骨化性肌炎課件(PPT 27頁(yè))

1、骨化性肌炎traumatic myositis ossificans,TMO 上海陽(yáng)光康復(fù)中心 陳斌1.第1頁(yè)，共27頁(yè)。目錄定義分型發(fā)病機(jī)制影像學(xué)檢查診斷治療2.第2頁(yè)，共27頁(yè)。定義Von Dusch首先在1868年提出骨化性肌炎的概念。但事實(shí)上它發(fā)病與肌肉炎癥無(wú)關(guān)，且并不限于肌肉。根據(jù)WHO的定義，骨化性肌炎是一種非腫瘤性病變。3.第3頁(yè)，共27頁(yè)。定義病理組織以纖維組織增生為特征，伴有大量的新骨形成同時(shí)還可以有軟骨形成。骨化性肌炎常發(fā)生在外傷后，好發(fā)于肘、肩、大腿、臀部和小腿的腹側(cè)肌肉，常發(fā)生在肌肉與骨連接部，也可發(fā)生在筋膜、肌腱、骨膜、韌帶、血管壁上；病程可長(zhǎng)可短4.第4頁(yè)，共27頁(yè)

2、。分型根據(jù)形成原因，可分為三類：創(chuàng)傷型（最常見(jiàn)，骨科）神經(jīng)源型（神經(jīng)科，異位骨化）原發(fā)型（遺傳相關(guān)性）5.第5頁(yè)，共27頁(yè)。分型異位骨化（HO）和骨化性肌炎（TMO）的區(qū)別？1、發(fā)病機(jī)理是否一致？異位骨化是神經(jīng)癱瘓的常見(jiàn)情況，病理特征是骨化組織。發(fā)病原因一般不明確。未必和外傷有關(guān)。主要在關(guān)節(jié)周圍，而未必在肌肉內(nèi)。骨化性肌炎一般是有明確的外傷史，發(fā)生部位主要是在肌肉內(nèi)，主要病理改變是血腫的機(jī)化或鈣化。2、臨床表現(xiàn)：異位骨化的疼痛十分明顯，而骨化性肌炎疼痛往往不明顯。6.第6頁(yè)，共27頁(yè)。分型1、發(fā)病機(jī)理是否一致？異位骨化是神經(jīng)癱瘓的常見(jiàn)情況，病理特征是骨化組織。發(fā)病原因一般不明確。未必和外傷有關(guān)

3、。多半在關(guān)節(jié)周圍，而未必在肌肉內(nèi)。而骨化性肌炎多半是有明確的外傷史，發(fā)生部位是在肌肉內(nèi)，主要病理改變是血腫的機(jī)化或鈣化。2、臨床表現(xiàn)：異位骨化的疼痛十分明顯，而骨化性肌炎疼痛往往不明顯。7.第7頁(yè)，共27頁(yè)。分型原發(fā)型TMO？（遺傳相關(guān)性）先天性遺傳性，有時(shí)表現(xiàn)為家族性疾患。男性較多見(jiàn)，常發(fā)病于嬰兒或小兒。早期癥狀為受累部疼痛、熱、腫脹，組織內(nèi)出現(xiàn)硬塊，劇烈疼痛或壓痛。可出現(xiàn)一組一組的肌肉、肌腱、韌帶相繼受累現(xiàn)象。大約于30歲以后，停止進(jìn)展。本病預(yù)后不佳，多見(jiàn)于呼吸障礙或咀嚼肌骨化所致的慢性饑餓。 8.第8頁(yè)，共27頁(yè)。發(fā)病機(jī)制外部創(chuàng)傷（包括微小病變）損傷信號(hào)的發(fā)出要有未定型的或存在基因表達(dá)缺

4、陷的間葉細(xì)胞環(huán)境因素（信號(hào)基因：骨形態(tài)發(fā)生蛋白）9.第9頁(yè)，共27頁(yè)。發(fā)病機(jī)制病變演變過(guò)程10.第10頁(yè)，共27頁(yè)。臨床特點(diǎn)以男性青少年10-20歲多發(fā)臨床上分期，即反應(yīng)期、活躍期、成熟期、恢復(fù)期外傷1-2個(gè)月左右，可達(dá)4-10cm。活躍期可表現(xiàn)為發(fā)熱、局部皮溫高、壓痛、質(zhì)硬腫塊。腫塊增大快、鈣化快、消腫快。成熟期出現(xiàn)蛋殼狀骨性軟骨，恢復(fù)期停止生長(zhǎng)，常在1年后堅(jiān)硬的腫塊變小，甚至可完全消失，具有自限性。11.第11頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查影像學(xué)主要分三期急性水腫期：X線表現(xiàn)：主要為骨干周圍軟組織內(nèi)片狀或?qū)釉旗F狀的致密鈣化影。CT表現(xiàn)：局部肌肉水腫，無(wú)明確骨化成分，受累骨可出現(xiàn)微骨膜增生。12.

5、第12頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查早期X線13.第13頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查增殖腫塊期：介于急性水腫和鈣化修復(fù)之間，腫塊趨于局限，邊界趨于清晰，出現(xiàn)邊緣鈣化。X線表現(xiàn)和CT表現(xiàn)：為分層狀“蛋殼”樣骨化，病灶中心呈軟組織密度。14.第14頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查中期X線“蛋殼”樣骨化中心呈軟組織密度15.第15頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查中期CT典型中央軟組織密度。16.第16頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查骨化修復(fù)期：臨床無(wú)疼痛，完全由成熟板層骨構(gòu)成X線表現(xiàn)：主要軟組織內(nèi)團(tuán)塊狀鈣化影與骨皮質(zhì)分界不清，大塊致密影包裹骨干，成放射狀。CT表現(xiàn)：主要見(jiàn)骨干周圍大塊狀的高密度致密影，與骨皮質(zhì)分界不清，團(tuán)塊狀鈣化影可

6、成放射狀向外，擠壓周圍軟組織。17.第17頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查晚期X線團(tuán)塊狀鈣化影與骨皮質(zhì)分界不清。大塊致密影包裹骨干。18.第18頁(yè)，共27頁(yè)。影像學(xué)檢查晚期CT中央密度變實(shí)。19.第19頁(yè)，共27頁(yè)。診斷主客觀檢查（SE/OE）影像學(xué)：X線、CT、MRI鑒別診斷：骨腫瘤性占位（TMO中晚期影像上表現(xiàn)為“三無(wú)”：與骨皮質(zhì)間隙無(wú)透亮帶、無(wú)骨髓腔受侵、無(wú)骨膜反應(yīng)）20.第20頁(yè)，共27頁(yè)。治療早期以預(yù)防為主，減輕炎癥，防止肉芽形成非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥：消炎痛、布洛芬、阿斯匹林等非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥能抑制骨基質(zhì)細(xì)胞或成骨細(xì)胞形成，可阻止TMO形成。阻止鈣沉積藥物：如第1代依替膦酸二鈉（Didronel

7、），通過(guò)抑制骨質(zhì)礦化來(lái)緩解病情，是惟一的可致骨軟化的藥物。21.第21頁(yè)，共27頁(yè)。治療早期物理治療制動(dòng)：骨化性肌炎診斷確立后關(guān)節(jié)應(yīng)妥善加以保護(hù)。理療：研究證明早期的物理熱療法會(huì)導(dǎo)致骨化進(jìn)行性改變，而超聲投入療法具有很好的臨床療效。22.第22頁(yè)，共27頁(yè)。治療中晚期物理治療運(yùn)動(dòng)療法：局部無(wú)明顯腫脹、壓痛及溫度增高，可在疼痛無(wú)增加的情況下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，以保留一定程度的關(guān)節(jié)活動(dòng)和功能。理療：一些微熱療法可以介入，密切關(guān)注局部腫脹、壓痛及溫度增高。23.第23頁(yè)，共27頁(yè)。治療介入時(shí)機(jī)骨折周圍間質(zhì)細(xì)胞增生后成為骨折修復(fù)的主要細(xì)胞來(lái)源前列腺素則有促進(jìn)這些細(xì)胞增生的作用。由一種尚不了解的因子誘發(fā)各種間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為前骨細(xì)胞及前成軟骨細(xì)胞。前列腺素有引起細(xì)胞分裂作用,因此推測(cè)前列腺素可能與此變化有關(guān)。24.第24頁(yè)，共27頁(yè)。治療介入時(shí)機(jī)骨折后，骨折處的骨及肌肉均釋放出較多的前列腺素，在傷后14 d達(dá)最高峰，具有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管作用。 結(jié)論：病損部位運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的介入在兩周后為宜。25.第25頁(yè)，共27頁(yè)。治療手術(shù)治療經(jīng)藥物的有效控制病情穩(wěn)定1年半以上，骨化成熟