頸動脈狹窄的治療四

1、頸動脈狹窄的治療四前言卒中是導致死亡和殘疾的首位病因，缺血性卒中占所有卒中患者的80%-85%。(我國每年新發(fā)病人200萬例，每年死于腦卒中者150萬，約70%的存活者遺留殘疾。）目前最常見的原因為大動脈的粥樣硬化性疾??；其中頸動脈狹窄性疾病是卒中的重要危險因素和病因。心臟栓子以及小血管或穿通動脈疾病也是重要原因。動脈粥樣硬化的病理機制發(fā)生發(fā)展機制 動脈粥樣硬化內(nèi)皮損傷平滑肌細胞增生脂質(zhì)沉積炎癥細胞（肺炎衣原體、巨細胞病毒）動脈粥樣硬化的病理機制動脈粥樣硬化可能最初起源于內(nèi)皮細胞的損傷或功能障礙，內(nèi)皮細胞反應使得單核細胞和淋巴細胞能夠侵入內(nèi)皮，刺激內(nèi)膜平滑肌細胞進入和增殖，脂質(zhì)通過脂蛋白（最重

2、要的是低密度脂蛋白）被單核細胞或巨噬細胞攝入并沉積其中，載有脂質(zhì)的單核細胞或巨噬細胞在內(nèi)皮下不斷積聚。氧化作用和自由基生成也與動脈粥樣硬化的發(fā)病機制有關。隨著各種成分的積累，損傷進一步發(fā)展，造成血管狹窄。最終形成一個由脂質(zhì)和壞死組織構成核心、以纖維帽覆蓋于其上的復合血管損傷。動脈粥樣硬化的病理機制動脈硬化斑塊具有復雜的細胞環(huán)境和結締組織成分，還含有脂質(zhì)、細胞因子、生長因子和鈣質(zhì)?？梢猿霈F(xiàn)裂紋、潰瘍和破損，使得促血栓形成的細胞和物質(zhì)暴露于血液、誘導血小板粘附和纖維斑塊形成，促使動脈進一步狹窄或閉塞。潰瘍性斑塊穩(wěn)定性較差，自身脫落或表面血栓脫落后進入遠端血管形成阻塞性疾?。ㄈ缒X梗死）。有癥狀的頸動

3、脈斑塊主要在頸動脈球處。頸動脈狹窄的臨床表現(xiàn)一、TIA發(fā)作（癥狀持續(xù)不超過24小時）同側單眼盲（一過性黑朦）對側無力、笨拙或癱瘓對側麻木、感覺障礙/缺失言語障礙構音障礙對側同向偏盲上述各種癥狀合并存在二、缺血性卒中（腦梗死）臨床表現(xiàn)卒中患者中，約10%-15%患者有過TIA發(fā)作，在TIA病史超過5年的患者中，1/3將出現(xiàn)卒中。發(fā)生TIA的第一個月內(nèi)的卒中危險約5%，一年內(nèi)為12%。大腦半球TIA患者發(fā)生卒中的危險性大于視網(wǎng)膜TIA的患者。癥狀的類型和嚴重程度取決于動脈閉塞的部位、受累腦組織和視網(wǎng)膜組織的范圍以及側枝循環(huán)建立情況。臨床表現(xiàn)就診原因：1、體檢發(fā)現(xiàn)頸部有雜音：約50%患者可聽到雜音，

4、若出現(xiàn)雜音，狹窄程度至少達25%。2、無創(chuàng)傷性檢查（彩超）發(fā)現(xiàn)頸部血管異常。3、有TIA或卒中史，行檢查發(fā)現(xiàn)。卒中危險性：取決于狹窄程度 小于75%且無癥狀時，年發(fā)生率約1%； 大于75%者，年發(fā)生率達10%; 有過TIA或非致殘性卒中病史的患者更容易發(fā) 生同側卒中。預防性治療核心是二級預防，而不是急性期干預性治療。一、控制危險因素： 1、高血壓：舒張壓降低5-6mmHg，可使卒中的危險性降低42%；治療老年孤立性收縮期高血壓可使卒中危險性降低36%。 高于160mmHg的孤立性收縮期高血壓與頸動脈狹窄有顯著相關性，建議將收縮壓控制在140mmHg以下，舒張壓控制在90mmHg以下。預防性治療

5、2、糖尿?。褐饕ㄟ^加速大動脈形成動脈粥樣硬化、對血漿脂蛋白水平有負面影響、形成高胰島素血癥促進動脈斑塊的形成等增加卒中的危險。一般主張將血糖控制在126mg/dl以下。3、酗酒：是缺血性卒中的危險因素之一，但低或中度飲酒反而可能具有保護作用。不飲酒者，其動脈粥樣硬化的危險性反倒升高。預防性治療4、吸煙：是另一個危險因素，吸煙者的卒中危險性約為不吸煙者的1.5倍，是導致卒中的一個獨立的危險因素。5、高膽固醇血癥：尚有爭議，但一些以頸動脈彩超測量血管內(nèi)中膜聯(lián)合厚度的研究表明，洛伐他汀或普伐他汀可減少頸動脈粥樣硬化的形成或進展。6、同型半胱氨酸（特別是高同型半胱氨酸血癥）是動脈粥樣硬化和內(nèi)膜功能障

6、礙的一個較強的危險因素。葉酸、維生素B6、B12可用于治療。預防性治療二、抗血小板聚集治療1、阿司匹林：是一種不可逆的血小板環(huán)氧化酶抑制劑，其作用是防止血栓素A2的形成，后者是強勁的血管收縮劑，也是血小板聚集的誘導物質(zhì)。健康個體中，服藥1小時內(nèi)可以抑制98%的血栓素A2的形成。該治療可是非致死性卒中、非致死性心肌梗死及由血管病所致死亡的危險性減少25%。 阿司匹林的另一優(yōu)點是減少心血管病和頸動脈內(nèi)膜剝脫術后的死亡率。 最佳劑量尚有爭議，美國食品和藥品管理局建議給藥劑量為50-350mg/d.預防性治療抗血小板聚集藥物2、氯吡格雷：是血小板腺苷雙膦酸受體拮抗劑，其副作用相對較輕，胃腸道出血、胃或

7、十二指腸潰瘍的發(fā)生率低于接受阿司匹林治療的患者，但價格較貴。推薦劑量為75mg/日。3、噻氯匹定：作用機制是抑制腺苷磷酸途徑的血小板聚集。推薦劑量是250mg，每日兩次。其副作用較多，應用受限。4、其它藥物：雙嘧達莫、華法林、血小板糖蛋白受體抑制劑等也在研究之中。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)歷史背景： 1953年，DeBakey首次報道完成了CEA。 1962年，多中心合作試驗證明此手術對患者有益。 1971年，接受手術患者達15000例 1982年，成為美國第三大常見手術 1985年，接受手術者達110000例 1998年，美國嚴格規(guī)范了該手術的條件、指征以及醫(yī)生技術標準。外科手

8、術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)手術指征：一、有癥狀患者：NASCET（北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜剝脫術實驗）研究證實： 1、頸動脈狹窄超過70%的有癥狀的患者中，CEA是有效的，相比于應用最好藥物治療的患者組，手術組發(fā)生同側腦卒中或因卒中死亡的絕對危險降低了17%，相對危險減少了65%。 2、對于有癥狀的中度狹窄患者（50%-69%），手術組同側腦卒中的發(fā)生率為15.7%，藥物組為22.2%，兩者有統(tǒng)計學上的顯著差異。 3、狹窄程度小于50%的患者無手術指征。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)手術指征：二：無癥狀患者1、對于狹窄程度大于70%的患者，可考慮進行手術，但需結合患者合并癥、預期

9、壽命及其他個人因素綜合考慮；2、對于中度狹窄的患者，手術組同側腦卒中的發(fā)生率低于藥物組，但沒有統(tǒng)計學的顯著差異。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)禁忌癥1、難以控制的高血壓： 血壓高于180/110mmHg時不宜手術。（術后易至腦出血、心肌梗死、腦梗死等）2、心肌梗死在6個月以內(nèi)者。3、慢性腎衰竭、嚴重肺功能不全、肝功能不全者4、特別肥胖、頸強直者。5、嚴重神經(jīng)功能不全者。6、惡性腫瘤晚期者。7、腦梗死急性期患者。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)術前準備：1、術前評估：如彩超、CTA、MRA發(fā)現(xiàn)有頸內(nèi)動脈狹窄，則行DSA檢查，明確狹窄程度及主動脈、顱內(nèi)動脈情況。 狹窄百分比（%）

10、=（1-N/D）1002、糾正基礎病3、調(diào)節(jié)血壓：不應超過180/110mmHg4、手術當天停用阿司匹林，術前一周停用氯吡格雷。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)圍術期危險因素的控制1、高血壓：嚴格控制血壓，防止腦高灌注綜合征。2、吸煙：是狹窄復發(fā)的危險因素，必須戒煙。3、血脂：降脂可降低腦卒中風險。4、酗酒：避免過度飲酒。5、抗血小板聚集治療：阿司匹林原則上不影響手術，我們術前不停用阿司匹林，術中術后未出現(xiàn)不可控制的出血情況。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)手術過程：1、肝素化：阻斷頸總動脈前靜脈滴注普通肝素5000u，使全身肝素化，手術每延長1小時，需追加1000u.2、手術

11、切口的設計3、手術過程4、術中轉(zhuǎn)流管的使用5、血管補片的使用手術切口設計及手術過程圖片1、常規(guī)經(jīng)胸鎖乳突肌前緣切口圖片2、血管壁切口示意圖手術切口以分叉部為中心，沿胸鎖乳突肌前緣切開皮膚、皮下及頸闊肌層，沿胸鎖乳突肌前緣分離并牽開，顯露并經(jīng)頸靜脈前方切開頸動脈鞘。 手術均采用標準頸動脈內(nèi)膜切除術，縱行切開斑塊處血管壁，剝除斑塊后連續(xù)縫合血管壁，如管腔狹窄者行補片修補。 外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)術中監(jiān)測：目的是明確腦血流在阻斷和開放頸動脈時的變化，從而降低手術風險。目前主要的監(jiān)測手段有經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）、腦電圖（EEG)、殘端壓、誘發(fā)電位、氧飽和度及頸靜脈乳酸水平等，尚無法

12、確定哪一項特異性和準確性最好。我院采用腦電圖及殘端壓聯(lián)合監(jiān)測，證明有良好的臨床效果（另行匯報）。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)術中轉(zhuǎn)流管的使用：目的是為了在阻斷頸動脈后保持一定的血流，避免阻斷導致的腦梗死。其使用有一定爭議。我科根據(jù)術前CTA、MRA及DSA預判顱內(nèi)血液代償情況，術中切開頸動脈后松解頸內(nèi)動脈血管鉗，根據(jù)血液返流、殘端壓情況及阻斷后腦電圖有無改變決定是否應用轉(zhuǎn)流管。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)并發(fā)癥：1、栓塞：主要是血栓栓子脫落、動脈粥樣硬化斑塊、空氣栓子造成腦栓塞。栓塞易發(fā)生在三個階段： 第一階段：消毒時血管壓力改變導致斑塊脫落； 第二階段：手術過程中分離

13、并臨時阻斷血管時導致栓子脫落（最危險階段）； 第三階段：縫合血管壁后撤除臨時阻斷夾時血管腔內(nèi)未徹底排出的氣體進入遠端形成栓塞。外科手術治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術（CEA)2、傷口血腫3、高血壓4、術后低血壓5、高灌注綜合征6、腦出血7、癲癇病例介紹病例1：男，61歲。主訴頭暈、肢體無力6個月。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。31圖片1、CT未見明顯梗塞灶圖片2、ECT顯示雙側基底節(jié)區(qū)灌注底下圖片3、MRA顯示右頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄術前評估，患者無腦梗塞病灶，但有腦供血不足的癥狀，ECT顯示雙側基底節(jié)區(qū)灌注低下，MRA顯示右側頸內(nèi)動脈起始部狹窄，故行進一步檢查。 病例1圖片4、顱內(nèi)MRA顯示右側A1不顯影圖片

14、5、DSA顯示右側頸內(nèi)動脈不向大腦前動脈供血圖片6、左側優(yōu)勢供血MRA及DSA顯示右側A1不顯影，考慮左向右代償不佳。 病例1圖片7、后組血管未發(fā)現(xiàn)有血液代償圖片8、右頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄MRA及DSA顯示左向右及后向前血液代償不良，故擬使用轉(zhuǎn)流管。術中切開動脈壁后松解頸內(nèi)動脈血管夾后，明確血液反流較少，故術中使用轉(zhuǎn)流管，血管控制20分鐘，術后患者無功能缺陷。 病例1圖片9、術后CTA顯示狹窄段血管開放良好圖片10、顱內(nèi)CTA顯示MRA及DSA顯示左向右及后向前血液代償不良，故擬使用轉(zhuǎn)流管。術中切開動脈壁、松解頸內(nèi)動脈血管夾后，明確血液反流較少，故術中使用轉(zhuǎn)流管，血管控制20分鐘，術后患者無

15、功能缺陷。 病例2：男，63歲。主訴頭暈、陣發(fā)性雙下肢無力2月。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。35圖片1、CT未見明顯梗塞灶圖片2、ECT顯示左顳葉及基底節(jié)區(qū)灌注底下圖片3、頸動脈彩超顯示左頸內(nèi)動脈閉塞術前評估，患者無腦梗塞病灶，但有腦供血不足的癥狀，ECT顯示左側基底節(jié)及顳葉灌注低下，彩超顯示左側頸內(nèi)動脈起始部閉塞，故行進一步檢查。 病例2圖片4、顱內(nèi)CTA顯示圖片5、頸部CTA顯示左側頸內(nèi)動脈起始部中斷（正位象）圖片6、頸部CTA顯示左側頸內(nèi)動脈起始部中斷（側位象）CTA顯示顱內(nèi)血管顯影良好，但左側頸內(nèi)動脈起始部中斷，遠端血管內(nèi)尚有血流 病例2圖片7、左頸動脈造影顯示頸內(nèi)動脈閉塞圖片8、椎動脈經(jīng)側枝

16、循環(huán)向頸內(nèi)動脈遠端供血圖片9、右側頸內(nèi)動脈經(jīng)前交通向左側供血根據(jù)DSA結果，判斷顱內(nèi)血運代償較好，對于血管控制時間的要求較寬裕，術中可不使用轉(zhuǎn)流管，但要注意保護椎動脈與頸內(nèi)動脈遠端的交通支，故頸內(nèi)動脈遠端不能游離太高，并且血管夾及控制帶不能損傷交通支。病例2 術中標本及術后CT、CTA圖片10、手術標本圖片11、術后CT未見出血及梗死灶圖片12、術后CTA顯示閉塞段開放良好病例3：男，61歲，陣發(fā)性失語及左側肢體無力1個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。圖片1、T2W顯示左側基底節(jié)區(qū)梗塞圖片2、DWI顯示病灶為新發(fā)患者主訴與MRI不符，但其為左利手，考慮優(yōu)勢半球為右側。癥狀與新發(fā)梗死無關. 病例3：

17、男，61歲，陣發(fā)性失語及左側肢體無力1個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。圖片5、右側頸內(nèi)動脈起始部狹窄約75%圖片6、左側頸內(nèi)動脈起始部狹窄約63%患者雙側頸內(nèi)動脈均有狹窄，以右側較重，且患者主訴為左側肢體癥狀，故行右側頸動脈狹窄剝脫術。 病例3：男，61歲，陣發(fā)性失語及左側肢體無力1個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。圖片3、右側頸動脈造影，雙側大腦前動脈均顯影圖片3、左側頸動脈造影，雙側大腦前動脈也均顯影雙側頸動脈均向雙側大腦前動脈供血，考慮雙側大腦半球相互間可通過前交通動脈互相代償，血管控制時間寬裕，手術安全性較高，術中可不使用轉(zhuǎn)流管。 病例3：男，61歲，陣發(fā)性失語及左側肢體無力1個月就診。無神

18、經(jīng)系統(tǒng)定位體征。術后CTA顯示狹窄段血管開放滿意，術后3個月隨訪患者未再出現(xiàn)語言及肢體功能障礙。 病例4：女，59歲，主訴頭暈、陣發(fā)性右下肢無力4個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。圖片1、顱內(nèi)未見梗死灶圖片2、CTA顯示雙側大腦前動脈各自供血.病例4：女，59歲，主訴頭暈、陣發(fā)性右下肢無力4個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。CTA顯示左側頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄,頸動脈分叉位于頸2水平,手術難度較大. 病例4：女，59歲，主訴頭暈、陣發(fā)性右下肢無力4個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。DSA顯示雙側大腦前動脈同側供血,后組血管也無前向代償.擬使用轉(zhuǎn)流管,但患者分叉部高,使用轉(zhuǎn)流管風險較高. 病例4：女，59歲

19、，主訴頭暈、陣發(fā)性右下肢無力4個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。DSA顯示分叉部位于頸2椎體水平,枕動脈橫過狹窄段,但頸內(nèi)動脈進入顱底前迂曲較重,有牽出余地.術后CTA顯示狹窄段開發(fā)滿意.術中切斷二腹肌及枕動脈,沿頸內(nèi)動脈松解后,將動脈牽出約0.5cm,擴大了操作空間,但使用分流管較為困難,切開血管壁后,血液返流良好,故未使用分流管.手術中血管控制18分鐘,術后患者無不適. 病例5：男，52歲，主訴頭暈、陣發(fā)性右上下肢無力、言語障礙、左眼黑朦4個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。CT檢查未見梗死灶CTA顯示左側頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段及大腦中動脈纖細,右向左及后向前無明顯分流.病例5：男，52歲，主訴頭暈、陣發(fā)性右上下肢無力、言語障礙、左眼黑朦4個月就診。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。CTA及DSA均顯示左側頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄,遠端血管纖細,顱內(nèi)血管顯影