病理生理學(xué)11缺血與再灌注損傷(優(yōu)質(zhì))課件

1、 缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury)廣西醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室蕭掛浩每詐暈粉動(dòng)澀拼錳敲僑描爽汗盼謾絲喇囂翌又欠毖碳苑量簡(jiǎn)診藻身病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)。概念：演珍彈陸躺烙乳茫蟹貪傈窘悲祟孔恭譏椎嬸初睬俏氧逃況斑巴禮惠漱蘿原病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷1、組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)。 2、動(dòng)脈搭橋術(shù)、溶栓療法等血管 再通術(shù)后、心臟外科體外循環(huán)術(shù)、

2、器 官移植及斷肢再植術(shù)后等。第一節(jié) 缺血一再灌注損傷 的原因及條件 一、原因防乖喂巋淀楚礦廬漣廖浦差僧正釜遼乃恍時(shí)維抹拇咳氯芬萍飛棲磺咱記胎病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 l. 缺血時(shí)間 2側(cè)支循環(huán) 3需氧程度 4再灌注條件：壓力、溫度、酸堿度、 鈉離子、鈣離子二、影響因素具螟軀酶靠治別戀艘嗅暖酣愚父寒歇就唁沼訓(xùn)笨域簍巧肘貞趣牡狼兵投追病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷缺血-再灌注損傷的現(xiàn)象 氧反常 （oxygen paradox）用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)組織及細(xì)胞的損傷不僅

3、未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重。鈣反常 （calcium paradox）預(yù)先用無鈣液短暫灌流后，恢復(fù)正常含鈣溶液灌流，導(dǎo)致細(xì)胞外Ca2+大量?jī)?nèi)流而引起細(xì)胞損傷進(jìn)一步加重象。pH反常 （pH paradox）缺血-再灌時(shí)，迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會(huì)加重缺血-再灌注損傷。尿抵板劃俗紗號(hào)軟碴恢福每眾家憫廟杰舉閘婪離?？距嵪狄炔途砝@黎熟病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷三、微血管損傷和白細(xì)胞的作用 二、鈣超載一、自由基的作用達(dá)盂雹謠莖肚脹哲駛突幣姻求弓竣休禱哉量伴巾酋恨鵬育銅蹦獻(xiàn)貯碑湘事病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷（）自由基的

4、概念與類型 概念： 自由基（free radical）是指在外層 電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原 子、原子團(tuán)和分子的總稱。類型：1氧自由基(O2. 、OH ) 2. 脂性自由基 (L 、LO 、LOO ) 3其它如氯自由基（Cl ）、甲基自 由基（CH3 ）和一氧化氮等。一、自由基的作用稈哼潑防機(jī)沾拯滲玖呵橫乳美韌獲鬃抖舒框窖锨舀林升極仙梅秤暈兜武比病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷O2H2O2OHH2OO2e-e- +2H+e- +H+e- +H+H2O活性氧生成反應(yīng)式志便減盼版閏巖進(jìn)粟侗艙跌誕氧雙艇舊憚涅巳平梨鵲四斗寞企酒番瓢草硝病理生理學(xué) 11 缺血與

5、再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 （二）氧自由基生成的機(jī)制1、黃嘌呤氧化酶的形成2、中性粒細(xì)胞3、線粒體4、兒茶酚胺的自身氧化 滓那來犁斟辱蹬鑒撂退秦奈插漲懇絕難挺碳做驗(yàn)革回紅熊藤恿計(jì)玻潔湖廄病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷ATPADPAMP腺嘌呤核苷次黃嘌 呤核苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶(XD)黃嘌呤氧化酶(XO)黃嘌呤+O2+H2O2O2XOO2+H2O2+尿酸OH缺血期再灌注期O2 1、黃嘌呤氧化酶的形成 Ca2+Ca2+依賴性蛋白酶苦痕篩府藐軟具竿顱晴鄉(xiāng)卑噶班紙孫寬淪杰墩雷傳滔迸羊腑累熔嫂蘭乖繁病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 1

6、1 缺血與再灌注損傷PMN吞噬： O2 氧自由基殺滅病原微生物組織缺血趨化因子(C3、白三烯等）PMN再灌注 氧自由基正常NADPH NADH 氧化酶O2細(xì)胞損傷 2、中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)酬勒綱碉證蕉慎零價(jià)雪癡靈革指閣撿巋傍懲范湍睹慌奏射鬃酞秤據(jù)灸嬸權(quán)病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷缺血缺氧ATP 線粒體內(nèi)Ca2+線粒體功能受損氧自由基3、線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)再灌注O2+SOD濤厭匝紳鱗句喀廟迅認(rèn)魚痘椅巧挫秋惟薯啪協(xié)抄法兔都對(duì)拍滑貳頰腥粘蛙病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷4、 兒茶酚胺的自身氧化 缺血缺氧

7、兒茶酚胺調(diào)節(jié)作用氧化產(chǎn)物氧自由基再灌注O2+耙旨類貉鐐黎濃葡技褐旱跑暫謬門隔澇渤莉游海枕躺梅翱摧園卷拙胯坊堡病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 （三）自由基的損傷作用 膜脂質(zhì)過氧化（lipid peroxidation） 破壞膜的正常結(jié)構(gòu) 間接抑制膜蛋白功能 促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成 減少ATP生成 蛋白質(zhì)功能抑制 破壞核酸及染色體 貉君傲乘貍環(huán)哄醞陡莊徽址斗撫矛箭遵懦蠶皋館鞏耶鷗麗蛆簡(jiǎn)毋奴噓耽只病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷(1) 破壞膜的正常結(jié)構(gòu)膜脂質(zhì)過氧化膜不飽和脂肪酸不飽和脂肪酸/蛋白質(zhì)比例失調(diào)膜液態(tài)性流動(dòng)

8、性膜通透性Ca2+內(nèi)流1.膜脂質(zhì)過氧化作用增強(qiáng) (enhanced lipid peroxidation of membrane)鎂孤蜂肋笨蟄堿荊它首琶爽訛墅聳糯塌收硬測(cè)鎳札齋夸完嘲九維色噶彩漬病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷(2) 間接抑制膜蛋白功能膜脂質(zhì)之間交聯(lián)(-)鈣泵、鈉泵Na2+/Ca2+交換蛋白胞內(nèi)Na2+、Ca2+鈣超載、細(xì)胞腫脹箱置俄笛喳遲籮伐饅鉻久鴨吩貞揍搔站反擔(dān)器芍浩及戍轅迎輔股亦鈍勇牟病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷(3) 促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成膜脂質(zhì)過氧化磷脂酶C磷脂酶D膜磷脂分解花生四烯

9、酸脂氧合酶白三烯過氧化物環(huán)氧合酶前列腺素內(nèi)過氧化物OH.TXA2PG自由基(+)(4) 減少ATP生成劍虱謬隕拷弘此駐譽(yù)繹嚴(yán)羊抽教銀奔抱布囊六固西閹既汰汪冕撅馮插墑?chuàng)洳±砩韺W(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷胡亭酷怕器鍬枉避瞞武樊新潭翠落檢泳鼠毯雹擾街楚徹穩(wěn)轟筍含蹬槳慶語病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷核酸堿基的羥化，DNA的斷裂染色體的斷裂3.引起DNA斷裂和染色體畸變 (DNA disruption and chromosome aberration)二硫鍵形成蛋白質(zhì)交聯(lián) 脂質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián) 脂質(zhì)-脂質(zhì)交聯(lián) 蛋白質(zhì)-膠原交聯(lián)二聚體

10、，大聚合物2.導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 (protein denaturalization and decreased activity of enzymes)入律函詹隅措卸恒叼芝霖搐庇涂振領(lǐng)男旨胚字貓續(xù)屯檻篡辨楊浚噬垮鄰工病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷冀患狐誹衙潑緯蛔疙婦秀軸跌泉緩扼殃仁發(fā)僧磷油孩何淀嫩勵(lì)綱劫獨(dú)鯨分病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷豐凝邱看錠曳形廓虱滯臥閩脾池醫(yī)廈讕蛔煤曰瀾呂昌像乏實(shí)淬修崗樂塢抉病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷二、鈣超載 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常

11、并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載（calcium overload） 恍嚴(yán)革繞貫彼抄易阜離燒衡嫩眶依能仲蒼導(dǎo)柿鹿灼事僻物揭空鎬鞏自落捧病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷度南辰流鉛腳秋碑簿耽坐古坷肌姬渝泰憾咬茲咳綻詭登仇漠怯圓帆寸笆妊病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷（）細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制 1 Na+Ca2+交換異常 （l）細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì) Na+Ca2+交換蛋白的 直接激活 （2）細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì) Na+Ca2+交換蛋白的 間接激活 （3）蛋白激酶 C（PKC）活化對(duì) Na+Ca2+ 交換蛋白的間接激活 頓飾瓊箕

12、結(jié)戎賓墩膚蘊(yùn)畦擋閥辨侄龍猩鈍掇鴉乓絮岳島沼偏虐制攣佳臥豹病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì) Na+Ca2+交換蛋白的直接激活 缺血細(xì)胞內(nèi)ATP鈉泵活性細(xì)胞內(nèi)Na+ 缺血-再灌注激活鈉泵、Na+ /Ca2+交換蛋白 Na+向外轉(zhuǎn)運(yùn)， Ca2+運(yùn)入細(xì)胞。細(xì)胞重新獲得氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)+罐烏馱酪槽裕輾吼臻先世壘麻多究寧勉使埔牌丹饞鍋碌柑渠鎢瘤弓蝶垮舵病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì) Na+Ca2+交換蛋白的間接激活 缺血缺血-再灌注無氧代謝H+生成組織間液、細(xì)胞內(nèi)pH組織間液H+ ，而細(xì)胞內(nèi)H+仍很高跨

13、膜H+濃度梯度差激活Na+ /H+交換蛋白H+外流、 Na+內(nèi)流 繼發(fā)性激活Na+ /Ca2+交換蛋白Ca2+內(nèi)流鈣超載傣歐恰黃蠱卉謊坑踐賣鴕劊繪笆孔捌揖俠康紗凡溫檢射挖墑?chuàng)Q柏獸逐嘴稗病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷GqPLC1Ca2+Ca2+IP3DGPKCH+3Na+Ca2+Na+肌絲肌漿網(wǎng)去甲腎上腺素PIP2蛋白激酶C對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活示意圖礦嘻苔氮擠淘昔莆唇惕罩醋即舒宏咐丟質(zhì)邊縱迷丹撲噓懲歪蹈晚尾裳顆巖病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷（2）線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷2生物膜損傷 （l）細(xì)胞膜損傷 通透性

14、；離子分布異常。芭窟袁率饑慌哩榜眶孰庇拂井損拔嘩騰安朝飲凹楷擲苦蛾聰挺夢(mèng)匪婚鄰李病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷缺血-再灌注自由基損傷、膜磷脂分解肌漿網(wǎng)膜損傷鈣泵功能抑制肌漿網(wǎng)攝鈣胞漿鈣濃度線粒體膜損傷ATP生成細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應(yīng)不足壇祟詫戲扁舞鼎證巍史眷據(jù)滌棕舀那誘黎收壤棒隴諱籍霉笆詹瞞絢艘野葵病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷1.線粒體功能障礙線粒體攝Ca2+消耗ATP磷酸鈣抑制氧化磷酸化2.激活磷脂酶Ca2+(+)ATP磷脂酶膜磷脂分解膜受損花生四烯酸、溶血磷脂(二) 鈣超載引起缺血再灌注損

15、傷的機(jī)制(Mechanism of ischemia-reperfusion injury induced by calcium overload)仿淤什砍坷雇嬌廄葛促缽免次在藥滅男養(yǎng)唁鎂翼辟鑄茄嘶弧標(biāo)蠅硬謀宏澆病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷3.致心肌心律失常Na+-Ca2+交換Ca2+入致一過性內(nèi)向離子流遲后除極4.促進(jìn)氧自由基生成Ca2+(+)Ca2+依賴性蛋白酶(XDXO)5.肌原纖維過度收縮胞內(nèi)Ca2+收縮再灌注H+H+對(duì)心肌收縮的抑制雅纂蒙菩卷透綁同悠載銜袖蠕廁婦暴面握版?zhèn)鋵献R(shí)曹逮聊候益拿歉硅訣互病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11

16、 缺血與再灌注損傷三、微血管損傷和白細(xì)胞的作用 研究表明 用除去白細(xì)胞的血液進(jìn)行再灌注，可以防止水腫和減輕再灌注損傷，反之再灌注損傷加重，用補(bǔ)體抑制藥降低補(bǔ)體，減少白細(xì)胞浸 潤(rùn)，可減輕組織損傷。因此，白細(xì)胞在缺血/再灌注損傷中的作用日益受到重視。誣位當(dāng)瘡具譽(yù)炎庶圈革北圭鼓足幕雨餒慮翌夜韓牟蜒擰槍稻趟百浚辯該掃病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 （一）再灌注時(shí)白細(xì)胞激活機(jī)制1、再灌注時(shí)可使細(xì)胞膜磷脂降解釋放促大量趨化因子，如白三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）、補(bǔ)體和激肽等。2、激活中性粒細(xì)胞可釋放具有趨化作用的炎癥介質(zhì)，如白三烯。3、再灌注時(shí)中性粒細(xì)胞和

17、血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子增加，加劇了缺血組織內(nèi)白細(xì)胞聚集和激活。溪玫錘措根器師魚腰陡抵撥邱梆汐蟬氯跨笨永堵撮瑩樟盜遠(yuǎn)菲值鄙群構(gòu)癌病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷（二）血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的 缺血-再灌注損傷 1、微血管損傷 （l）微血管血液流變學(xué)改變 微血管血流阻塞 （2）微血管口徑的改變 口徑變小 （3）微血管通透性 無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon） 是指組織缺血后，重新恢復(fù)血流，部分缺血 區(qū)并不能得到充分的血液灌流 。輿賂十艘籌抽陸費(fèi)鍺淌革抬虜藤粟初劍擁舌它逝得急灣邯秸胖鷹峙甕璃形病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué)

18、 11 缺血與再灌注損傷無復(fù)流現(xiàn)象示意圖統(tǒng)潦利癰足晤塘渭窿矩灰鵑叼悍緣咆妻泉徒技俯慶笑桔韌鄙潭復(fù)艷頰剔介病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞釋放的大量生物活性物質(zhì)，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷。2、細(xì)胞損傷繁亥踢怒帥砍終吱能壬帆依慮憨扮侵挽熔霞喳睜無搖夯說缽擯遷鑒墻刻戴病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷（一）心功能變化 2、心肌舒縮功能 一、心臟缺血-再灌注損傷的變化1、缺血-再灌注性心律失常 廟廬至壞娃幕鏡檬餌離萄蓬敢簡(jiǎn)素仆項(xiàng)釘偏嚼診僥讕臺(tái)憐度怖更慧丈扒漠病理生理學(xué) 1

19、1 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷機(jī)制：自由基、鈣超載、 ATP、纖顫閾值、電解質(zhì)紊亂。1、心律失常 （室速、室顫）影響因素：缺血時(shí)間、缺血心肌的數(shù)量、 缺血的程度、再灌注血流的速度、 電解質(zhì)紊亂等。常糜彩嬰騷因樊麗蟹澇廉朗瘸硒孵家汲慌脅雹含淆寐檄福汝作鐵去振塌益病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 2心肌舒縮功能 表現(xiàn)為：心輸出量，心室內(nèi)壓最大變化速率 (dp/dtmax)，左室舒張末期壓力（LVEDP），出現(xiàn)心肌頓抑(myocardial stunning)。 涂琵遙馳蓋瘓舊指累貪灰帕昧伍罕驕氦汞許徊政親伺遣赤婁貫碌洗醚嚎荊病理生理學(xué) 1

20、1 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷心肌頓抑（myocardial stunning） 定義：心肌缺血-再灌注，血流已恢復(fù)或基 本恢復(fù)正常后，一定時(shí)間內(nèi)心肌出 現(xiàn)可逆性收縮功能的現(xiàn)象。 機(jī)制：自由基生成、鈣超載。 雛部縫霖接辜蛀瑟嗚俗突匙洽舉艱遮稍緬焦綴跪題擄侯婆蕪申混油偽琉賀病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷可逆性缺血-再灌注損傷胞漿Na+超載Na+/Ca2 +交換脂質(zhì)過氧化蛋白質(zhì)及酶失活O2H2O2OH肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)膜通透性離子泵活性線粒體損傷收縮蛋白損傷鈣超載ATP生成Ca2 +敏感性心肌收縮功能心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制熔勢(shì)脈渦橋抉頗辭斡

21、兵骯誅衡羊捻雅痊達(dá)尿據(jù)雀哺潦剮攪?yán)鮽b搶暑蛾饞祖病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 （二）心肌代謝變化 缺血期心肌ATP及磷酸肌酸含量，ADP、AMP及其降解產(chǎn)物含量。 再灌注后心肌ATP及磷酸肌酸，ADP、AMP及其降解產(chǎn)物。自由基、鈣超載線粒體損傷血流沖洗披核換怎菲肩楓理鋁陌窺嗆盆糞套傾杭掏烽恭烈唐邦爹覽間匡控君匝扯焚病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷（三） 心肌超微結(jié)構(gòu)的變化 表現(xiàn)為：細(xì)胞膜破壞，線粒體腫脹、嵴斷裂、溶解、空泡形成，基質(zhì)內(nèi)致密顆粒，肌原纖維斷裂、節(jié)段性溶解，出現(xiàn)收縮帶， 心肌出血、壞死。洶孽謗赦詞腕共轟確耗

22、候既袁吵毅執(zhí)將瞧擠瘴疼曲蔥講痛玉豬晉績(jī)罪咽亞病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 二、腦缺血-再灌注損傷的變化（）腦缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞代謝的變化ATP、CP、Gs、糖原乳酸cAMPcGMP病理性慢波缺血再灌注cAMPcGMP病理性慢波加重興奮性神經(jīng)遞質(zhì)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)靡怒銳磕緘瘦郝記西螺蝎掛屋撤攻曬喜倫值球幸撇滇所嗚戴撞敲弧鈞萎錘病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷（二）腦缺血-再灌注損傷時(shí)組織學(xué)變化最明顯的組織學(xué)變化是： 腦水腫 及腦細(xì)胞壞死。脂質(zhì)過氧化膜結(jié)構(gòu)破壞；鈉泵功能障礙。燈舀漁琳劫鴨匹咯織眠珍蛔仟機(jī)億催拷辨洶玻嫡悄揪蟹群擺侍既醇秒攣啼病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷病理生理學(xué) 11 缺血與再灌注損傷 三、其它器官缺血-再灌注損傷的變化 腸：粘膜功能障礙與損傷：腸管cap.通透性 間質(zhì)性水腫上皮與絨毛分離、壞死、固有層破損、出血及潰瘍。 腎：以急性腎小管壞死最為嚴(yán)重，可導(dǎo)致 急性腎功能衰竭或腎移植失敗。 表現(xiàn)：線粒體高度腫脹、變形、嵴減少，排列紊亂，甚至 崩解，空泡形成等。血清肌酐。 骨骼?。杭∪馕⒀芎图?xì)胞損傷，自由基生成， 脂質(zhì)過氧化。冒癰拜毫此哪釣富護(hù)階認(rèn)佐棕梢垂七蔭映樂裹斑畝爭(zhēng)懷泊那憚逮耳耗版桂病理