一般較長。如果持續(xù)時間超過30分鐘，提示微栓子較大，可能來源于心臟。臨床表現(xiàn)1 一般特點

11、 TIA好發(fā)于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病或高脂血癥等腦血管病危險因素。發(fā)病突然，局部腦或視網(wǎng)膜功能障礙歷時短暫，最長時間不超過24小時，不留后遺癥狀。由于微栓塞導致的腦缺血范圍很小，一般神經(jīng)功能缺損的范圍和嚴重程度比較有限。TIA常反復發(fā)作，每次發(fā)作表現(xiàn)相似。2 頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 臨床表現(xiàn)與受累血管分布有關(guān)。大腦中動脈供血區(qū)的TIA可出現(xiàn)缺血對側(cè)肢體的單癱、輕偏癱、面癱、和舌癱，可伴有偏身感覺障礙和對側(cè)同向偏盲，優(yōu)勢半球受損常出現(xiàn)失語和失用，非優(yōu)勢半球受損可出現(xiàn)空間定性障礙。大腦前動脈供血區(qū)缺血可出現(xiàn)人格和情感障礙，對側(cè)下肢無力等。頸內(nèi)動脈主干TIA主要表

12、現(xiàn)為眼動脈交叉癱（患側(cè)單眼一過性黑朦、失明和/或?qū)?cè)偏癱及感覺障礙），Horner交叉癱（患側(cè)Horner征、對側(cè)偏癱）。3 椎-基底動脈系統(tǒng)TIA 最常見表現(xiàn)是眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復視。可有單側(cè)或雙側(cè)面部、口周麻木，單獨出現(xiàn)或伴有對側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙，呈現(xiàn)典型或不典型的腦干缺血綜合征。此外，椎-基底動脈系統(tǒng)TIA還可出現(xiàn)下列幾種特殊表現(xiàn)的臨床綜合征；a 跌倒發(fā)作 表現(xiàn)為雙下載突然失去張力(zhngl)而跌倒，無意識喪失，?？珊芸熳孕姓酒穑的X干下部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致。有時見于患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時。B短暫性全面遺忘癥；發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，發(fā)作時對時間、地點定向力障礙，但談話、書寫和

13、計算力正常，一般癥狀持續(xù)數(shù)小時，然后(rnhu)完全好轉(zhuǎn)，不遺留記憶損害。發(fā)病機制仍不十分清楚，部分發(fā)病可能是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆(qinglng)所致。c 雙眼視力障礙發(fā)作；雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血導致枕葉視皮質(zhì)受累，引起暫時性皮質(zhì)盲。值得注意的是，椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者很少出現(xiàn)孤立的眩暈、耳鳴、惡心、暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡或癲癇等癥狀，往往合并有其他腦干或大腦后動脈供血區(qū)缺血的癥狀和、或體征。輔助檢查 CT或MRI檢查大多正常。部分病例彌散加權(quán)MRI可以再發(fā)病早期顯示一過性缺血灶，缺血灶多呈小片狀，一般體積1-2ml.CTA、MRA及DSA檢查有

14、時可見血管狹窄、動脈粥樣硬化改變。TCD檢查可探查顱內(nèi)動脈狹窄，并可進行血流狀況評估和微栓子檢測。血常規(guī)和血生化檢查時必要的，神經(jīng)心理檢查可發(fā)現(xiàn)輕微的腦功能損害。 診斷及鑒別診斷診斷大多數(shù)TIA患者就診時臨床癥狀已消失，故診斷主要依靠病史。中老年突然出現(xiàn)局灶性腦功能損害癥狀，符合頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)及分支缺血表現(xiàn)，并在短時間內(nèi)癥狀完全恢復（多不超過1小時），應(yīng)高度懷疑TIA。PWI/DWI/CTP和SPECT有助TIA的診斷。鑒別診斷癲癇的部分性發(fā)作；特別是單純部分性發(fā)作，常表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘的肢體抽搐或麻木針刺感，從軀體的一處開始，并向周圍擴展，可有腦電圖異常，CT、MRI檢查可發(fā)

15、現(xiàn)腦內(nèi)局灶性病變。梅尼埃?。话l(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐與椎-基底動脈系統(tǒng)TIA相似，但每次發(fā)作持續(xù)時間往往超過24小時，反復發(fā)作后聽力減退等癥狀，除眼球震顫外，無其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。發(fā)作年齡多在50歲以下。心臟疾??；阿-斯綜合征 嚴重心律失常如室上性心動過速、多源性室性期前收縮、室速或室顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，可因陣發(fā)性全腦供血不足出現(xiàn)頭暈、暈倒和意識喪失，但常無神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征，動態(tài)心電圖監(jiān)測、超聲心動圖檢查常有異常發(fā)現(xiàn)。其他；顱內(nèi)腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內(nèi)寄生蟲等亦可出現(xiàn)類似TIA發(fā)作癥狀。原發(fā)或繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全亦可因血壓或心律的急劇變化出現(xiàn)短暫性全腦供血不足，出現(xiàn)發(fā)作性

16、意識障礙。基底動脈型偏頭痛，常有后循環(huán)缺血發(fā)作，應(yīng)注意排除。治療(zhlio) TIA是急癥。TIA發(fā)病后2-7天內(nèi)為卒中的高風險期，對患者進行緊急(jnj)評估與干預可減少卒中的發(fā)生。臨床醫(yī)師還應(yīng)提前做好有關(guān)的準備工作，一旦TIA轉(zhuǎn)變?yōu)槟X梗死，不要因等待(dngdi)凝血功能等結(jié)果而延誤溶栓治療。 1TIA短期卒中風險評估 常用的TIA危險分層工具為ABCD2評分。癥狀發(fā)作在72小時內(nèi)并存在以下情況之一者，建議入院治療；a、ABCD2評分大于3分；bABCD2評分0-2分，但門診不能在2天內(nèi)完成TIA系統(tǒng)檢查；c ABCD2pingf 0-2分，并有其他證據(jù)提示癥狀由局部缺血造成，如DWI已

17、顯示對應(yīng)小片狀缺血灶。2藥物治療抗血小板治療；非心源性栓塞性TIA推薦抗血小板治療。卒中風險較高患者，如TIA或小卒中發(fā)病1個月內(nèi)，可采用小劑量阿司匹林50-150mg/d與氯吡格雷75mg/d聯(lián)合抗血小板治療。一般單獨使用阿司匹林50-325mg/d;氯吡格雷75mg/d;小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫（分別25mg和200mg，2次/天）?？鼓委?；心源性栓塞性TIA可采用抗凝治療。主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般短期使用肝素后改為華法林口服抗凝，華法林治療目標為國際標準比值INR達到2-3，用藥量根據(jù)結(jié)果調(diào)整。卒中高度風險的TIA患者應(yīng)選用半衰期較短和較易中和抗凝強度的肝素；一旦

18、TIA轉(zhuǎn)變?yōu)槟X梗死，可以迅速糾正凝血功能指標異常，使之符合溶栓治療的入選標準。頻繁發(fā)作的TIA或椎-基底動脈系統(tǒng)TIA，及對抗血小板治療無效的病例也可考慮抗凝治療。對人工心臟瓣膜置換等卒中高度風險的TIA患者還可考慮口服抗凝劑治療加用小劑量阿司匹林或雙嘧達莫聯(lián)合治療。擴容治療；糾正低灌注，適用于血流動力型TIA.溶栓治療；對于新近發(fā)生的符合傳統(tǒng)TIA定義的患者，雖神經(jīng)影像學檢查發(fā)現(xiàn)有明確的腦梗死責任灶，但目前不作為溶栓治療的禁忌癥。在臨床癥狀再次發(fā)作時，若臨床已明確診斷為腦梗死，不應(yīng)等待，應(yīng)按照卒中指南積極進行溶栓治療。其他；對有高纖維蛋白原血癥的TIA患者，可選用降纖酶治療?；钛鲋兴幹苿?/p>

19、對TIA患者也可能有一定的治療作用。3 TIA的外殼治療 對過去6個月內(nèi)發(fā)生過TIA的患者，如果同側(cè)無創(chuàng)性成像顯示頸內(nèi)動脈狹窄大于70%或?qū)Ч苎茉煊帮@示狹窄大于50%，且圍術(shù)其并發(fā)癥和死亡風險估計小于6%，則推薦行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)治療。頸動脈血管成形和支架置入術(shù)(CAS)可作為CEA治療的一種替代方法。無早期血運重建禁忌證時，最好在2周內(nèi)行CEA或CAS。但如狹窄程度小于50%，則不是CEA或CAS進行血運重建的指征。癥狀性顱外段頸動脈閉塞患者不推薦常規(guī)行顱外-顱內(nèi)血管旁路移植術(shù)?；颊咴诮邮茏罴训乃幬镏委煟ò顾?；他汀類藥物和相關(guān)危險因素控制）期間仍出現(xiàn)癥狀，可考慮對椎動脈顱外段

20、狹窄患者行血管內(nèi)手術(shù)治療。主要顱內(nèi)動脈狹窄所致的TIA不推薦行顱外-顱內(nèi)血管旁路移植術(shù)，目前進行血管成形術(shù)和或支架置入術(shù)的有效性尚不清楚。4 控制(kngzh)危險因素 預后(yhu) TIA患者早期發(fā)生卒中的風險很高，發(fā)病7天內(nèi)的卒中風險為4%-10%，90天卒中風險為10%-20%（平均11%）。發(fā)作間隔時間縮短；發(fā)作持續(xù)時間延長、臨床癥狀逐漸加重的進展性TIA是即將發(fā)展為腦梗死的強烈預警信號。TIA患者不僅(bjn)易發(fā)生腦梗死，也易發(fā)生心肌梗死和猝死。90天內(nèi)TIA復發(fā)、心肌梗死和死亡事件總風險高達25%。最終TIA部分發(fā)展為腦梗死，部分繼續(xù)發(fā)作，部分自行緩解。 腦梗死腦梗死又稱缺血性

21、卒中，是指各種原因所致腦部血流供應(yīng)障礙，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征。腦梗死是卒中中最常見類型，約占70%-80%。 腦梗死的臨床分型目前主要使用牛津郡社區(qū)卒中研究分型(OCSP).OCSP不依賴影像學結(jié)果，在常規(guī)CT、MRI尚未發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型，并提示閉塞血管和梗死灶的大小及部位，臨床簡單易行，對指導治療、評估預后有重要價值。OCSP分型標準1完全前循環(huán)梗死（TACI）大腦高級神經(jīng)活動（意識、失語、失算、空間定向力等）障礙；同向偏盲；對側(cè)三個部位（面、上肢與下肢）較嚴重的運動或感覺障礙。多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引

22、起的大片腦梗死。2、部分前循環(huán)梗死（PACI）,偏癱、偏盲、偏身感覺障礙及高級神經(jīng)功能障礙較TACI局限或不完全。提示是MCA遠端主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。3、后循環(huán)梗死（POCI），表現(xiàn)椎-基底動脈綜合征，如同側(cè)腦神經(jīng)麻痹及對側(cè)感覺運動障礙及小腦功能障礙等。4、腔隙性腦梗死（LACI）；表現(xiàn)為各種腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱等。大多是基底核或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶，梗死灶直徑小于1.5cm-2.0cm。 腦梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型。TOAST分型標準1、大動脈粥樣硬化型；要求血管影像學檢查證實與腦梗死神經(jīng)功能缺損

23、向?qū)?yīng)的顱內(nèi)或顱外大動脈狹窄大于50%或閉塞，且血管病變符合動脈粥樣硬化改變；或存在顱內(nèi)或顱外大動脈狹窄大于50%或閉塞及間接證據(jù)，如影像學(CT/MRI)顯示大腦皮質(zhì)、腦干、小腦或皮質(zhì)下梗死灶的直徑大于1.5cm，臨床表現(xiàn)為皮質(zhì)損害體征，如失語，意識改變，體象障礙，或有腦干、小腦損害體征。要求有至少一個以上動脈粥樣硬化卒中危險因素（如高齡、高血壓、高血脂等）或系統(tǒng)性動脈粥樣硬化（如斑塊、冠心病等）證據(jù)。同時還需排除心源性栓塞所致腦梗死，如在狹窄大于50%或閉塞顱內(nèi)或顱外大動脈支配區(qū)以外無急性梗死灶，沒有心源性卒中高度或中度危險因素。2、心源性栓塞型；臨床表現(xiàn)和影像學與大動脈粥樣硬化型相同。如

24、果有不止一個血管支配區(qū)或多系統(tǒng)栓塞支持該分型。要求至少存在一種心源性卒中高度或中度危險因素。3、小動脈閉塞型；可無明顯臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)為各種腔隙綜合征，但無大腦皮質(zhì)受累的表現(xiàn)。要求頭部CT或MRI正?；蚬Ｋ涝钪睆叫∮?.5cm。4、其他病因型；指除以上3種明確病因的分型外，其他少見的病因，如血凝障礙性疾病、血液成分改變、各種原因血管炎、血管畸形、結(jié)締組織病、夾層動脈瘤、肌纖維營養(yǎng)不良等所致的腦梗死。5、不明原因型；包括兩種或多種病因、輔助檢查陰性未找到病因和輔助檢查不充分等情況。依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可將腦梗死分為三種主要病理生理學類型；腦血栓形成、腦栓塞和血流動力學機制所致的腦梗死。

25、腦血栓形成和腦栓塞均是由于腦供血動脈急性閉塞或嚴重狹窄所致，約占全部急性腦梗死的80%-90%。前者急性閉塞的腦動脈是因為局部血管本事存在(cnzi)病變而繼發(fā)血栓形成所致，故稱腦血栓形成；后者急性閉塞的腦動脈本身有或無明顯病變，是由于栓子阻塞動脈所致(su zh)，故稱腦栓塞。大部分腦血栓形成和腦栓塞在卒中發(fā)病早期即出現(xiàn)不同程度的血管自然再開通。血流動力學機制所致的腦梗死，其供血動脈沒有發(fā)生急性閉塞或嚴重狹窄，是由于近端大血管嚴重狹窄加上血壓下降，導致局部腦組織低灌注，從而出現(xiàn)的缺血壞死，約占全部急性腦梗死的10%-20%。 本章將以腦血栓形成為重點，介紹(jisho)不同類型腦梗死的相關(guān)問

26、題。 腦血栓形成腦血栓形成是腦梗死常見的類型，動脈粥樣硬化是本病的根本原因，因此，腦血栓形成臨床上主要指大動脈粥樣硬化型腦梗死。病因及發(fā)病機制1、動脈粥樣硬化 主要發(fā)生在管徑500m以上有動永，其斑塊導致管腔狹窄或血栓形成，可見于頸內(nèi)動脈和椎一基底動脈動系統(tǒng)任何部位，以動脈動分叉處多見，如勁總動脈動與頸內(nèi)、外動脈分叉處，大腦前、中動脈動起始段椎動脈在鎖骨下動脈動的起始部，椎動脈進入顱內(nèi)段，基底動脈起始段及分叉部。腦動脈粥樣硬化常伴高血壓病，兩者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。2、動脈炎 如結(jié)締組織病、細菌、病毒、螺旋體感染等均可導致動脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞。3、其他少見

27、原因 包括藥源性（如可卡因、安非他明）；血液系統(tǒng)疾?。ㄈ缂毤毎龆喟Y、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血、纖溶酶原莊激活物不全釋放伴發(fā)的高凝狀態(tài)等）；遺傳性高凝狀態(tài)（如抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏和蛋白S缺乏）；抗磷脂抗體（如抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物）；腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外（頸動脈和椎動脈）夾層動脈瘤等。此外，尚有極少數(shù)不明原因者。病理及病理性生理1、病理 腦梗死發(fā)生率在勁內(nèi)動脈系統(tǒng)約占80%，椎一基底動脈系統(tǒng)為20%。閉塞好發(fā)的血管依次為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎一基底動脈等。閉塞血管內(nèi)可見動脈粥樣硬化或

28、血管炎改變、血栓形成或栓子(shun z)。局部血液供應(yīng)中斷引起的腦梗死我為白色梗死，大面積腦梗死?？衫^發(fā)紅色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性損害表現(xiàn)為神經(jīng)細胞壞死和凋亡兩形式。腦缺血性病病變的病理(bngl)分期如下：（1）超早期（1-6小時）：病變(bngbin)腦組織變化不明顯，可見部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體腫脹空化。（2）急生期（6-24小時）：缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯缺血改變。（3）壞死期（24-48小明）：大量神經(jīng)細胞脫失，膠質(zhì)細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨唾細胞浸潤，腦組織明顯水腫。（4）軟化期（3日期3周）：

29、病變腦組織液化變軟。（5）恢復期（3-4周后）：液化壞死腦組織被子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。2、病理生理 局部腦缺血由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶組成。壞死區(qū)中腦細胞死亡，缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元。如果能在短時間內(nèi)，迅速恢復缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細胞有可能存活并恢復功能。但缺血腦組織即使很愉恢復供血，還會發(fā)生一系列“瀑布式”缺血級聯(lián)反應(yīng)，繼續(xù)造成腦損害。目前已明確一導致神經(jīng)細胞損傷的神經(jīng)生化學和分子生物學機制，如神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基細胞毒性作用、自由基和再灌注損傷、神經(jīng)細胞凋亡等，并針對

30、這些機制設(shè)計了許多神經(jīng)保護藥物。挽救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的一個主要目的；而恢復缺血腦組織的供血和對缺血腦組織實施保護是挽救缺血半暗帶的兩個基本治療途徑。缺血半暗帶具有動態(tài)的病理生理學過程。隨著缺血時間的延長和嚴重程度的加重，中心示死區(qū)越來越大，缺血半暗帶越來越小。大部分缺血半暗帶存活的時間僅有數(shù)小時，因此，急性腦梗死的治療必須在發(fā)病早期進行。如果腦組織已經(jīng)發(fā)生壞死，這部分腦組織的功能必然出現(xiàn)損害，以后所有的治療方法都將無濟于事，或只能讓周圍健存的腦組織進行有限的部分功能代償。有效挽救缺血半暗帶腦組織的治療時間，稱為治療時間窗。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治療的時間窗一般不超過發(fā)病6小

31、時，機械取栓時間窗不能超8小時。如果血運重建的治療方法超過其TTW，則不能有效挽救缺血腦組織，甚至可能因再灌損傷和繼發(fā)腦出血而加重腦損作。臨床表現(xiàn)1、一般特點 動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見。常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅(qū)癥狀如肢體麻木、無力等，局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1-2日達到高峰，臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的大小和部位。患者一般意識清楚，當發(fā)生基底動脈血栓或大面積腦梗死時，可出現(xiàn)意識障礙，甚至危及生命。2、不同(b tn)腦血管閉塞的臨特點（1）勁內(nèi)動脈閉塞的表現(xiàn)：嚴重程度差異(chy)較大，主要取決于側(cè)支循環(huán)狀況。勁內(nèi)動脈閉塞常發(fā)生在勁內(nèi)動脈

32、分叉后，慢性血管閉塞可無癥狀。癥狀性閉塞可出現(xiàn)單眼一過性黑矇，偶見永久性失明（視網(wǎng)膜動脈缺血）或Homer征（頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損）。遠端大腦中動脈血液供應(yīng)不良，可以出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和（或）同向性偏盲等，優(yōu)勢半球受累可伴失語癥，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙。體檢可聞及動動脈(dngmi)博動減弱或聞及血管雜音。（2）大腦中動脈閉塞的表現(xiàn)1）主干閉塞：導致三偏癥狀，即病灶對側(cè)偏癱（包括中樞性面舌癱和肢體癱瘓）、偏身感覺障礙及偏盲（三偏），伴頭、眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥，非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙，患者可以出現(xiàn)意識障礙。？2）皮質(zhì)質(zhì)支閉塞：1、上部分支閉塞導致病灶對

33、側(cè)面部、上下肢癱玫感覺缺失，但下肢癱瘓較失寫）、命名性失語、失認等。 2)雙側(cè)皮質(zhì)支閉塞：可導致完全型皮質(zhì)盲，有時伴有不成形的視幻覺。記憶受損（累及顳葉）、不能識別熟悉面孔（面容失認癥）等。 3)大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：可引起中腦中央和下丘腦綜臺征。包括垂直性凝視麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中動脈綜合征，主要表現(xiàn)是同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)偏癱，即Weber綜合征（病變位于中腦基底部，動眼神經(jīng)和皮質(zhì)脊髓束受累）；同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)共濟失調(diào)、震顫，即Claude綜合征（病變位于中腦被蓋部，動眼神經(jīng)和結(jié)合臂）；同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)不自主運動和震顫，即Benedikt綜合征（病變位于中腦被蓋部，

34、動眼神經(jīng)、紅核和結(jié)合臂）。 4)大腦后動脈深穿支閉塞：丘腦穿通動脈閉塞產(chǎn)生紅核丘腦綜合征，表現(xiàn)為病灶側(cè)舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、小腦性共濟失調(diào)和對側(cè)偏身感覺障礙；丘腦膝狀體動脈閉塞產(chǎn)生丘腦綜合征（丘腦的感覺中繼核團梗死），表現(xiàn)為對側(cè)深感覺障礙、自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調(diào)、手部痙攣和舞蹈-手足徐動癥等。 (5)椎一基底動脈閉塞的表現(xiàn)：血栓性閉寨多發(fā)生于基底動脈起始部和中部，栓塞性閉塞通常發(fā)生在基底動脈尖。基底動脈或雙側(cè)椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調(diào)、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔。 1)閉鎖綜合征：

35、基底動脈的腦橋支閉塞致雙側(cè)腦橋基底部梗死，臨床表現(xiàn)詳見第二章第一節(jié)。2)腦橋腹外側(cè)綜合征(Millard-Gubler syndrome)：基底動脈短旋支閉塞(bs)，表現(xiàn)為同側(cè)面神經(jīng)、展神經(jīng)麻痹和對側(cè)偏癱，詳見第二章第一節(jié)。3 腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合征（福維爾綜合征）(Foville syndrome）：基底動脈的旁中央(zhngyng)支閉塞，同側(cè)周圍性面癱、對側(cè)偏癱和雙眼向病變同側(cè)同向性運動不能。 4）基底動脈尖綜合征；基底動脈尖端分出小腦上動脈和大腦后動脈、閉塞后導致眼球運動障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙，可伴有記憶力喪失 、對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲。中老年卒中，突發(fā)意識障礙并較快恢復，出現(xiàn)瞳孔改變、

36、動眼神經(jīng)麻痹、垂直凝視麻痹，無明顯運動和感覺障礙，應(yīng)想到該綜合征的可能，如有皮質(zhì)盲或偏盲、嚴重記憶障礙更支持(zhch)。CT及MRI顯示雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉和中腦多發(fā)病灶可確診。 5)延髓背外側(cè)綜合征( Wallenberg syndro me):由小腦后下動脈或椎動脈供應(yīng)延髓外側(cè)的分支動脈閉塞所致。 3特殊類型的腦梗死 常見以下幾種類型： (1)大面積腦梗死：通常由頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮質(zhì)支完全性卒中所致，表現(xiàn)為病灶對側(cè)完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。病程呈進行性加重，易出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝死亡。 (2)分水嶺腦梗死（CWSI）：是由相

37、鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導致，也稱邊緣帶(border zone)腦梗死，多因血流動力學原因所致。典型病例發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時。常呈卒中樣發(fā)病，癥狀較輕，糾正病因后病情易得到有效控制。可分為以下類型：1)皮質(zhì)前型：見大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，病灶位于額中回，可沿前后中央回上部帶狀走行，直達頂上小葉。表現(xiàn)以上肢為主的偏癱及偏身感覺障礙，伴有情感障礙、強握反射和局灶性癲癇，主側(cè)病變還可出現(xiàn)經(jīng)皮質(zhì)運動性失語。 2)皮質(zhì)后型：見于大腦中、后動脈或大腦前、中、后動脈皮質(zhì)支分水齡區(qū)梗死，病灶位于頂、枕、顳交界區(qū)。常見偏盲，下象限盲為主，可有皮質(zhì)性感覺障礙，無偏癱或癱瘓

38、請。約半數(shù)病例有情感淡漠、記憶力減退或Gerstmann綜合征（優(yōu)勢半球角回受損）。優(yōu)勢半球側(cè)病變出現(xiàn)經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語，非優(yōu)勢半球側(cè)病變可見體象障礙。 3皮質(zhì)下型：見于大腦前、中、后動脈皮質(zhì)支與深穿支分水嶺區(qū)梗死或大腦前動脈回返支（Heubner動脈）與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺區(qū)梗死，病灶位于大腦深部白質(zhì)、殼核和尾狀核等。表現(xiàn)為純運動性輕偏癱或感覺障礙、不自主運動等。 (3)出血性腦梗死：是由于腦梗死灶內(nèi)的動脈自身滋養(yǎng)血管同時缺血，導致動脈血管壁損傷、壞死，在此基礎(chǔ)上如果血管腔內(nèi)血栓溶解或其側(cè)支循環(huán)開放等原因使已損傷血管血流得到恢復，則血液會從破損的血管壁漏出，引發(fā)出血性腦梗死，常見于大面積腦

39、梗死后。 (4)多發(fā)性腦梗死(multiple infarction)：指兩個或兩個以上不同(b tn)供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，一般由反復多次發(fā)生腦梗死所致。 輔助(fzh)檢查j 1血液(xuy)和心電圖檢查 血液檢查包括血常規(guī)、血流變、血生化（包括血脂、血糖、腎功能、電解質(zhì)）。這些檢查有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素，對鑒別診斷也有價值。 2神經(jīng)影像學 可以直觀顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、病灶的新舊等。發(fā)病后應(yīng)盡快進行CT檢查，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關(guān)重要。多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死發(fā)病后215日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶（圖8-1）。

40、大面積腦梗死有腦水和占位效應(yīng)，出血性梗死呈混雜密度。病后2-3周為梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與周圍正常腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)”。增強掃描有診斷意義，梗死后5-6日出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1-2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻強化。頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段，缺點是對腦千、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨差。 MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1加權(quán)像有高信號混雜。 MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可早期顯示缺血病變（發(fā)病2小時內(nèi)），為早期治療提供重要信息。血管造影DSA.

41、CTA和MRA可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)?。熿F?。?moyamoya disease)、動脈瘤和動靜脈畸形等，可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)。其中DSA是腦血管病變檢查的金標準，缺點為有創(chuàng)、費用高、技術(shù)條件要求高。 3腰穿檢查 僅在無條件進行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，但有時仍不能據(jù)此就一定診斷為腦梗死。 4TCD 對評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)支循環(huán)建立情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監(jiān)測。缺點為由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術(shù)水平影響，不能替代DSA，只能用于高危

42、患者篩查和定期血管病變監(jiān)測，為進一步更加積極治療提供依據(jù)。 5超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型間鑒別診斷有一定意義。 【診斷及鑒別診斷】 1診斷 中年以上的高血壓及動脈硬化患者，靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，迅速出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征，并能用某一動脈供血區(qū)功能損傷解釋，臨床應(yīng)考慮急性腦梗死可能。CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕(ninqng)患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能。 2鑒別診斷 主要需與以下(yxi)疾病相鑒別： (1)腦出血：腦梗死有時與小量腦出血的臨床表現(xiàn)相似，但活動中起病、病情進展快、發(fā)病當時血壓明

43、顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現(xiàn)出血灶可明確(mngqu)診斷。 (2)腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰，常有栓子來源的基礎(chǔ)疾病如心源性（心房顫動、風濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎等）、非心源性（顱內(nèi)外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴等）。大腦中動脈栓塞最常見。 (3)顱內(nèi)占位病變：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，顱內(nèi)壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診。 【治療】 1治療原則 (1)超早期治療：“時間就是大腦”，力爭發(fā)病后盡早選用最佳治療方案，挽救缺血半暗帶。 2個體化治療；根據(jù)患者年

44、齡、缺血性卒中類型、病情嚴重程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當?shù)闹委煛?3、整體化治療；采取診斷性治療，進行支持療法、對癥治療和早期康復治療，對卒中危險因素及時采取預防性干預。 2急性期治療 腦梗死患者一般應(yīng)在卒中單元中接受治療。 (1)一般治療：主要為對癥治療，包括維持生命體征和處理并發(fā)癥。主要針對以下情況進行處理。 1)血壓：急性缺血性卒中高血壓的調(diào)控應(yīng)遵循個體化、慎重、適度原則。在發(fā)病24小時內(nèi)，為改善缺血腦組織的灌注，維持較高的血壓是非常重要的，通常只有當收縮壓 200mmHg或舒張壓 1l0mmHg時，才需要降低血壓（特殊情況如高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、主動脈夾層分離、心力衰竭和腎衰竭等除

45、外）。由于大部分患者在入院或發(fā)病數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)自發(fā)性的血壓顯著下降，其血壓增高也可能因為精神緊張、“白大褂高血壓”、膀胱充盈等其他因素所致，此時給予降壓藥物治療尤其要謹慎。目前臨床研究表明，急性缺血性卒中早期（24小時7天）持續(xù)存在的高血壓可以采取較為積極的降壓治療，一般將血壓控制在收縮壓185mmHg或舒張壓l10mmHg是安全的；病情較輕時甚至可以降低至160/90mmHg以下。但卒中早期降壓24小時內(nèi)不應(yīng)超過原有血壓水平的15%。首選容易靜脈點滴和對腦血管影響小的藥物（如拉貝洛爾），避免舌下含服短效鈣離子拮抗劑（如硝苯地平）。如果出現(xiàn)持續(xù)性的低血壓，需首先補充血容量和增加心輸出量，上述措施

46、無效時可應(yīng)用升壓藥。 2)吸氧和通氣支持：輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規(guī)(chnggu)吸氧，對腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣。 3)血糖：腦卒中急性期高血糖較常見，可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或應(yīng)激反應(yīng)。應(yīng)常規(guī)檢查血糖，當超過10mmol/L時應(yīng)立即予以(yy)胰島素治療，將血糖控制在7.8-l0mmol/L。開始使用胰島素時應(yīng)12小時監(jiān)測血糖一次，注意(zh y)避免低血糖。發(fā)生低血糖時，可用10%20%的葡萄糖口服或注射糾正。4)腦水腫：多見于大面積梗死，腦水腫常于發(fā)病后35天達高峰。治療目標是降低顱低顱內(nèi)壓，維持足夠腦灌注和預防腦疝發(fā)生。可應(yīng)用2

47、0%甘露醇每次125250ml靜點，68小時1次：對心、腎功能不全患者可改用呋塞米20mg-40mg靜脈注射，68小時1次；可酌情同時應(yīng)用甘油果糖每次250500ml靜點，12次日；還可用注射用七葉皂苷鈉或白蛋白輔助治療。 5)感染：腦卒中患者（尤其存在意識障礙者）急性期容易發(fā)生呼吸道、泌尿系等感染感染，感染是導致病情加重的重要原因?；颊卟捎眠m當?shù)捏w位，經(jīng)常翻身叩背及防止誤吸是預防肺炎的重要措施，肺炎的治療主要包括呼吸支持（如氧療）和抗生素治療；尿路感染主要繼發(fā)于尿失禁和留置導尿，盡可能避免插管和留置導尿，間歇導尿和酸化尿液可減少尿路感染，一旦發(fā)生應(yīng)及時根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏試驗應(yīng)用敏感抗生素。

48、6)上消化道出血：高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，建議常規(guī)應(yīng)用靜脈抗?jié)兯帲粚σ寻l(fā)生消化道出血患者，應(yīng)進行冰鹽水洗胃、局部應(yīng)用止血藥（如口服或鼻飼云南白藥、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要時輸注新鮮全血或紅細胞成分輸血。 7發(fā)熱：主要源于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水。體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產(chǎn)生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率。對中樞性發(fā)熱患者，應(yīng)以物理降溫為主（冰帽、冰毯或酒精擦?。匾獣r予以人工亞冬眠。 8)深靜脈血栓形成(DVT)：高齡、嚴重癱瘓和心房顫動均增加深靜脈血栓形成的危險性，同時DVT增加了發(fā)生肺栓塞( PE)的風險。應(yīng)鼓勵患者盡

49、早活動，下肢抬高，避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側(cè)）。對有發(fā)生DVT和PE風險的患者可給予較低劑量的抗凝藥物進行預防性抗凝治療，首選低分子肝素，劑量一般為4000U左右，皮下注射，1次/日。9水電解質(zhì)平衡紊亂；腦卒中時由于神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、進食減少、嘔吐及脫水治療常并發(fā)水電解質(zhì)紊亂，注意包括低鉀血癥、低鈉血癥和高鈉血癥。應(yīng)對腦卒中患者常規(guī)進行水電解質(zhì)監(jiān)測并及時糾正，糾止低鈉和高鈉血癥均不易過快，以防止腦橋中央髓鞘溶解癥和加重腦水腫。 10)心臟損傷：腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現(xiàn)之一。主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。腦卒中急性期應(yīng)密切觀察心臟情況，必要時進行動態(tài)心電

50、監(jiān)測和心肌酶譜檢查，及時發(fā)現(xiàn)心臟損傷，并及時治療。措施包括：減輕心臟負荷，慎用增加心臟負擔的藥物，注意輸液速度及輸液量，對高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑，積極(jj)處理心肌缺血、心肌梗死、心律失?；蛐墓δ芩ソ叩刃呐K損傷。 1 1)癲癇：一般不使用預防性抗癲癇治療，如有癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)(chx)狀態(tài)時可給予相應(yīng)處理。腦卒中2周后如發(fā)生癲癇，應(yīng)進行長期抗癲癇治療以防復發(fā)。 (2)特殊治療：包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管(xugun)內(nèi)治療、細胞保護治療和外科治療等。 1)靜脈溶栓：目前對于靜脈溶栓治療的適應(yīng)證尚無一致結(jié)論，以下幾點供臨床參考： 適應(yīng)證：

51、年齡1880歲；臨床診斷急性缺血性卒中；發(fā)病至靜脈溶栓治療開始時間小于4.5小時；腦CT等影像學檢查已排除顱內(nèi)出血；患者或其家屬簽署知情同意書。 禁忌證：有活動性內(nèi)出血或外傷骨折的證據(jù)，不能除外顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速改善；發(fā)病時間無法確定，發(fā)病至靜脈溶栓治療開始的最大可能時間超過4.5小時；神經(jīng)功能缺損考慮癲癇發(fā)作所致；既往有顱內(nèi)出血、動靜脈畸形或顱內(nèi)動脈瘤病史；最近3個月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)、頭外傷或癥狀性缺血性卒中史：最近2 l天內(nèi)有消化道、泌尿系等內(nèi)臟器官出血史；最近14天內(nèi)有外科手術(shù)史；最近7天內(nèi)有腰穿或不宜壓迫止血部位的動脈穿刺史；妊娠；有明顯出血傾向：

52、血小板計數(shù)1.5；血糖180mmHg或舒張壓l00mmHg；CT已顯示早期腦梗死低密度1/3大腦中動脈供血區(qū)（大腦中動脈區(qū)腦梗死患者）。 常用溶栓藥物包括：尿激酶( urokinase, UK)：常用1 00萬-1 50萬U加入0.9%生理鹽水100200ml，持續(xù)靜點30分鐘；重組組織型纖溶酶原激活物( rt-PA)：一次用量0.9mg/kg，最大劑量90mg，先予10%的劑量靜脈推注，其余劑量持續(xù)靜脈滴注，共60分鐘。 溶栓并發(fā)癥：溶栓治療的主要危險是合并癥狀性腦出血，且約1/3癥狀性腦出血是致死性的。其他主要并發(fā)癥包括：梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血；再灌注損傷和腦水腫；溶栓后血管再

53、閉塞。 2)動脈溶栓：對大腦中動脈等大動脈閉塞引起(ynq)的嚴重卒中患者，如果發(fā)病時間在6小時內(nèi)（椎一基底動脈血栓可適當放寬治療時間窗），經(jīng)慎重選擇后可進行動脈溶栓治療。常用藥物為UK和rt-PA，與靜脈溶栓相比，可減少用藥劑量，需要在DSA的監(jiān)測下進行。動脈溶栓的適應(yīng)證、禁忌證及并發(fā)癥與靜脈溶栓基本相同。3抗血小板治療：常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性腦梗死患者應(yīng)在48小時之內(nèi)盡早服用阿司匹林（150325mg/d），2周后按二級預防方案選擇抗栓治療藥物和劑量。由于目前安全性還沒有確定，一般不在溶栓后24小時內(nèi)使用抗血小板或抗凝治療，以免增加(zngji)腦出血風險

54、。對阿司匹林過敏或不能使用時，可用氯吡格雷替代。一般不建議將氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用治療急性缺血性卒中。 4)抗凝治療：主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦(tujin)急性期應(yīng)用抗凝藥來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后。但對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高?；颊?，可有使用預防性抗凝治療。5，腦保護治療；腦保護劑包括自由基清除劑、阿片受體拮抗劑、電壓門控性鈣離子阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等，可通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。大多數(shù)腦保護劑在動物實驗中顯示有效，但目前還沒有一種腦保護劑被多中心、隨機雙盲的臨床試驗研究證實有明確的療效。

55、 6)緊急血管內(nèi)治療：機械取栓治療的時間窗為8小時，一般在動脈溶栓無效時使用，也可合并其他血管內(nèi)治療包括經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)和血管內(nèi)支架置人術(shù)等。血管內(nèi)治療是新近問世的技術(shù)，目前尚沒有長期隨訪的大規(guī)模臨床研究，故應(yīng)慎重選擇。 7、外科治療：幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應(yīng)和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術(shù)；小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化時，可行抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)以挽救患者生命。 8)其他藥物治療：降纖治療：療效尚不明確?？蛇x藥物有巴曲酶( batroxobin)、降纖酶( defibrase)和安克洛酶(ancrod)等，使用中應(yīng)注意出血并發(fā)癥。中藥制劑：臨床中也有應(yīng)用丹參、

56、川芎嗪、三七和葛根素等，以通過活血化瘀改善腦梗死癥狀，但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗證據(jù)。 9)康復治療：應(yīng)早期進行，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對患者進行針對牲體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復，提高生活質(zhì)量，早日重返社會。 3恢復期治療 不同病情患者卒中急性期長短有所不同，通常規(guī)定卒中發(fā)病2周后即進入恢復期。對于(duy)病情穩(wěn)定的急性卒中患者，應(yīng)盡可能早期安全啟動卒中的二級預防。 （1）控制(kngzh)卒中危險因素：見本章第五節(jié)腦血管疾病的危險因素及其預防。 (2)抗血小板治療：非心源性卒中推薦(tujin)抗血小板治療。推薦單獨應(yīng)用

57、阿司匹林(50-325mgd),或氯吡格雷(75mg/d)，或小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫（分別為25mg和200mg,2次天）。選擇抗血小板治療應(yīng)該個體化，主要根據(jù)患者的危險因素、花費、耐受程度和其他臨床特征。 (3)抗凝治療：大動脈粥樣硬化型腦梗死，不推薦抗凝治療。顱內(nèi)外（頸動脈和椎動脈）夾層動脈瘤目前一般采用抗凝治療，但沒有證據(jù)顯示其療效較抗血小板治療更好。 (4)康復治療：卒中發(fā)病一年內(nèi)有條件時應(yīng)持續(xù)進行康復治療，并適當增加每次康復治療自時間和強度。 【預后】 本病的病死率約為l10%，致殘率達50%以上。存活者中40%以上可復發(fā)，且復發(fā)次數(shù)越多病死率和致殘率越高。二、腦栓塞 腦栓塞

58、(cerebral embolism)是指各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死及功能障礙的一組臨床綜合征。約占全部腦梗死的1/30，腦栓塞臨床上主要指心源性腦栓塞。近來研究表明，心源性腦栓塞較大動脈粥樣硬化型腦梗死可能更常見。 【病因及發(fā)病機制】 根據(jù)栓子來源可分為心源性、非心源性和來源不明性三種。 1、心源性 占腦栓塞的60%75%，栓子在心內(nèi)膜和瓣膜產(chǎn)生，脫落入腦后致病。主要見于以下幾種疾?。?(1)心房顫動（AF）：是心源性腦栓塞最常見的原因。心房顫動時左心房收縮性降低，血流緩慢瘀滯，易導致附壁血栓，栓子脫落引起腦栓塞。2，心臟瓣膜?。皇?/p>

59、指先天性發(fā)育異?；蚝筇旒膊∫鸬男陌昴げ∽儯梢杂绊懷鲃恿W，累及心房或心室內(nèi)膜即可導致附壁血栓形成。(3)心肌梗死：面積較大或合并心功能衰竭，即可導致血循環(huán)淤滯形成附壁血栓。 (4)其他：心房黏液瘤、二尖瓣脫垂、心內(nèi)膜纖維變性、先心病或瓣膜手術(shù)均可形成附壁血栓。 2非心源性 指源于心臟以外的栓子隨血流進入腦內(nèi)造成腦栓塞。常見原因有： (l)動脈粥樣硬化斑塊脫落性血栓栓塞(shuns)：主動脈弓或頸動脈粥樣硬化斑塊破裂繼發(fā)血栓形成，血栓脫落形成栓子，沿頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈入腦。 (2)脂肪栓塞：見于長骨骨折(gzh)或手術(shù)后。 (3)空氣(kngq)栓塞：主要見于靜脈穿刺、潛水減壓、人工氣

60、胸。 (4)癌栓塞：浸潤性生長的惡性腫瘤，可以破壞血管，瘤細胞人血形成癌栓。 (5)其他：少見的感染性膿栓、寄生蟲栓和異物栓等也可引起腦栓塞。 3來源不明性少數(shù)病例查不到栓子來源。 【病理】 栓子常停止于顱內(nèi)血管的分叉處或其他管腔的自然狹窄部位，常見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，其中大腦中動脈尤為多見，特別是上部的分支最易受累，而椎-基底動脈系統(tǒng)少見。 腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死發(fā)展較快沒有時間建立側(cè)支循環(huán)，因此栓塞性腦梗死較血栓性腦梗死臨床發(fā)病更快，局部腦缺血常更嚴重。腦栓塞引起的腦組織壞死分為缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常見約占30%50%可能由于栓塞血管內(nèi)栓子破碎