血液灌流臨床應用課件(PPT 53頁)

1、血液灌流治療的臨床應用第1頁，共53頁。血液凈化的地位？血液凈化的重要性！從腎內科走向各科，尤其急診、ICU第2頁，共53頁。 血液透析（HD） 血液濾過（HF） 血液透析濾過（HDF） 血液灌流（HP） 連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT） （連續(xù)性血液凈化治療CBP） 血漿置換（PE） 免疫吸附（IA） 腹膜透析（PD）血液凈化方法第3頁，共53頁。血液灌流（hemoperfusion,HP） 是將患者的血液引出體外，通過灌流器中吸附劑的吸附作用清除外源性和內源性毒物、藥物以及代謝產物，從而達到凈化血液的目的。 第4頁，共53頁。血液灌流器 血液灌流治療示意圖第5頁，共53頁。血液灌流（hemo

2、perfusion,HP） 但是不能夠清除體內多余的水份，不能夠糾正電解質以及酸堿平衡紊亂。 目前主要用于藥物以及毒物中毒、聯(lián)合血液透析治療尿毒癥并發(fā)癥、肝性腦病、某些感染性疾病的內毒素吸附等。第6頁，共53頁。 原 理活性炭: 吸附速度快、吸附容量高，但吸附選擇性低、機械強度差?；钚蕴颗c血液接觸會引起血液有形成份的破壞，有碳微粒的脫落引起微血管栓塞的危險。通過包裹技術解決了這一難題，材料為白蛋白火棉膠。第7頁，共53頁。 原 理樹脂: 合成樹脂是一類具有網狀立體結構的高分子聚合物，分為離子交換樹脂和吸附樹脂。常用的為吸附樹脂，而很少用離子交換樹脂，因為后者容易吸附極性大、溶于水的物質，對電解

3、質的平衡有一定的影響。第8頁，共53頁。適應證1、急性藥物或毒物中毒。2、尿毒癥，尤其是頑固性瘙癢、難治性高血壓。3、重癥肝炎，特別是暴發(fā)性肝衰竭導致的肝性腦病、高膽紅素血癥。4、膿毒癥或系統(tǒng)性炎癥綜合征。5、銀屑病或其它自身免疫性疾病。6、其它疾病，如精神分裂癥、甲狀腺危象、腫瘤化療等。第9頁，共53頁。禁忌證對灌流器及相關材料過敏者。第10頁，共53頁。 血液透析療法的相對禁忌證 休克或低血壓（高壓低于80mmHg）者； 大手術后3天內或有嚴重出血者； 嚴重貧血； 嚴重心律失常、心肌功能不全或冠心??； 嚴重高血壓； 嚴重感染； 晚期腫瘤； 極度衰竭、臨?；颊?； 高齡患者。第11頁，共53頁

4、。脂溶性或與蛋白結合的藥物或毒物中毒時，血液灌流效果好。 第12頁，共53頁。1、安眠藥：如巴比妥類、格魯米特、甲喹酮、地西泮、 甲丙氨酯和水和氯醛等；2、解熱鎮(zhèn)痛藥：如水楊酸類和對乙酰氨基酚等；3、抗抑郁藥：如丙咪嗪、阿米替林和三環(huán)類抗抑郁藥；4、洋地黃、硫氮卓酮、奎尼丁、某些抗癌藥（阿霉素、甲氨喋呤）和異煙肼等；5、有機磷和有機氯等；6、毒蕈類，百草枯 ；7、尿毒癥毒素和可能導致肝性腦病的代謝毒物等。第13頁，共53頁。 水溶性藥物或酸性毒物中毒，如甲醇，乙醇，水楊酸等，血液透析效果好。第14頁，共53頁。血液灌流的臨床應用 安眠藥中毒 有機磷中毒 洋地黃中毒 甲亢危象 第15頁，共53頁

5、。血液凈化療法的技術要求1、設備2、血管通路3、抗凝第16頁，共53頁。設備灌流器血泵管路第17頁，共53頁。灌流器與血路的沖洗（1） 開始治療前將灌流器以動脈端向上、靜脈端向下的方向固定于固定支架上。（2） 動脈端血路與生理鹽水相連接并充滿生理鹽水，然后正確連接于灌流器的動脈端口上，同時靜脈端血路連接于灌流器的靜脈端口上。（3） 啟動血泵，速度以200300ml/min，預沖鹽水總量20005000ml 為宜。如果在預沖過程中可以看到游離的炭粒沖出，提示已經破膜，必須進行更換 。（4） 預沖即將結束前，采用肝素生理鹽水充滿灌流器與整個體外血路，最后將灌流器反轉至動脈端向上、靜脈端向下的固定方

6、式，準備開始治療。第18頁，共53頁。如果患者處于休克或低血容量狀態(tài)時，可于灌流治療開始前進行體外預沖。預沖液可采用代血漿、新鮮血漿或5白蛋白，從而降低體外循環(huán)對患者血壓的影響。第19頁，共53頁。血管通路藥物中毒等短時性血液灌流者以臨時性血管通路為宜，深靜脈置管。第20頁，共53頁?？?凝（1） 治療前患者凝血狀態(tài)評估和抗凝藥物的選擇 。（2） 抗凝方案第21頁，共53頁。（一）評估患者出血性疾病發(fā)生的風險1、有無血友病等遺傳性出血性疾病。2、是否長期使用華法林等抗凝血藥物或抗血小板藥物。3、既往存在消化道潰瘍、肝硬化、痔瘡等潛在出血風險的疾病。4、嚴重創(chuàng)傷或外科手術后24小時內。第22頁，

7、共53頁。（二）評估患者臨床上血栓栓塞性疾病發(fā)生的風險1、患有糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性血管炎等伴有血管內皮細胞損傷的基礎疾病。2、既往存在靜脈血栓、腦血栓、動脈栓塞、心肌梗死等血栓栓塞性疾病。3、有效循環(huán)血容量不足，低血壓。4、長期臥床。5、先天性抗凝血酶缺乏或合并大量蛋白尿導致抗凝血酶從尿中丟失過多。6、合并嚴重的創(chuàng)傷、外科手術、急性感染。第23頁，共53頁。（三）凝血指標的檢測與評估1、外源性凝血系統(tǒng)狀態(tài)的評估： 選擇性檢測凝血酶原時間（PT）、凝血酶原活動度或國際標準化比值（INR）。2、內源性凝血系統(tǒng)狀態(tài)的評估： 選擇性檢測部份凝血活酶時間（APTT）、凝血時間（CT）或活化凝血

8、時間（ACT）。3、凝血共同途徑狀態(tài)的評估： 如果患者上述各項指標均延長，則提示患者的凝血共同途徑異常或血中存在抗凝物質。此時應檢測纖維蛋白原（FIB）和凝血酶時間（TT），如果 FIB 水平正常，則提示血中存在抗凝物質或FIB 功能異常。第24頁，共53頁。普通肝素一般首劑量0.51.0mg/kg，追加劑量1020mg/h，間歇性靜脈注射或持續(xù)性靜脈輸注（常用）；預期結束前30min停止追加。實施前給予40mg/L 的肝素生理鹽水預沖、保留20min后，再給予生理鹽水500ml 沖洗，有助于增強抗凝效果。肝素劑量應依據患者的凝血狀態(tài)個體化調整。第25頁，共53頁。低分子肝素一般給予6080I

9、U/kg 靜脈注射無需追加劑量第26頁，共53頁。肝素或低分子肝素使用禁忌1、患者既往存在肝素或低分子肝素過敏史2、患者既往曾診斷過肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT）3、合并明顯出血性疾病4、有條件的單位推薦檢測患者血漿抗凝血酶活性，對于血漿抗凝血酶活性50%的患者，不宜直接選擇肝素或低分子肝素；應適當補充抗凝血酶制劑或新鮮血漿，使患者血漿抗凝血酶活性50%后，再使用肝素或低分子肝素 。第27頁，共53頁。操作血流量：開始時以50100ml/min，逐漸加大，一般以 100200ml/min 為宜。體外循環(huán)中血液流速與治療效果顯著相關，速度過快所需治療時間相對較長，而速度較慢則需要治療的時間相對

10、較短，但速度過慢易于出現(xiàn)凝血。第28頁，共53頁。操作治療時間與次數(shù)：常用活性炭吸附劑對大多數(shù)溶質的吸附在23小時內達到飽和。如果臨床需要，可每間隔2小時更換一個灌流器，但一次灌流治療的時間一般不超過6小時。 對于中毒量較大，而且引起中毒的藥物或毒物為親脂性（如巴比妥類）的患者，治療后藥物或毒物會重新從脂肪組織釋放入血，引起中毒癥狀，所以，間隔24小時再行HP治療，一般經過23次即可。第29頁，共53頁。操作監(jiān)測： - 要密切觀察動脈壓、靜脈壓的變化 - 生命體征的監(jiān)測如果患者出現(xiàn)血壓下降，則要相應地減慢血泵速度，適當擴充血容量，必要時可加用升壓藥物；如果血壓下降是由于藥物中毒所致而非血容量減

11、少所致，則應當一邊靜脈滴注升壓藥物一邊進行灌注治療，以免失去搶救治療的時機。 - 反跳現(xiàn)象的監(jiān)測第30頁，共53頁。操作反跳現(xiàn)象的監(jiān)測：1） 部分脂溶性較高的藥物（如安眠藥或有機磷類）中毒經過灌流后，可以很快降低外周循環(huán)內的藥物或毒物水平，患者臨床癥狀與體征得到暫時性地緩解，治療結束后數(shù)小時或次日外周組織中的藥物或毒物再次釋放入血，導致患者二次癥狀或體征的加重。2） 另一常見原因是沒有進行徹底洗胃而在治療結束后藥物再次經胃腸道吸收入血。3） 密切觀察上述藥物或毒物灌流治療結束后患者狀況，一旦出現(xiàn)反跳跡象可以再次進行灌流治療。第31頁，共53頁。操作結束治療與回血： 急性藥物中毒搶救結束后可采用

12、空氣回血第32頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（一） 毒物毒性的強弱（二） 兩種或兩種以上毒物同時中毒（三） 治療時機（四） 治療時間（五） 特異性解毒藥物的使用（六） 減少毒物吸收第33頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（三）治療時機： 灌流治療過早則藥物尚未形成血藥濃度高峰，過晚則藥物過多地與外周組織結合。有下列情況者應盡早進行灌流治療 1、 毒物中毒劑量過大或已達致死劑量（濃度）者，經內科常規(guī)治療病情仍惡化者。 2、 病情嚴重伴腦功能障礙或昏迷者；伴有肝腎功能障礙者；年老或藥物有延遲毒性者。第34頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（一） 毒物毒性的強弱（二） 兩種或兩種以上毒物同

13、時中毒（三） 治療時機（四） 治療時間（五） 特異性解毒藥物的使用（六） 減少毒物吸收第35頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（四） 治療時間：一次灌流治療時間不宜超過3小時一般為2小時第36頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（一） 毒物毒性的強弱（二） 兩種或兩種以上毒物同時中毒（三） 治療時機（四） 治療時間（五） 特異性解毒藥物的使用（六） 減少毒物吸收第37頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（五） 特異性解毒藥物的使用：灌流只清除毒物本身，不能糾正毒物引起的病理生理改變，與解毒藥物的作用機制完全不同。與血液灌流同時使用，但要注意吸附劑對解毒藥的吸附作用，必要時可加大相應劑量。第3

14、8頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（一） 毒物毒性的強弱（二） 兩種或兩種以上毒物同時中毒（三） 治療時機（四） 治療時間（五） 特異性解毒藥物的使用（六） 減少毒物吸收第39頁，共53頁。血液灌流療效的影響因素（六） 減少毒物吸收： 1、 結束時應用空氣回血法： 生理鹽水回血有可能增加毒物與吸附劑解離而再次進入血液的風險。 2、 最大限度地降低藥物的后續(xù)吸收： 如胃腸道中毒者應積極進行洗胃和（或）導瀉，皮膚中毒者積極清洗皮膚等。第40頁，共53頁。并發(fā)癥及處理（一）生物不相容性及其處理（二）吸附顆粒栓塞（三）出凝血功能紊亂（四）貧血（五）體溫下降（六）空氣栓塞第41頁，共53頁。并發(fā)癥及

15、處理（一）生物不相容性及其處理：治療開始后0.51.0小時臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、發(fā)熱、胸悶、呼吸困難、白細胞或血小板一過性下降（可低至灌流前的30%40%）。可適量靜脈推注地塞米松、吸氧等處理；如果嚴重影響生命體征，應及時中止灌流治療。第42頁，共53頁。并發(fā)癥及處理（一）生物不相容性及其處理（二）吸附顆粒栓塞（三）出凝血功能紊亂（四）貧血（五）體溫下降（六）空氣栓塞第43頁，共53頁。并發(fā)癥及處理（二）吸附顆粒栓塞：患者出現(xiàn)進行性呼吸困難、胸悶、血壓下降等，應考慮是否存在吸附顆粒栓塞。必須停止治療，給予吸氧或高壓氧治療，同時配合相應的對癥處理。第44頁，共53頁。并發(fā)癥及處理（一）生物不相容性及其

16、處理（二）吸附顆粒栓塞（三）出凝血功能紊亂（四）貧血（五）體溫下降（六）空氣栓塞第45頁，共53頁。并發(fā)癥及處理（三）出凝血功能紊亂：活性炭吸附較多的凝血因子如纖維蛋白原等血小板的聚集而發(fā)生凝血現(xiàn)象，易見于肝性腦病進行灌流治療抗凝劑的用量第46頁，共53頁。LWMH對魚精蛋白的中和指數(shù) LMWH在藥物過量時引起的凝血時間延長也可以被魚精蛋白中和，但只能中和抗a因子活性的25-50，而且每一種LMWH都有其特定的魚精蛋白中和指數(shù) LMWH抗a：抗a分子量（道爾頓）半衰期（分）規(guī)格魚精蛋白中和指數(shù)克賽希弗全法安明速碧林4：12：12：13.2：14200（3500-5500）4500（3300-6

17、000）5000（2000-9000）4500（2000-8000）180-240360119-139132-1624000IU/0.4ml3200IU/0.3ml4250IU/0.4ml6400IU/0.6ml2500IU/0.2ml5000IU/0.2ml7000IU/0.3ml3075IU/0.3ml4100IU/0.4ml6150IU/0.6ml40mg18mg24mg36mg25mg50mg75mg18mg24mg36mg第47頁，共53頁。（1） 病因： 機體產生抗肝素-血小板4因子復合物抗體所致。（2） 診斷： 應用肝素類制劑治療后510日內血小板下降50%以上或降至10萬/l以下，合并血栓、栓塞性疾?。ㄉ铎o脈最常見）以及HIT抗體陽性可以臨床診斷HIT；停用肝素57日后，血小板數(shù)可恢復至正常則更支持診斷。（3） 治療： 停用肝素類制劑，并給予抗血小板、抗凝或促纖溶治療，預防血栓形成；發(fā)生HIT后，一般禁止再使用肝素類制劑。在HIT發(fā)生后100天內，再次應用肝素或低分子肝素可誘發(fā)伴有全身過敏反應的急發(fā)性HIT。肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT）第48頁，共53頁。并發(fā)癥及處理（一）生物不相容性及其處理（二）吸附顆粒栓塞（三）出凝血功能紊亂（四）貧血（五）體溫下降（六）空氣栓塞第49頁，共53頁。并發(fā)癥及處理（六