發(fā)熱信號(hào)傳導(dǎo)習(xí)題

1、第六章 發(fā) 熱學(xué)習(xí)要求 1.掌握發(fā)熱的概念、發(fā)病機(jī)制。2.熟悉發(fā)熱的原因、功能代謝變化。3.了解發(fā)熱的時(shí)相和熱代謝特點(diǎn)，生物學(xué)意義與處理原則。一、選擇題A 型題1、目前認(rèn)為，發(fā)熱的機(jī)制是A.體溫超過(guò)正常值0.5攝氏度 B.致熱原作用下體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移C.代謝旺盛產(chǎn)熱增多 D.體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙E.以上都不對(duì)2、下述那種情況下的體溫升高屬于過(guò)熱？A.婦女妊娠期 B.婦女月經(jīng)前期C.熱驚厥D.先天性無(wú)汗腺E.劇烈運(yùn)動(dòng)后3、傳染性發(fā)熱見(jiàn)于A.惡性淋巴瘤 B.血漿中苯膽烷醇酮增高C.支原體侵入D.藥物性蕁麻疹 E.血清病4、非傳染性發(fā)熱見(jiàn)于A.血栓閉塞性脈管炎 B.亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎C.大葉

2、性肺炎D.脊髓灰質(zhì)炎 E.回歸熱5、發(fā)熱激活物是指A.前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物 B.內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物C.CRH和NO D.外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物E.IL-1和TNF6、下述那一項(xiàng)屬于外致熱原？A.干擾素 B.巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1C.白細(xì)胞致熱原D.抗原抗體復(fù)合物 E.以上都不是7、下述那向不屬于內(nèi)生致熱原A.腫瘤壞死因子 B.5羥色胺C.巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1D.白細(xì)胞致熱原 E.干擾素8、內(nèi)毒素是A.革蘭氏陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B.革蘭氏陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C.革蘭氏陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D.革蘭氏陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E.

3、革蘭氏陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)9、革蘭氏陰性菌的致熱物質(zhì)主要是A.植物凝集素 B.細(xì)胞毒因子C.全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素 D.溶血素 E.外毒素10、外致熱原引起發(fā)熱主要是A.刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)B.直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞C.激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)D.促進(jìn)內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放E.加速分解代謝11、內(nèi)生致熱原的作用部位是A.骨骼肌 B.血管內(nèi)感受器C.視前區(qū)下丘腦前部D.病灶組織的“內(nèi)感受器” E.以上都不對(duì)12、下述對(duì)發(fā)熱機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A.脂肪分解減少 B.物質(zhì)代謝率增高C.蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡D.維生素消耗增多 E.

4、糖原分解加強(qiáng)13、發(fā)熱時(shí)糖代謝變化為A.糖原分解增加，糖異生增加，血糖升高，乳酸增加B.糖原分解減少，糖異生減少，血糖降低，乳酸減少C.糖原分解增加，糖異生增加，血糖升高，乳酸減少D.糖原分解減少，糖異生減少，血糖降低，乳酸增加E.糖原分解減少，糖異生增加，血糖降低，乳酸增加14、發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)的代謝變化為A.蛋白分解增加，血漿蛋白升高，尿氮排泄增加B.蛋白分解增加，血漿蛋白升高，尿氮排泄減少C.蛋白分解增加，血漿蛋白降低，尿氮排泄增加D.蛋白分解減少，血漿蛋白降低，尿氮排泄增加E.蛋白分解減少，血漿蛋白增加，尿氮排泄增加15、發(fā)熱時(shí)由于組織分解增強(qiáng)可導(dǎo)致A.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血增加，血鉀降低，尿鉀

5、升高B.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血增加，血鉀升高，尿鉀升高C.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血增加，血鉀升高，尿鉀降低D.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血減少，血鉀升高，尿鉀升高E.細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血減少，血鉀降低，尿鉀升高16、發(fā)熱時(shí)體溫每升高1度，基礎(chǔ)代謝率可升高A.1% B.10%C.13%D.20% E.2517、發(fā)熱時(shí)體溫每升高1度，心率平均增加A.5次/分 B.10次/分C.15次/分D.18次/分 E.25次18、體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是A.大腦皮層 B.腦橋C.視前區(qū)下丘腦前部D.脊髓 E.延髓19、高熱病人容易出現(xiàn)A.水中毒 B.高滲性脫水C.等滲性脫水D.低滲性脫水 E.以上都不是20、動(dòng)脈血壓在發(fā)熱寒戰(zhàn)期可A.輕度

6、上升 B.明顯上升C.輕度下降D.明顯下降 E.不變化21、體溫上升期泌尿功能的變化是A.尿量增多，比重升高 B.尿量增多，比重減少C.尿量減少，比重升高D.尿量減少，比重減少E.以上都不對(duì) 22、寒戰(zhàn)是由于A.全身骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮 B.全身骨骼肌不隨意的僵直性收縮C.豎毛肌周期性收縮 D.下肢骨骼肌不隨意的周期性收縮E.以上都不對(duì)23、體溫下降期可以導(dǎo)致A.水潴留 B.高鉀血癥C.鈉離子潴留D.脫水 E.出汗減少24、發(fā)熱高峰期的熱代謝特點(diǎn)是： A產(chǎn)熱散熱 B散熱產(chǎn)熱 C產(chǎn)熱與散熱在高水平相對(duì)平衡 D輻射熱明顯減少E以上都不對(duì) 25、尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是A.使腎上腺素能神經(jīng)末

7、梢釋放介質(zhì) B.抑制前列腺素E合成C.擴(kuò)張血管D.增強(qiáng)磷酸二酯酶活性 E.降低腦內(nèi)5羥色胺含量26發(fā)熱時(shí)A.交感神經(jīng)興奮,消化液分泌增多,胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)B.交感神經(jīng)抑制,消化液分泌減少,胃腸蠕動(dòng)減弱C.交感神經(jīng)興奮,消化液分泌減少,胃腸蠕動(dòng)減弱D.迷走神經(jīng)興奮,消化液分泌增多,胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)E.以上都不對(duì)27、最常見(jiàn)的外致熱源是A.肽聚糖B.內(nèi)毒素C.血細(xì)胞凝集素D.抗原抗體復(fù)合物E.以上都不對(duì)28、下列物質(zhì)中屬于發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的是A.前列腺素EB.環(huán)磷酸腺苷C. Na+/Ca2+比值D.精氨酸加壓素E.一氧化氮29、關(guān)于急性期反應(yīng)，下列敘述錯(cuò)誤的是A.是機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出現(xiàn)的一系

8、列急性時(shí)相的反應(yīng)B.急性期蛋白合成減少C.血漿微量元素濃度改變D.白細(xì)胞計(jì)數(shù)改變E.可在發(fā)熱時(shí)由EP介導(dǎo)30、對(duì)一般發(fā)熱不急于用解熱藥降溫是因 A.發(fā)熱可促進(jìn)傳染病康復(fù)B.解熱藥藥效短, 應(yīng)用它意義不大 C.發(fā)熱對(duì)機(jī)體無(wú)害 D.熱型熱程有助診斷和評(píng)價(jià)療效E.解熱藥常有付作用 X型題1、多種發(fā)熱發(fā)病學(xué)的共同途徑是A.ETB.抗體C.外毒素D.EP2、能釋放內(nèi)生致熱原的細(xì)胞有A.肺泡巨噬細(xì)胞 B.肝臟星型細(xì)胞C.淋巴細(xì)胞D.單核細(xì)胞3、發(fā)熱病人呼吸加深加快的機(jī)制是A.血溫升高 B.二氧化碳生成增多C.動(dòng)脈血氧分壓上升D.代謝加強(qiáng)4、發(fā)熱病人糖代謝的特點(diǎn)是A.糖原儲(chǔ)備增多 B.肝糖原分解加強(qiáng)C.肌糖

9、原分解加強(qiáng)D.血糖升高甚至出現(xiàn)糖尿5、發(fā)熱機(jī)制包括的基本環(huán)節(jié)有A.交感神經(jīng)興奮 B.內(nèi)生致熱原產(chǎn)生C.調(diào)定點(diǎn)上移D.高水平調(diào)節(jié)活動(dòng)6、下列情況屬于發(fā)熱的是A. 甲亢時(shí)體溫升高 B. 肺結(jié)核C. 月經(jīng)前期D. 本膽烷醇酮注射引起的體溫升高7、 關(guān)于脂多糖（LPS），下列哪些說(shuō)法是正確的 A. 脂多糖是革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌的細(xì)胞壁中所含的內(nèi)毒素 B. LPS是效應(yīng)很強(qiáng)的外致熱源 C. LPS可與細(xì)胞膜表面的TLR4受體結(jié)合 D. LPS 可作用于產(chǎn)EP細(xì)胞8、下列關(guān)于發(fā)熱時(shí)機(jī)體防御反應(yīng)改變的說(shuō)法，哪些是正確的 A.發(fā)熱可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移 B.發(fā)熱對(duì)機(jī)體的防御反應(yīng)的影響只有不利的方面，因此要發(fā)熱病

10、人應(yīng)及時(shí)褪熱 C.發(fā)熱有時(shí)能提高動(dòng)物的抗感染能力，有時(shí)卻又降低免疫細(xì)胞功能 D.發(fā)熱可引起急性期反應(yīng)，屬于機(jī)體防御反應(yīng)的一個(gè)系列二、名詞解釋1、發(fā)熱【答案】是人類和恒溫動(dòng)物在致熱源作用下，因體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的、以調(diào)節(jié)性體溫升高為主要表現(xiàn)的全身性病理過(guò)程，當(dāng)體溫升高超過(guò)正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。2、過(guò)熱【答案】是由于體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)熱與散熱失衡而引起的被動(dòng)性體溫升高。3、生理性體溫升高【答案】某些生理情況下（劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激）由于產(chǎn)熱增加也出現(xiàn)體溫升高，由于它們沒(méi)有體溫調(diào)定點(diǎn)的變化，屬于生理反應(yīng)，故稱為生理性體溫升高。4、內(nèi)

11、生致熱原【答案】產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。5、發(fā)熱中樞介質(zhì)【答案】EP通過(guò)不同的信號(hào)傳入途徑可使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞釋放某些介質(zhì)，從而引起體溫調(diào)定點(diǎn)的改變，這些介質(zhì)稱為發(fā)熱中樞介質(zhì)，包括正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。6、熱驚厥【答案】發(fā)熱時(shí)可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，小兒由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未發(fā)育成熟，易出現(xiàn)局部或全身肌肉抽搐，稱為熱驚厥。7、急性期反應(yīng)（acute phase response）【答案】EP在引起發(fā)熱的同時(shí)，還可引起急性期反應(yīng)，即機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出現(xiàn)的一系列急性時(shí)相的反應(yīng)，如急性期蛋白合成增多，血漿微量元素濃度改變及血細(xì)

12、胞計(jì)數(shù)改變等。三、簡(jiǎn)答題1、發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)?【答案】發(fā)熱激活物包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物：（1）外致熱源是指侵入機(jī)體的病原微生物及各種寄生蟲，包括細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、螺旋體、立克次體、瘧原蟲等，它們引起感染性發(fā)熱；(2)某些體內(nèi)產(chǎn)物引起非感染性發(fā)熱，如抗原抗體復(fù)合物、類固醇、無(wú)菌性炎癥的組織蛋白分解產(chǎn)物等。2、內(nèi)毒素通過(guò)哪些基本環(huán)節(jié)使體溫升高?【答案】?jī)?nèi)毒素引起體溫升高通過(guò)三個(gè)基本環(huán)節(jié)：（1）信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，EP作為信使，傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；（2）中樞調(diào)節(jié)：體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)釋放中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)定點(diǎn)上移；（3）效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞

13、發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。3、簡(jiǎn)述致熱信號(hào)傳入中樞的途徑【答案】EP進(jìn)入人腦內(nèi)到達(dá)體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱的途徑主要有：（1）EP通過(guò)血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦， 血腦屏障的毛細(xì)血管床部位存在TNF、IL-1等物質(zhì)的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，細(xì)胞因子可能從脈絡(luò)叢滲入或易化擴(kuò)散入腦；(2)EP通過(guò)終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，OVLT位于視隱窩上方，靠近POAH，是血腦屏障的薄弱部位，并存在有孔毛細(xì)血管，EP可能由此入腦。（3）EP通過(guò)迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)。四、問(wèn)答題1、體溫升高就是發(fā)熱嗎?為什么?【答案】體溫升高

14、并不是發(fā)熱。體溫上升只有超過(guò)正常值0.5時(shí)，才有可能成為發(fā)熱。但體溫上升超過(guò)正常值0.5，也不全是發(fā)熱，還見(jiàn)于兩種情況。一種是生理性體溫升高，例如月經(jīng)前期、劇烈運(yùn)動(dòng)及心理性應(yīng)激等；另一種是過(guò)熱，是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常引起的，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是非調(diào)節(jié)性體溫升高。這兩種體溫升高從本質(zhì)上講都不同于發(fā)熱。2、試述發(fā)熱的發(fā)病機(jī)制?【答案】人體發(fā)熱的機(jī)制是：產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞在發(fā)熱激活物的刺激下，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源EP，EP通過(guò)不同的信息傳入途徑作用于視前區(qū)一下丘腦前部，引起發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的釋放，繼而使體溫調(diào)定點(diǎn)水平升高，于是冷敏神經(jīng)元發(fā)出沖動(dòng)

15、，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，產(chǎn)熱大于散熱，于是體溫上升。體溫達(dá)到新的調(diào)定點(diǎn)水平后，體溫調(diào)節(jié)中樞又通過(guò)對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行整合，使其維持相對(duì)平衡，于是體溫維持在較高的水平上。3、發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)有哪些功能變化?【答案】發(fā)熱時(shí)心率加快，體溫每上升1，心率約增加18次/分。心率加快主要時(shí)由于血溫升高對(duì)竇房結(jié)的刺激所致。另外，代謝加強(qiáng)，耗O2量和CO2生成量增加也是影響因素之一。在體溫上升期，心率加快和外周血管的收縮，可使血壓輕度升高；高溫持續(xù)期和退熱期因外周血管擴(kuò)張，血壓可輕度下降。少數(shù)病人可因大汗而致虛脫，甚至循環(huán)衰竭。在一定限度

16、內(nèi)（150次/分），心率加快可以增加心輸出量，但如果超過(guò)此限度，心輸出量反而下降。心率過(guò)快和心肌收縮力加強(qiáng)還會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，在心肌勞損或心臟有潛在病灶的人容易誘發(fā)心力衰竭。4、試述發(fā)熱時(shí)機(jī)體生理功能的改變?！敬鸢浮堪l(fā)熱時(shí)主要有以下功能改變：發(fā)熱上升期，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)及血溫升高對(duì)竇房結(jié)的直接作用，出現(xiàn)心率加快、末梢血管收縮，血壓略有升高；體溫下降期，由于發(fā)汗及末梢血管擴(kuò)張，血壓輕度下降。隨發(fā)熱程度不同，病人可有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。發(fā)熱病人常有頭痛、頭暈，高熱病人出現(xiàn)煩躁不安、失眠甚至昏迷。小兒高熱易出現(xiàn)驚厥。發(fā)熱時(shí)呼吸中樞興奮性增強(qiáng)，呼吸加深加快有利于體溫散熱，但通氣過(guò)

17、度，則可造成呼吸性堿中毒，若持續(xù)高熱可抑制呼吸。發(fā)熱時(shí)由于交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致消化液分泌減少和胃腸蠕動(dòng)減弱。體溫上升期尿量減少，尿比重增高；體溫下降期尿量增多，尿比重回降；持續(xù)高熱，損傷腎小管。5、試述發(fā)熱不同時(shí)相的體溫變化及調(diào)節(jié)機(jī)制?！敬鸢浮浚ㄒ唬w溫上升期：主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺(jué)。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來(lái)自于POAH 的熱敏神經(jīng)

18、元的神經(jīng)沖動(dòng)所抑制，當(dāng)POAH受冷刺激時(shí)，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。（二）高熱稽留期：當(dāng)體溫調(diào)節(jié)到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動(dòng)于較高水平上，這段時(shí)期就稱為高溫持續(xù)期，稱為高峰期或高熱稽留期。此期病人自覺(jué)酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥。病人的中心體溫已達(dá)到或略高于體溫調(diào)定點(diǎn)新水平，故下丘腦不再發(fā)出引起“冷反應(yīng)”的沖動(dòng)。皮膚血管有收縮轉(zhuǎn)為舒張，淺層血管舒張使皮膚血流增多，因而皮膚發(fā)紅，散熱增加。因溫度較高的血液灌注使皮溫升高，熱感受器將信息傳入中樞而使病人有酷熱感。高熱時(shí)水分經(jīng)皮膚蒸發(fā)較多，因而，皮膚和口舌干燥。（三）體溫下降期：此期機(jī)體的體溫開(kāi)始下降。機(jī)體經(jīng)歷了高溫持續(xù)期后，由于激活物、EP

19、及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)返回到正常水平。由于血液溫度高于調(diào)定點(diǎn)的閾值，故熱敏神經(jīng)元的放電增強(qiáng)，使散熱增加，患者皮膚血管擴(kuò)張，汗腺分泌增加，由于冷敏神經(jīng)元活動(dòng)受抑制而使產(chǎn)熱減少，體溫開(kāi)始下降，逐漸恢復(fù)到正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平?！具x擇題答案】A 型題1、B 2、D 3、C 4、A 5、D 6、E 7、B 8、B 9、C 10、D 11、C 12、A 13、A 14、C 15、B 16、C 17、D 18、C 19、B 20、A 21、C 22、A 23、D 24、C 25、D 26、C 27、B 28、D 29、B 30、DX型題1、D 2、ABCD 3、ABD 4、BCD 5、BC

20、D 6、BD 7、BCD 8、CD第七章 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病學(xué)習(xí)要求 1.掌握細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和核受體的概念；家族性高膽固醇血癥、霍亂和肢端肥大癥的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙機(jī)制；遺傳性受體病、受體下調(diào)、受體減敏的概念。2.熟悉G蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑；受體酪氨酸蛋白激酶介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑；熟悉家族性腎性尿崩癥的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙機(jī)制。3.了解糖尿病和心肌肥大的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙機(jī)制；了解以酪氨酸蛋白激酶為靶點(diǎn)治療細(xì)胞增殖的策略。一、選擇題A型題1、下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的敘述哪項(xiàng)是不正確的？A.不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間具有相互聯(lián)系作用B.細(xì)胞受體分為膜受體和核受體C.酪氨酸蛋白激酶型受體屬于核受體D.細(xì)胞信

21、號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程是由細(xì)胞內(nèi)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的構(gòu)象、活性或功能變化來(lái)實(shí)現(xiàn)的E.細(xì)胞內(nèi)信使分子能激活細(xì)胞內(nèi)受體和蛋白激酶2、下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的敘述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A.機(jī)體所有生命活動(dòng)都是在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控下進(jìn)行的B.細(xì)胞通過(guò)受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影響生物學(xué)功能C.不溶性信息分子需要與膜表面的特殊受體相結(jié)合，才能啟動(dòng)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程D.很多信號(hào)的傳遞是通過(guò)可逆磷酸化調(diào)節(jié)的 E.G蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中，其配體主要是生長(zhǎng)因子3、有關(guān)G蛋白敘述哪項(xiàng)是不正確的？A.G蛋白是指與鳥(niǎo)嘌呤核苷酸可逆性結(jié)合的蛋白質(zhì)家族B.G蛋白是由亞單位組成的異三聚體C.G上的GTP被GD

22、P取代,這是G蛋白激活的關(guān)鍵步驟D.小分子G蛋白具沒(méi)有G蛋白功能強(qiáng)大E.G蛋白偶聯(lián)受體由單一肽鏈7次穿越細(xì)胞膜4、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)靶蛋白調(diào)節(jié)最重要的方式是A.通過(guò)G蛋白調(diào)節(jié)B.通過(guò)可逆性磷酸化調(diào)節(jié)C.通過(guò)配體調(diào)節(jié)D.通過(guò)受體數(shù)量調(diào)節(jié)E.通過(guò)受體親和力調(diào)節(jié)5、迄今發(fā)現(xiàn)的最大受體超家族是A.GPCR超家族B.細(xì)胞因子受體超家族C.酪氨酸蛋白激酶型受體家族D.離子通道型受體家族E.PSTK型受體家族6、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖與肥大最主要的途徑是A.DG-蛋白激酶C途徑 B.受體酪氨酸蛋白激酶途徑 C.腺苷酸環(huán)化酶途徑 D.非受體酪氨酸蛋白激酶途徑 E.鳥(niǎo)氨酸環(huán)化酶途徑7、下列關(guān)于PI-3K-PKB通路的敘述錯(cuò)誤

23、的是A.活化的PI-3K產(chǎn)物可激活磷脂酰肌醇依賴性激酶PDKB.在胰島素調(diào)節(jié)糖代謝中發(fā)揮重要作用C.在PI-3K-PKB通路中有PLC的激活D.可促進(jìn)細(xì)胞存活和抗凋亡E.可參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的變形和運(yùn)動(dòng)8、下列關(guān)于信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常原因的敘述哪項(xiàng)是不正確的？A.通過(guò)Toll樣受體家族成員激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，在病原體感染引起的免疫和炎癥反應(yīng)中起重要作用B.體內(nèi)某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分是致癌物作用的靶點(diǎn)C.TSHR的失活性突變可造成TSH抵抗征，患者表現(xiàn)為甲狀腺功能減退D.常染色體顯性遺傳的甲亢患者常常伴有TSHR的失活性突變E.自身免疫性受體病是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗某種自身受體的抗體所致9、下列關(guān)于家族性高膽固

24、醇血癥的說(shuō)法不正確的是A.是一種遺傳性受體病 B.由基因突變引起的LDL受體缺陷癥C.患者血漿LDL含量異常升高 D.患者血漿HDL含量異常升高 E.易出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化10、下列關(guān)于家族性腎性尿崩癥的說(shuō)法不正確的是A.由遺傳性ADH受體及受體后信息傳遞異常所致B.屬性染色體連鎖遺傳 C.基因突變使ADH受體合成增多D.患者口渴、多飲、多尿等臨床特征E.血中ADH水平正?；蛏?1、重癥肌無(wú)力的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是A.Ach分泌減少B.體內(nèi)產(chǎn)生抗n-Ach受體的抗體C.Na+通道障礙D.抗體與n-Ach受體結(jié)合后模擬Ach的功能E.Ach與其受體結(jié)合障礙12、橋本?。粤馨图?xì)胞性甲狀腺炎）的主要

25、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是A.促甲狀腺素分泌減少B.促甲狀腺素受體下調(diào)或減敏C.Gs含量減少D.刺激性TSH受體抗體與受體結(jié)合E.阻斷性TSH受體抗體與受體結(jié)合13、霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.促進(jìn)Gs與受體結(jié)合B.刺激Gs生成C.使Gs處于不可逆激活狀態(tài)D.使Gs處于不可逆失活狀態(tài)E.cAMP生成增加14、激素抵抗綜合征是由于A.激素合成障礙B.體內(nèi)產(chǎn)生了拮抗相關(guān)激素的物質(zhì)C.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性降低D.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性過(guò)高E.激素的分解增強(qiáng)15、肢端肥大癥的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.生長(zhǎng)激素釋放激素分泌過(guò)多B.生長(zhǎng)抑素分泌減少C.Gi過(guò)度激活D.Gs過(guò)度激活E.cAMP生成過(guò)多16

26、、下列哪種受體與配體結(jié)合后有抑制免疫、激活細(xì)胞凋亡、阻滯細(xì)胞周期的作用A.胰島素受體B.酪氨酸蛋白激酶受體C.轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子受體D.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體E.雌激素受體17、下列關(guān)于糖皮質(zhì)激素受體的說(shuō)法，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.糖皮質(zhì)激素受體是核受體B.糖皮質(zhì)激素受體本質(zhì)上是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C.糖皮質(zhì)激素受體可與其他轉(zhuǎn)錄因子, 如AP-1，NF-B發(fā)生交互抑制作用D.糖皮質(zhì)激素受體激活后發(fā)揮免疫促進(jìn)作用E.糖皮質(zhì)激素受體激活后可與負(fù)性激素反應(yīng)元件結(jié)合（HRE）18、LPS受體是A.核受體B.G蛋白偶聯(lián)受體C.NMDA受體D.酪氨酸蛋白激酶受體E. TLR4、CD14與MD-2組成的復(fù)合物19、下列哪項(xiàng)不是

27、激活NFB的因素 ATNF B病毒 C氧化劑 DIL一10 E內(nèi)毒素 20.與型糖尿病無(wú)關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是 A. 胰島素分泌不足 B胰島素受體合成減少 C血中高胰島素使其受體下調(diào)D編碼P13K的基因突變E胰島素受體底物減少 X型題1、下列哪些信息能夠被細(xì)胞膜受體感知？A.某些激素、神經(jīng)遞質(zhì)B.某些外源性藥物或毒物C.血流切應(yīng)力變化D.細(xì)胞代謝物2、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白通常具有活性和非活性兩種形式，控制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白活性的方式有A.通過(guò)配體調(diào)節(jié)B.通過(guò)受體數(shù)量調(diào)節(jié)C.通過(guò)G蛋白調(diào)節(jié)D.通過(guò)可逆磷酸化調(diào)節(jié)3、下列哪些信息分子可成為GPCR的配體？A.去甲腎上腺素B.ADHC.胰高血糖素D.光、氣味4、下列哪

28、些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可由GPCR介導(dǎo)？A.AC-cAMP-PKA信號(hào)途徑B.PI-3K-PKB途徑C.PLC-PKC途徑D.某些激活MAPK家族成員的信號(hào)通路5、下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中受體調(diào)節(jié)的敘述，哪些是正確的？A.受體數(shù)量的調(diào)節(jié)包括向上調(diào)節(jié)和向下調(diào)節(jié)B.在高濃度激動(dòng)劑長(zhǎng)時(shí)間作用下，膜受體可發(fā)生內(nèi)化降解使受體數(shù)量減少C.受體磷酸化-脫磷酸化是調(diào)節(jié)受體親和力和活性的重要方式D.當(dāng)體內(nèi)某種激素/配體劇烈變化時(shí)，受體通過(guò)減敏或高敏可緩沖激素/配體的變動(dòng)，減少有可能導(dǎo)致的代謝紊亂和對(duì)細(xì)胞的損害6、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因包括：A.生物性因素B.理化因素C.遺傳因素D.免疫學(xué)因素7、遺傳性胰島素抵抗性糖尿病大

29、多伴有胰島素受體的基因突變，且呈明顯異質(zhì)性，胰島素受體基因突變可引起A.胰島素受體合成障礙B.受體與胰島素親和力下降C.胰島素受體降解加快D.PTK活性增強(qiáng)8、下列哪些原因可引起激素抵抗綜合征？A.受體數(shù)量減少B.受體親和力下降C.受體阻斷型抗體的作用D.受體功能所需的協(xié)同因子或輔助因子缺陷9、下列哪些疾病與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的多個(gè)環(huán)節(jié)異常有關(guān)？A.腫瘤B.炎癥C.糖尿病D.高血壓心肌肥厚10、下列哪些因素可促進(jìn)腫瘤的發(fā)生？A.生長(zhǎng)因子產(chǎn)生過(guò)多B.某些生長(zhǎng)因子受體表達(dá)異常增多C.RTK的組成型激活突變D.小G蛋白R(shí)as自身GTP酶活性下降11、下列關(guān)于高血壓心肌肥厚的敘述正確的是A.高血壓時(shí)心肌肥厚的發(fā)

30、生和發(fā)展與心肌細(xì)胞受到過(guò)度的牽拉刺激、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活和一些局部體液因子合成分泌增多有關(guān)B.過(guò)多的牽拉刺激可通過(guò)激活PLC-PKC通路促進(jìn)基因的表達(dá)和刺激心肌細(xì)胞的增殖C.腎上腺素、內(nèi)皮素等化學(xué)信號(hào)可激活MAPK家族信號(hào)通路促進(jìn)心肌細(xì)胞的增殖D.牽拉信號(hào)和化學(xué)信號(hào)還能通過(guò)激活心肌細(xì)胞中PI-3K通路和JAK-STAT通路促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖12、參與高血壓心肌肥厚的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有A.PLC-PKC途徑 B.PI-3K途徑 C.Ras蛋白激活MAPK途徑D.JAK-STAT途徑 13、下列哪些疾病屬于自身免疫性受體病 A. Graves病 B. 橋本病 C. TSH抵抗征 D. 抗nAChR抗體

31、陽(yáng)性的重癥肌無(wú)力14、促分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）家族包括哪些成員 A. 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)的蛋白激酶ERK B. c-jun N端激酶JNK C. p38MAPK D. Smad蛋白15、關(guān)于TGF相關(guān)信號(hào)通路的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是 A. TGF受體是絲蘇氨酸蛋白激酶型受體 B. TGF可發(fā)揮促進(jìn)細(xì)胞增殖的作用 C. TGF受體激活后可磷酸化下游的Smad蛋白家族，后者發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)控的作用 D. Smad4的突變可使TGF的信號(hào)增強(qiáng)，抑制腫瘤發(fā)生二、名詞解釋1、受體減敏【答案】：受體減敏是指由于受體結(jié)構(gòu)或調(diào)節(jié)功能的變化，使靶細(xì)胞對(duì)配體的反應(yīng)性減弱或消失。2、受體上調(diào) 【答案】：受體上調(diào)指由于受體數(shù)

32、量增多使靶細(xì)胞對(duì)配體的刺激反應(yīng)過(guò)度。3、受體下調(diào)【答案】：受體下調(diào)指由于受體數(shù)量減少使靶細(xì)胞對(duì)配體刺激的反應(yīng)減弱或消失。4、G protein coupling receptors【答案】：G蛋白偶聯(lián)受體，是各種與G蛋白偶聯(lián)并經(jīng)其進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜受體的統(tǒng)稱，它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)上的共同特征是由單一肽鏈7次穿越細(xì)胞膜，構(gòu)成7次跨膜受體。5、Toll樣受體【答案】：為型膜蛋白，其胞內(nèi)部分與IL-1受體明顯同源，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方面也相似，屬于TLR/IL-1R超家族。是一類與病原體識(shí)別相關(guān)的受體，多種病原體及其產(chǎn)物感染人體后，可通過(guò)該受體家族成員激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，在病原體感染引起的免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)中起重

33、要作用。6、顯性負(fù)性作用（dominant negative effect）【答案】：某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白突變后不僅自身無(wú)功能，還能抑制或阻斷野生型信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的作用，這種作用被稱為顯性負(fù)性作用。7、激素抵抗征【答案】：患者體內(nèi)的相應(yīng)激素水平并無(wú)明顯降低，但由于細(xì)胞受體缺陷，使患者表現(xiàn)出該激素減少的癥狀和體征。8、組成性激活【答案】：由于某些受體蛋白的過(guò)度表達(dá)，或受體功能獲得性突變，即基因突變使受體成為異常的不受控制的激活狀態(tài)。三簡(jiǎn)答題1細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑有哪些？【答案】細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑有：（1）G蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 （2）受體TPK介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 （3）非受體TPK介導(dǎo)

34、的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（4）鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（5）腫瘤壞死因子受體家族（6）離子通道型受體（5）核受體及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑2舉例說(shuō)明不同刺激引起相同的病理反應(yīng)?！敬鸢浮咳缧募》蚀蟮陌l(fā)病過(guò)程中，心肌負(fù)荷過(guò)重引起的機(jī)械刺激，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)產(chǎn)生的去甲腎上腺素、血管緊張素等化學(xué)刺激，可通過(guò)不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的傳遞，引起MAPK活化，再通過(guò)MAPK下游的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致相同的病理反應(yīng)心肌肥大。3舉例說(shuō)明多個(gè)環(huán)節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙與疾病?！敬鸢浮恳苑且葝u素依賴性糖尿?。∟IDDM）為例加以說(shuō)明。胰島素受體屬于TPK家族。 NIDDM發(fā)病涉及胰島素受體和受體后多個(gè)環(huán)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常：（1）受體基因突變使受體合成減

35、少或結(jié)構(gòu)異常，受體與配體的親和力降低或受體活性降低。（2）受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常：PI3K基因突變可產(chǎn)生胰島素抵抗，使胰島素對(duì)PI3K的激活作用減弱。4、試述激素抵抗綜合征的發(fā)生機(jī)制【答案】激素抵抗綜合征是指因靶細(xì)胞對(duì)激素的反應(yīng)性降低或喪失而引起的一系列病理變化，臨床出現(xiàn)相應(yīng)激素的作用減弱的癥狀和體征。其發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，可由于受體數(shù)量減少、受體功能缺陷、受體阻斷型抗體的作用或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺陷（如失活性突變等），使靶細(xì)胞對(duì)相應(yīng)激素的敏感性降低或喪失。屬于這類疾病的有雄激素抵抗征，胰島素抵抗性糖尿病等。四問(wèn)答題1、請(qǐng)簡(jiǎn)述GPCR介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路?！敬鸢浮客ㄟ^(guò)刺激型G蛋白（Gs），激活腺苷酸

36、環(huán)化酶（AC），并引發(fā)cAMP-PKA通路。通過(guò)抑制型G蛋白（Gi），抑制AC活性，導(dǎo)致cAMP水平降低，導(dǎo)致與Gs相反的效應(yīng)。通過(guò)Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLC），產(chǎn)生雙信使DAG和IP3。G蛋白-其他磷脂酶途徑：如激活磷脂酶A2，促進(jìn)花生四烯酸、前列腺素、白三烯和TXA2的生成；激活磷脂酶D，產(chǎn)生磷脂酸和膽堿。激活MAPK家族成員的信號(hào)通路。PI-3K-PKB通路離子通道途徑，已證明多種GPCR與配體結(jié)合后，還能直接或間接地調(diào)節(jié)離子通道的活性，從而參與對(duì)神經(jīng)和心血管組織的功能調(diào)節(jié)。2、試述Graves病與橋本病的發(fā)病機(jī)制的異同。【答案】：兩種疾病均屬自身免疫性甲狀腺病，相同點(diǎn)是由于血液中存

37、在多種抗甲狀腺激素受體的自身抗體引起甲狀腺功能改變。但由于自身抗體的性質(zhì)不同，患者的臨床表現(xiàn)各異。Graves病血液中存在刺激性TSH受體抗體時(shí)，抗體與TSH受體結(jié)合能模擬TSH的作用，通過(guò)激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路促進(jìn)甲狀腺素分泌和甲狀腺腺體生長(zhǎng)，故表現(xiàn)出甲狀腺功能亢進(jìn)和甲狀腺腫大。橋本病血液中存在的是阻斷性TSH受體抗體，抗體與TSH受體的結(jié)合減少了TSH與受體的結(jié)合，減弱或消除了TSH的作用，從而抑制甲狀腺素分泌造成甲狀腺功能減退。3、試述霍亂的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常?！敬鸢浮浚夯魜y是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病?；魜y弧菌通過(guò)分泌活性極強(qiáng)的外毒素霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。霍亂毒素選擇性催化Gsa亞

38、基精氨酸201核糖化，使Gsa的GTP酶活性喪失，使GTP不能水解成GDP，造成Gsa處于不可逆性激活狀態(tài)，不斷刺激AC生成cAMP，胞漿中的cAMP含量大量增加，導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變，大量氯離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運(yùn)入腸腔，引起嚴(yán)重的腹瀉和脫水，患者可因循環(huán)衰竭而死亡。4、試述導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞過(guò)度增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常?！敬鸢浮浚耗[瘤細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是多成分、多環(huán)節(jié)的。（1）促細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)強(qiáng)。1）生長(zhǎng)因子產(chǎn)生增多：已證明多種腫瘤組織能分泌生長(zhǎng)因子，如TGF、PDGF、FGF等，且腫瘤細(xì)胞通常具有上述生長(zhǎng)因子的受體，因此腫瘤細(xì)胞可通過(guò)自分泌方式刺激自身增殖。2）受體的改變：某些生長(zhǎng)因子受體異常增多：某些癌基因可以