腹瀉教學課件

1、杜XX，女，63歲2006-5-1日起，大便次數(shù)增多，23次/天誘因？拜糖平改為格華止不成形稀便，無粘液膿血 無腹痛，無里急后重 食欲下降，厭油膩持續(xù)至6月2日腹瀉？ 急性&慢性？腹瀉：主要指糞便水分增加，通常伴有大便次數(shù)增加。糞便稀?。ê?5%）次數(shù)增加（每日超過3次） 排糞量增加（每日超過200克）急性腹瀉：短于3周慢性腹瀉：長于3周2006-6-3 晚出現(xiàn)惡心、嘔吐嘔吐物為未消化胃內容物，無咖啡樣物腹瀉2次，糊狀便不伴腹痛 無發(fā)熱、畏寒、寒戰(zhàn) 2006-6-4 大便次數(shù)增至20次/日 糊狀不成形便及水樣便無粘液膿血便前有下腹隱痛，便后緩解。中藥治療無效，仍水樣便10-20次/日。 既

2、往史：2003年診為“糖尿病”。13年前行“巴氏囊腫切除術”。15年前因“腹瀉”于外院診為“布氏姜片吸蟲病”。否認食物、藥物過敏史。個人史：喜食荸薺，偶食生魚片。家庭飲食衛(wèi)生好，周圍家庭成員無類似腹瀉表現(xiàn)。 問診提綱年齡、性別接觸史、服藥史、手術史、家族史、流行病學排便規(guī)律排便次數(shù)、頻率、時間、與飲食關系、腹瀉加重，緩解的因素糞便的量和性質量、味、色腹痛和腹塊其他伴隨全身和腹部癥狀病因？腹瀉發(fā)生的病理生理機制腸腔存在大量不能吸收，有滲透活性物質腸內水和電解質過度分泌炎癥所致大量滲出物腸蠕動增加滲透性腹瀉病因：服入不能吸收物質小腸對物質吸收不良特點：禁食好轉 糞便滲透壓差增大分泌性腹瀉病因：促分

3、泌物 先天粘膜離子吸收缺陷 廣泛粘膜病變特點：禁食無緩解糞便滲透壓差減小滲出性腹瀉：病因：感染性、非感染性免疫、腫瘤、血管性疾病特點：糞便含滲出液和血動力性腹瀉：病因:腸內容量增加促動力物質釋放腸運動神經(jīng)異常特點：糞便不含滲出液和血急性腹瀉常見病因急性腸胃疾病食物中毒急性感染全身性疾病急性全身感染、過敏性紫癜、變態(tài)反應性腸胃炎、尿毒癥、甲狀腺危象、放射性腸病等等慢性腹瀉常見病因消化系統(tǒng)疾病腸道疾病：慢性感染、炎性腸病、腫瘤、吸收不良綜合征、其他胃源性、胰源性、肝膽源性全身性疾病內分泌腫瘤（類癌、VIP、胃泌素瘤）CTD（SLE、SSC等）功能性（IBS）、藥源性及其他2006-6-8于我院急診

4、就診 查體 精神較弱BP 105/60 P 85/分 T 38.5C淺表淋巴結無腫大；腹部平軟，劍突下輕壓痛，無壓痛反跳痛及肌緊張；肝脾肋下未觸及。 腸鳴音活躍 面對急診腹瀉病人，首先要關注什么一般狀況、神智和精神狀態(tài)P,BP、體位性低血壓粘膜、眼窩、皮膚尿量、眼淚輔助檢查血常規(guī)： WBC 13.90109/L、NE59.2% EOS% 17.6%EOS 2.45109/L 急診期間WBC降至正常，EOS%仍高血氣？輔助檢查便常規(guī)：黃稀便，WBC 36， RBC 25懸滴試驗 陰性大便找寄生蟲卵，陰性肝腎全：Scr 56umol/l, BUN 54.7mg/dl, K 3.7mmol/l, N

5、a 138mmol/l, Cl 102mmol/l. CO2CP 18.3mmol/l，余未見異常嗜酸性粒細胞增多寄生蟲變態(tài)反應性疾病結締組織病血液病皮膚病肺部嗜酸性粒細胞浸潤腸胃道疾病其他嗜酸性粒細胞增多癥：0.4109/L治療糾正脫水糾正電解質酸堿紊亂藥物營養(yǎng)支持急診予以靜脈補液及口服利復星、黃連素、思密達、培菲康、整腸生等治療，并加用苯海拉明及開瑞坦等抗過敏治療。 經(jīng)治療大便性狀及次數(shù)較前好轉 嗜酸性粒細胞輕度下降進一步完善檢查，需要做什么？多次血、尿、便常規(guī)、血涂片肝功、腎功、胰功血IgE，ESR多次便找蟲卵。便細菌、真菌培養(yǎng)胃鏡、結腸鏡并取活檢骨髓活檢？胸片免疫指標檢查結果:血常規(guī)：

6、EOS%波動于8%20%便常規(guī)：間斷出現(xiàn)WBC、RBC陽性其他生化，免疫、病原學檢查未見異常檢查結果胃鏡示：胃竇粘膜紅白相間，小彎側稍充血水腫，十二指腸球部、球后及降部粘膜充血水腫伴散在糜爛。 胃鏡病理：十二指腸粘膜顯慢性炎，固有層見較多嗜酸性粒細胞浸潤，胃少許胃粘膜顯慢性炎，灶性腺體輕度不典型增生。結腸鏡：腸鏡，回腸末端、結腸、直腸未見明顯異常 結腸鏡病理：回腸末端小腸粘膜顯慢性炎，見大量嗜酸粒細胞浸潤 診斷：嗜酸細胞性胃腸炎 嗜酸細胞性胃腸炎eosinophilic gastroenteritis一種比較少見的胃腸疾病以嗜酸細胞浸潤胃腸粘膜層、粘膜下層甚至全層為典型特點，可累及整個消化道。

7、1937年Kaijser首次報道發(fā)病年齡多為2050歲，男性稍多部分患者有食物過敏史或過敏性疾病如哮喘史病因尚不清楚，多認為是對外源性或內源性變態(tài)反應所致來自食物或藥物的特異性抗原，刺激EG患者產(chǎn)生特異性免疫球蛋白，激活T淋巴細胞，后者釋放白介素-5，趨化吸引并激活EC群，使其脫顆粒，造成胃腸道損傷。另外，肥大細胞通過Fc受體與IgE抗體相結合，釋放血管活性物質、蛋白酶及前炎性介質等，參與炎癥反應。病理病變可累及從食管到直腸的全胃腸道壁各層，但以胃和小腸受累最為多見鏡下可見大量嗜酸性粒細胞浸潤EG的臨床表現(xiàn)多樣，癥狀的出現(xiàn)與病變累及的部位、范圍和程度相關，小腸和胃累及最常見。Klein將EG分

8、為3型：黏膜病變型肌層病變型漿膜病變型黏膜病變型可表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、嘔吐、黑便、缺鐵性貧血、吸收不良、腸道蛋白丟失。肌層病變型因為嗜酸細胞在肌層的浸潤引起腸壁的增厚，可導致胃腸道的梗阻，癥狀可表現(xiàn)為幽門梗阻和(或)腸梗阻。漿膜病變型更少見，與其他類型相比較，外周血的嗜酸細胞更高，臨床可表現(xiàn)為滲出性腹水，并且腹水中可有大量的嗜酸性粒細胞其他癥狀：惡心、低熱、體重下降等實驗室檢查：1外周血和骨髓細胞學表現(xiàn)外周血和骨髓的嗜酸細胞百分比明顯升高，均以成熟型為主；血紅蛋白和血小板均正常2血清指標：ESR、CRP自身抗體血清IgE、 IgG、血清白蛋白腫瘤指標實驗室檢查內鏡檢查對本病有重要診斷價值。適用于以黏膜及黏膜下層病變?yōu)橹鞯腅G，非特異性表現(xiàn)，內鏡下可能見到黏膜皺襞粗大、充血、水腫、潰瘍、結節(jié)內鏡下取多點活檢，做病理診斷診斷標準(1)進食特殊食物后出現(xiàn)胃腸道癥狀和體征 OR 有消化系統(tǒng)癥狀；(2)病理證實胃腸道一