職業(yè)性化學(xué)因素危害和控制

1、職業(yè)性化學(xué)因素危害和控制一、概述（一）生產(chǎn)性毒物的概念、來(lái)源和存在形態(tài)毒物指在一定條件下，攝入較小劑量時(shí)可引起生物體功能性和器質(zhì)性損害的化學(xué)物質(zhì)。在生產(chǎn)過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)中存在的、可能對(duì)人體產(chǎn)生有害影響的毒物稱為職業(yè)性毒物。由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒稱為職業(yè)中毒。職業(yè)性毒物多以液體、氣體、蒸氣、粉塵和煙霧等形式存在。一般將分散于空氣中的粉塵、煙和霧統(tǒng)稱為氣溶膠。（二）生產(chǎn)性毒物的毒性及其分級(jí)毒性指化學(xué)物具有造成生物體損害效應(yīng)的能力。生產(chǎn)性毒物的毒性常以引起某種毒性效應(yīng)所需要的劑量表示。最常用的毒性參數(shù)是半數(shù)致死劑量（LD50）（三）接觸生產(chǎn)性毒物的機(jī)會(huì) 1.正常生產(chǎn)操作：原料的開采與提煉；材料

2、的搬運(yùn)與貯藏；材料的加工與準(zhǔn)備；加料與出料；產(chǎn)品處理與包裝；產(chǎn)品使用。 2.維修與輔助操作：工人進(jìn)入反應(yīng)裝置巡視、清釜、檢修；采取樣品。 3.意外事故：化學(xué)反應(yīng)失控；原料不純產(chǎn)生副反應(yīng)；貯存容器破損；設(shè)備缺陷。二、鉛中毒（一）理化特性：藍(lán)灰色重金屬，比重當(dāng)加熱至400500 以上時(shí)產(chǎn)生鉛蒸氣，在空氣中氧化形成氧化亞鉛（Pb2O）、冷凝形成氧化鉛煙，還可進(jìn)一步氧化形成新的產(chǎn)物，鉛化合物在水中的溶解度各有差異。（二）接觸機(jī)會(huì)：工業(yè)上所用的鉛40%為金屬鉛，35%為鉛化合物，25%為合金。鉛礦開采、含鉛金屬冶煉、熔鉛、電焊；印刷業(yè)的澆版、鑄字，接觸鉛化合物的生產(chǎn)過(guò)程有制造蓄電池、涂料、玻璃、搪瓷等。

3、（三）毒理：鉛化合物的毒性主要取決于分散度及在人體中的溶解度。在生產(chǎn)條件下主要以粉塵、煙或蒸氣形態(tài)經(jīng)呼吸道吸入，少量經(jīng)消化道吸入。進(jìn)入血液中的鉛90%與紅細(xì)胞結(jié)合，血液中的鉛初期分布于肝、腎、肺等組織，數(shù)周后沉積于骨骼、牙齒等組織，當(dāng)血液pH改變時(shí)，骨骼內(nèi)的鉛可轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄圆⒎祷匮h(huán)。鉛可造成神經(jīng)、造血、消化、心血管系統(tǒng)及腎多系統(tǒng)的損害。鉛所致卟啉代謝紊亂造成血紅素合成障礙（四）臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)系統(tǒng)：鉛中毒早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱，頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、全身無(wú)力睡眠障礙等。早期出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢重癥出現(xiàn)中毒性腦病，甚至昏迷、驚厥、呈癲癇病樣發(fā)作。2.消化系統(tǒng)：口內(nèi)有金屬味、納差、腹脹、腹部

4、隱痛、惡心等。腹絞痛是其典型表現(xiàn)，突然發(fā)作，呈持續(xù)性絞痛，多在臍周?？谇谎例l邊緣可出現(xiàn)藍(lán)灰色著色帶，稱為鉛線3.造血系統(tǒng)：貧血，多屬于輕度低血色素性正常細(xì)胞型貧血。4.其他：腎臟損害較重時(shí)可出現(xiàn)蛋白尿、血尿及腎功能減退，女性還可引起月經(jīng)失調(diào)及流產(chǎn)。（五）診斷：應(yīng)密切注意接觸史及生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)情況來(lái)進(jìn)行，我國(guó)現(xiàn)行職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1.鉛吸收：有密切接觸史，尚無(wú)鉛中毒的臨床表現(xiàn)，尿鉛（），血鉛（50ug/dL）.2.輕度中毒：常有輕度神經(jīng)衰弱綜合征，可伴有腹脹、便秘等癥狀，尿鉛或血鉛增高，同時(shí)有下列表現(xiàn)者：尿；尿糞卟啉定量（+）；。經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)，尿鉛。3.中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上有下

5、列表現(xiàn)之一者，腹絞痛；貧血；中毒性周圍神經(jīng)病。4.重度中毒：具有下列表現(xiàn)之一者：鉛麻痹；鉛腦病。（六）防治原則1.驅(qū)鉛治療：首選依地酸二鈉鈣及二巰基丁二酸鈉，一般1g靜滴，3，4日為一療程，持續(xù)23個(gè)療程。2.處理：鉛吸收可繼續(xù)原工作，36月復(fù)查；輕度中毒驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作；中度中毒驅(qū)鉛治療后原則上調(diào)離鉛作業(yè)；重度中毒必須調(diào)離鉛作業(yè)，并給予積極治療和休息。預(yù)防關(guān)鍵在于控制接觸水平。1.用無(wú)毒或低毒物代替鉛2.通過(guò)改革工藝，自動(dòng)化、密閉化作業(yè)和控制熔鉛溫度等措施盡量減少鉛煙產(chǎn)生。鉛作業(yè)工人應(yīng)穿工作服，3.加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，戴濾過(guò)式防塵、防煙罩。三、汞中毒（一）理化特性：為銀白色液態(tài)金屬，比重，熔點(diǎn)

6、-38.9 ，沸點(diǎn)356.6 ，能溶于脂肪，常溫下即能蒸發(fā)，表面張力大，增加蒸發(fā)面積，易于形成二次污染，不溶于水、酸，可形成多種汞鹽。（二）接觸機(jī)會(huì)：汞礦開采與冶煉，電工器材儀器、儀表制造與維修?？谇豢朴霉R補(bǔ)牙等。（三）毒理：以蒸氣形式經(jīng)呼吸道吸收，汞蒸氣具有高度的脂溶性及彌散性，消化道吸收量極少，與皮膚接觸時(shí)可完全吸收。汞及其化合物主要分布于腎，其次為肝、腦、心臟及神經(jīng)系統(tǒng)。（四）臨床表現(xiàn)：1.急性中毒：多由于意外事故造成汞蒸氣大量逸散，短期吸入高濃度蒸氣所致，起病急，有頭暈、乏力、發(fā)熱等，口腔炎十分突出，食欲不振、惡心、腹痛、腹瀉等，還可發(fā)生化學(xué)性肺炎、肺水腫，口服汞鹽可引起胃腸道癥狀，

7、可引起腎臟和神經(jīng)損害。2.慢性中毒：較為常見，主要是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，早期為易興奮，激動(dòng)、煩躁、記憶力減退等。典型表現(xiàn)為細(xì)震顫，開始為手指、舌、眼微小震顫，后期可出現(xiàn)幻覺和癡呆。空腔炎為粘膜糜爛、牙齦腫脹，可見汞線。（五）診斷：1.汞吸收：尿汞超過(guò)正常，無(wú)明顯中毒癥狀。2.急性中毒：有口腔炎、情緒激動(dòng)、手指震顫等，可出現(xiàn)汞中毒性皮膚炎、肝腎損害。3.慢性汞中毒：輕度：有類神經(jīng)征和輕度易興奮癥表現(xiàn)，可伴有輕微震顫；中度：上述癥狀加重，尚有精神性格改變，震顫加劇，尿汞增高；重度：汞中毒性腦病，精神性格改變顯著，四肢共濟(jì)失調(diào)。（六）防治原則：1.治療：急性中毒應(yīng)立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，進(jìn)行驅(qū)汞治療及對(duì)癥治療；口服

8、汞鹽者應(yīng)立即灌服蛋清、牛奶、豆?jié){等；汞吸收和輕度汞中毒者不必調(diào)離原工作；中重度者應(yīng)調(diào)離原工作。驅(qū)汞治療主要應(yīng)用巰基絡(luò)合劑。2.預(yù)防：不用或少用汞，工作場(chǎng)所地面、墻面、桌面等光滑不易吸附汞；汞作業(yè)工人至少應(yīng)每年體檢一次。四、苯中毒（一）理化特性：芳香烴類化合物，有特殊芳香氣味。無(wú)色油狀液體，極易揮發(fā)，易溶于有機(jī)溶劑。（二）接觸機(jī)會(huì)：生產(chǎn)香料、染料、藥物、合成纖維、塑料、合成橡膠等；作為溶劑及稀釋劑；苯的制造，煤焦油分餾、石油裂解等（三）毒理：在生產(chǎn)環(huán)境中以蒸氣狀態(tài)存在，經(jīng)呼吸道吸入，10%以原形存儲(chǔ)于脂肪、骨髓或腦組織。40%在肝臟或骨髓內(nèi)氧化。苯的骨髓毒性主要由多種代謝物聯(lián)合作用致白血病。（四

9、）臨床表現(xiàn)：1.急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，輕者出現(xiàn)粘膜刺激癥狀，伴有頭痛、惡心、嘔吐；重者發(fā)生昏迷、抽搐、血壓下降，呼吸循環(huán)衰竭。2.慢性中毒：造血系統(tǒng)損害為主，早期表現(xiàn)為白細(xì)胞持續(xù)性減少，血小板下降；慢性重度中毒可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少，引起再障，個(gè)別出現(xiàn)白血病。（五）診斷：1.觀察對(duì)象：有下列改變之一者：白細(xì)胞計(jì)數(shù)波動(dòng)于44.5109/L；血小板波動(dòng)于6080109/L；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，男性41012/L,女性3.51012/L2.輕度苯中毒：白細(xì)胞計(jì)數(shù)4109/L，或中性粒細(xì)胞2109/L,常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等癥狀。3.中度苯中毒：多有慢性中毒癥狀，并有易感染和出血傾向。符合

10、下列條件之一者：白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于2109/L，伴血小板計(jì)數(shù)60109/L；白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于3109/L，或中性粒細(xì)胞10%；中度中毒，意識(shí)障礙可發(fā)展為中度昏迷, HbCO 30%；重度中毒，深昏迷或并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重心肌損害，肺水腫或呼吸衰竭， HbCO50%；急性CO中毒遲發(fā)性腦病，急性中毒患者在意識(shí)恢復(fù)后，約經(jīng)260天的“假愈期”，又突然出現(xiàn)以精神、意識(shí)障礙及椎體系、椎體外系損害為主的腦病表現(xiàn)，稱為神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。（2）氰化氫：無(wú)色，有苦杏仁味的氣體，易在空氣中均勻彌散，接觸氰化氫的作業(yè)有氰化氫制造、電鍍、金屬表面滲碳等。氰化氫進(jìn)入血液后，解離出氰根。與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，

11、阻斷呼吸鏈，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。輕度中毒，出現(xiàn)眼、上呼吸道刺激癥狀，繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫；中度中毒，出現(xiàn)“嘆息樣”呼吸，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；重度中毒，出現(xiàn)意識(shí)喪失，強(qiáng)直性或陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，常伴有腦水腫和呼吸衰竭?！皝喯跛徕c-硫代硫酸鈉”是特效解毒治療。（3）硫化氫：無(wú)色氣體，具有腐敗臭雞蛋味，接觸H2S的作業(yè)有：有機(jī)磷農(nóng)藥生產(chǎn)過(guò)程中的硫化反應(yīng)，含硫化合物的生產(chǎn)，以煤或原油為原料的化肥生產(chǎn)過(guò)程。H2S在體內(nèi)與內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3結(jié)合，使其失去傳遞電子的能力，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。高濃度H2S可刺激神經(jīng)末梢與化學(xué)感受器，引起呼吸抑制，且可直接作用于呼吸中樞，造成電擊樣死亡。H2S

12、輕度中毒主要表現(xiàn)為眼和上呼吸道刺激，繼之出現(xiàn)呼吸困難、甚至?xí)炟屎鸵庾R(shí)模糊。中度中毒常伴發(fā)肺炎甚至肺水腫，血壓下降，休克等。重度中毒全身肌肉痙攣或強(qiáng)直，大小便失禁，深昏迷。吸入高濃度可造成“電擊樣”死亡。治療應(yīng)使患者立即移離現(xiàn)場(chǎng)，在新鮮空氣處對(duì)癥治療，對(duì)窒息者實(shí)行人工呼吸，吸氧、對(duì)癥治療。六、農(nóng)藥中毒農(nóng)藥：是指農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中用于消滅、控制有害動(dòng)植物（害蟲、病菌、鼠類、雜草等）和調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)的各種藥物,并包括提高農(nóng)藥藥效的輔助劑、增效劑等. 農(nóng)藥按化學(xué)性質(zhì)可分為：有機(jī)磷、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類等。 接觸機(jī)會(huì)：農(nóng)藥的生產(chǎn)、運(yùn)輸、銷售、使用整個(gè)過(guò)程均可能造成農(nóng)藥中毒。有機(jī)磷農(nóng)藥有機(jī)磷是我國(guó)目前生產(chǎn)和使

13、用最多的一類農(nóng)藥，多為廣譜、高效、低殘留的殺蟲劑，其中內(nèi)吸磷、馬拉硫磷、樂果、敵敵畏、敵百蟲等常見，對(duì)硫磷、甲胺磷等高毒逐步被淘汰。 除敵百蟲外，多為油狀液體，工業(yè)品顯黃色至棕色，有類似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有機(jī)溶劑；對(duì)光、熱、氧較穩(wěn)定，遇堿易分解。 注：敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。因此，敵百蟲中毒時(shí)禁用堿性液體處理。毒理：有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道吸收，經(jīng)皮和經(jīng)呼吸道吸收常是職業(yè)性中毒的主要途徑。 吸收后的農(nóng)藥以肝臟含量最高，也可通過(guò)血腦屏障進(jìn)人腦組織。 轉(zhuǎn)化：氧化（毒性）與水解（毒性）兩種方式。 體內(nèi)常無(wú)明顯的物質(zhì)蓄積，代謝物主要由

14、腎隨尿液、小部分隨糞排出。 中毒機(jī)制：抑制膽堿酯酶(ChE)活性 有機(jī)磷農(nóng)藥毒作用的主要機(jī)制是抑制膽堿酯酶(ChE）活性,使其失去分解乙酰膽堿ACh)的能力，導(dǎo)致乙酚膽堿在體內(nèi)聚集，引起膽堿能神經(jīng)過(guò)度興奮，出現(xiàn)一系列中毒癥狀。臨床表現(xiàn)急性中毒 臨床表現(xiàn)可分為三類 毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)較早，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸困難等。 煙堿樣癥狀 （中度中毒）：患者出現(xiàn)全身緊束感，眼、舌、頸部肌肉震顫，痙攣，嚴(yán)重時(shí)可因呼吸肌麻痹而死亡。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭昏、頭痛、乏力、煩燥不安、意識(shí)模糊、驚厥、昏迷等，甚至出現(xiàn)呼吸中樞麻痹而危及生命。 有少數(shù)患者在急

15、性中毒恢復(fù)后，經(jīng)4-45天潛伏期，開始出現(xiàn)感覺障礙，繼而下肢無(wú)力直至癱瘓等周圍神經(jīng)病，稱遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)??； 也有少數(shù)重癥患者在急性中毒癥狀消失后，出現(xiàn)中間期肌無(wú)力綜合征表現(xiàn)，其癥狀可持續(xù)4-18天。慢性中毒 多見于農(nóng)藥生產(chǎn)工人，膽堿酯酶活力明顯降低，但癥狀一般較輕，以中毒性類神經(jīng)征為主。致敏作用和皮膚損害 有些有機(jī)磷農(nóng)藥具致敏作用，可引起支氣管哮喘、接觸性皮炎或過(guò)敏性皮炎。某村56名村民喝完滿月酒后，集體食物中毒 鄭某，男，36歲。當(dāng)天中午，鄭某喝完喜酒回到家，就感到渾身乏力并嘔吐，嘔吐物都帶有“蒜臭”味。下午2時(shí)左右，家人將其送醫(yī)院。其間，鄭某多次全身抽搐，上吐下瀉，大小便完全失禁。

16、56歲的黃某和其他的一些病人則是另一種癥狀：不停舞動(dòng)手腳，表現(xiàn)得非常煩躁，要幾個(gè)人用大力氣才能將病人按在床上接受醫(yī)生治療。用藥后，這些病人又開始說(shuō)胡話、罵人，病人的上述反應(yīng)是中樞神經(jīng)中毒的典型癥狀。 在農(nóng)村，除蟲劑、除草劑、殺菌劑等都是常見的有機(jī)磷農(nóng)藥，不時(shí)有農(nóng)民不小心沾上或吸入導(dǎo)致中毒，他們見得比較多。所以當(dāng)他們看到這些病人都有瞳孔縮小的共同特征，嘔吐物都帶有“蒜臭”味，就立刻想到有機(jī)磷中毒。接著臨床診斷，發(fā)現(xiàn)病人頭暈乏力、神志恍惚，并有陣發(fā)性驚厥狀態(tài),所以斷定為有機(jī)磷中毒。 診斷 依據(jù)確切的短時(shí)間、大劑量職業(yè)接觸史，典型的臨床表現(xiàn)（如大蒜臭味、瞳孔縮小、大汗、分泌物增多、肌肉震顫、意識(shí)模糊

17、等），結(jié)合全血ChE活性和尿中有機(jī)磷代謝物化驗(yàn)檢查，參考環(huán)境與皮膚污染檢測(cè)，進(jìn)行綜合分析，并排除其他疾病，方可診斷為急性中毒。治療 重點(diǎn)在于排毒和解毒。 1、 清除毒物。立即使患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，用肥皂水 或5%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲除外）、清水、溫清水(忌用熱水)徹底清洗皮膚、頭發(fā)、指甲； 眼部受污染，應(yīng)迅速用清水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗，洗后滴入1后馬托品數(shù)滴；口服中毒者，用溫水或2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）反復(fù)洗胃，直至洗出液無(wú)農(nóng)藥味為止。 2、解毒藥物。迅速給予解毒藥物，輕度中毒者可單獨(dú)給予阿托品（早期、足量、反復(fù)給藥）;中度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑 (如氯磷定、解

18、磷定) 兩者并用。 氨基甲酸酯類農(nóng)藥 常用作殺蟲劑。常用的有呋喃丹、西維因、速滅威、涕滅威、異丙威等。 經(jīng)消化道吸收完全、迅速，呼吸道亦可吸收。 與ChE發(fā)生可逆性結(jié)合，形成疏松復(fù)合體，易水解，ChE復(fù)能快，為短暫而可逆性抑制。 中毒臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷相似。 治療：阿托品劑量小、時(shí)間短，常規(guī)應(yīng)用； 單純中毒時(shí)禁用肟類復(fù)能劑。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥 殺蟲譜廣、藥效高、低毒、低殘留、易降解 常用的如溴氰菊酯（敵殺死）、氰戊菊酯（速滅殺?。┖吐惹杈挣ィ绨倏桑?。 主要經(jīng)呼吸道、消化道吸收，其次是經(jīng)皮膚吸收。代謝迅速，無(wú)蓄積性。 神經(jīng)毒物，主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)皮膚粘膜有刺激作用。 急性中毒出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力

19、、惡心、嘔吐、肌束震顫，面部發(fā)癢或燒灼感，皮膚丘疹，重者有陣發(fā)性抽搐。未發(fā)現(xiàn)人類慢性中毒。七、矽肺矽肺是塵肺的一種。塵肺是指長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。矽肺是由于生產(chǎn)過(guò)程中長(zhǎng)期吸入含游離二氧化硅較高的粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。矽肺是塵肺中最常見、進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種。（一）病因1.矽塵作業(yè)：在礦山方面有煤礦、金屬礦、巖石采掘、選礦等作業(yè)；在工廠方面有石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠的原料破碎、研磨、篩選、拌料等；機(jī)械廠的型砂調(diào)制、鑄件清砂、噴砂、砂輪研磨等作業(yè)。2.影響矽肺發(fā)病的因素 矽肺的發(fā)病與粉塵中SiO2的含量、 SiO2的類型、粉塵濃度與分散度以

20、及防護(hù)措施等因素有關(guān)。粉塵中游離SiO2含量越高，發(fā)病時(shí)間越短，病情越嚴(yán)重，發(fā)病率越高。（二）發(fā)病機(jī)制及病理改變1.發(fā)病機(jī)制 主要有機(jī)械刺激說(shuō)、化學(xué)中毒說(shuō)、表面活性說(shuō)、免疫說(shuō)。綜合近年研究，可將矽肺的發(fā)病機(jī)理歸納如下：進(jìn)入肺內(nèi)的矽塵能被巨噬細(xì)胞吞噬，形成活性羥基與巨噬細(xì)胞溶酶體膜上的受氫體形成氫鍵，從而改變細(xì)胞膜的通透性，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞自溶；硅氧鍵的斷裂參與導(dǎo)致巨噬細(xì)胞死亡；巨噬細(xì)胞損傷后釋放出一系列生物活性物質(zhì)，刺激成纖維細(xì)胞增生，合成膠原纖維。2.病理改變 矽肺的病理改變有矽結(jié)節(jié)、彌漫性間質(zhì)纖維化、矽性蛋白沉積和進(jìn)行性大塊纖維化。矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性改變。典型的矽結(jié)節(jié)是多層排列的膠原纖維構(gòu)成

21、，內(nèi)含閉塞小血管或小支氣管，斷面似洋蔥頭狀。結(jié)節(jié)越成熟，塵細(xì)胞或成纖維細(xì)胞成分越少，而膠原越粗大密集，并可透明性變。矽結(jié)節(jié)增多、增大融合；在其間繼發(fā)纖維化則可形成團(tuán)塊狀。（三）矽肺的臨床表現(xiàn)與診斷1.癥狀和體征 由于肺代償功能強(qiáng)，矽肺患者可在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)無(wú)明顯自覺癥狀，但X線胸片上已呈現(xiàn)較典型的矽肺影像改變。線胸片表現(xiàn)X線表現(xiàn)為：胸片上圓形、不規(guī)則形小陰影和大陰影與肺組織內(nèi)粉塵聚積和纖維化的病變程度密切相關(guān)。其他表現(xiàn)如肺門改變、肺紋理和胸膜改變以及肺氣腫等。3.矽肺的并發(fā)癥矽肺最常見的并發(fā)癥是肺結(jié)核，此外還有肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。4.矽肺的診斷診斷的主要依據(jù)：矽塵作業(yè)的職業(yè)史、生產(chǎn)場(chǎng)所粉塵濃度測(cè)定資料及X線胸片檢查。按照塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）X線胸片表現(xiàn)的分級(jí)如下：(1)無(wú)塵肺（0）0：無(wú)塵肺的表現(xiàn)0+：尚不夠診斷為者（2）一期塵肺（）：有總密集度1級(jí)的小陰影