糖尿病分型、診斷、治療(本科教學PPT)

1、糖尿病分型、診斷、治療(本科教學PPT) 概 述 分 型 病因與發(fā)病機制 臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥 診斷 治 療 內 容背景公元前2世紀“黃帝內經”已有“消渴”的認識1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國Mollium觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關。1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一種激素，導致該病的病因明確。 定 義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖(chronic hyperglycaemia)為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者

2、同時存在（defects in insulin secretion,insulin action,or both)，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂。概 述流 行 病 學年齡標化的總糖尿病患病率為9.7%，據此推算，我國9,240萬成年人有糖尿病，男性5,020萬，女性4,220萬。概 述lobal Projections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions)59%88%16%1.7 59%98%World2003 = 189 million2025 = 324 million增加 72 91%北美中美南美非洲歐洲亞州97%中

3、東大洋洲患病情況糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。流 行 病 學概 述1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊類型糖尿病 Other specific types diabetes 含八類，數(shù)十種類型妊娠期糖尿病 Gestational diabetes mellitus,GDM 分 型1型糖尿病免疫介導性T1DM 典型:青少年起病，發(fā)病急，癥狀明顯，有酮癥酸中毒傾向，胰島素分泌不足。 成人隱匿自身免疫性糖尿病 Lat

4、ent autoimmune diabetes in adult，LADA 成年后起病，發(fā)病緩 ，癥狀隱匿，有誘因的情況下病情迅速惡化，出現(xiàn)嚴重高血糖，甚至酮癥酸中毒，胰島功能逐漸減退，發(fā)病初期易被認為是“2型糖尿病”分 型1型糖尿病特發(fā)性T1DM 某些人種（美國黑人、南亞印度人），發(fā)生，明顯的家族史，起病早，初發(fā)可有酮癥，病程中胰島功能不一定進行性減退，沒有自身免疫反應證據，糖尿病自身抗體始終為陰性。分 型其他特殊類型糖尿病胰島細胞功能的基因缺陷 線粒體基因突變 糖尿病胰島素作用的基因缺陷 A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪 萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變 炎癥，腫瘤，手術及外傷，囊性纖維化，

5、纖 維鈣化，血色病 內分泌疾病 肢端肥大癥，庫欣綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細 胞瘤，醛固酮瘤分 型藥物或化學品 煙酸，糖皮質激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿 劑，-腎上腺能拮抗劑， 苯妥英鈉，干擾 素，二氮嗪等感染 先天性風疹、巨細胞病毒等不常見的免疫介導糖尿病 僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.， Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，強直性肌 營養(yǎng)不良，卟啉病等其他特殊類型糖尿病分 型妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度 的糖耐量異常。分娩后6周重新復查。妊娠糖尿病分 型尚未完全明了復合病因的綜合征

6、病 因1、多基因遺傳因素 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、環(huán)境因素 病毒感染：柯薩奇，腮腺炎，風疹，巨細胞病毒等 化學毒性物質和飲食因素：鏈脲佐菌素、牛奶 病因與發(fā)病機制1型糖尿病 3、自身免疫 1）體液免疫： 胰島細胞抗體ICA 胰島素抗體IAA 谷氨酸脫羧酶抗體GADA 蛋白質酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-2 2）細胞免疫：免疫細胞釋放各種細胞因子病因與發(fā)病機制1型糖尿病1、遺傳因素與環(huán)境因素 遺傳因素主要影響細胞功能 環(huán)境因素主要影響肥胖2、胰島

7、素抵抗和細胞功能缺陷 是T2DM發(fā)病機制的兩個要素病因與發(fā)病機制2型糖尿病胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低。 病因與發(fā)病機制2型糖尿病細胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷 胰島素分泌模式異常病因與發(fā)病機制2型糖尿病3、胰島細胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1） 分泌缺陷 細胞對葡萄糖的敏感性降低 胰高血糖素樣肽-1（GLP-1） 水平 病因與發(fā)病機制2型糖尿病病理生理胰島素、胰島素抵抗 葡萄糖利用 糖異生 蛋白質合成 脂肪合成分解能量生成 組織處于葡萄 血糖糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解甘油三酯游離脂肪酸酮體生成酮癥

8、多食體重減輕口渴、多飲代謝紊亂癥候群 臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)在35歲前發(fā)病體重正?；蚪档蛯σ葝u素敏感， 需要外源性胰島素治療1型糖尿病特點臨床表現(xiàn)多在40歲以后發(fā)病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖藥治療胰島分泌功能進行性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病特點臨床表現(xiàn)有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習慣缺乏體力活動曾經分娩巨大兒婦女肥 胖年齡因素2型糖尿病易患人群臨床表現(xiàn)自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血 管 損 害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調節(jié)受損糖尿病的危害臨床表現(xiàn) 糖尿病酮癥酸中毒 （Diabetic ketoacidosi

9、s,DKA) 高滲高血糖綜合征 (Hyperosmolar hyperglycemic sydrome,HHS) 急 性 并發(fā)癥臨床表現(xiàn)皮膚: 癤、癰、真菌感染泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎、膀胱炎呼吸道：肺結核 感染性 并發(fā)癥臨床表現(xiàn)動脈粥樣硬化(atherosclerosis)冠心病腦血管病心腦血管疾病為T2DM的主要死亡原因慢性并發(fā)癥 大血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病腎病糖尿病視網膜病變糖尿病心肌病慢性并發(fā)癥 微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy,DN) T1DM：主要死亡原因 T2DM：僅次于冠心病和腦血管意外三種主要病理類型：結節(jié)性腎小球硬化 特異性較高彌漫性腎小球硬化

10、 最常見，對腎功能影響大滲出性病變 特異性低 慢性并發(fā)癥 微血管病變臨床表現(xiàn)期：腎小球濾過率增高，無組織學改變期：腎小球基底膜增厚，系膜基質增多，尿白蛋白排泄率UAER多范圍，或間歇性增高期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，UAER 20200g/ min，尿白蛋白排泄量30 300mg/ 24h糖尿病腎病的臨床分期：慢性并發(fā)癥 微血管病變臨床表現(xiàn)期：臨床糖尿病腎病期 UAER 200g/min或（24h尿蛋白500mg），GFR逐漸下降，腎功能逐漸減退。期：尿毒癥期 血肌酐升高。慢性并發(fā)癥 微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：臨床表現(xiàn)糖尿病腎臟病變糖尿病患者中有20-40%發(fā)

11、生糖尿病腎病糖尿病腎病是導致腎功能衰竭的主要原因患者在確診后每年都應做腎臟病變的篩檢尿常規(guī)血肌酐，計算eGFR尿微量白蛋白診斷時要排除非糖尿病性腎病糖尿病腎臟病變低蛋白飲食控制血糖優(yōu)先選擇從腎臟排泄較少的降糖藥嚴重腎功能不全患者宜選用短效胰島素控制血壓目標：3 mg/dl的腎病患者應用RAS抑制劑透析治療和移植GFR降至1520 ml/min或血清肌酐水平超過5mg/dL時應積極準備透析治療糖尿病視網膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關：10年病程者 50% 20年病程者 80%90%慢性并發(fā)癥 微血管病變臨床表現(xiàn)視網膜病變的分型非增殖（背景）性病變 病變局限在視網膜內增殖性病變 病變穿

12、過視網膜進入玻璃體 期：微血管瘤，小出血點 期：黃白色硬性滲出，出血 期：白色軟性滲出，出血斑 期：新生血管，玻璃體出血 期：纖維增生 期：視網膜脫離視網膜病變的分期慢性并發(fā)癥 微血管病變臨床表現(xiàn)糖尿病視網膜病變成人新發(fā)失明的最常見病因確診后應盡快進行首次眼底檢查和全面的眼科檢查隨訪頻率無糖尿病視網膜病變患者12年一次輕度病變患者每年1次重度病變患者36月1次慢性并發(fā)癥 神經病變糖尿病周圍神經病變（最多見）diabetic peripheral neuropathy，DPN特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴重，由遠端向近端 發(fā)展，進展緩慢。 早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等， 夜間和

13、寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺過敏，腱反射亢進 后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動覺減弱，反射 減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴重者可發(fā)生肌 萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)糖尿病神經病變缺乏統(tǒng)一的診斷標準和檢測方法，其患病率在10%96%至少每年篩查一次糖尿病周圍神經病變對于糖尿病程較長，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應該每隔36個月進行復查遠端對稱性多發(fā)性神經病變的診斷分層確診有DSPN的癥狀或體征，同時存在神經傳導功能異常臨床診斷 有DSPN的癥狀及1項體征為陽性，或無癥狀但有2項以上（含2項）體征為陽性 疑似有DSPN的癥狀但無體征或無癥狀但有1項體征陽性 亞臨床無癥狀和體征，僅存在神經傳導功

14、能異常治療對因治療血糖控制神經修復：甲鈷胺、生長因子等抗氧化應激：硫辛酸等改善微循環(huán)改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制劑依帕司他等對癥治療：緩解疼痛癥狀自主神經病變(較常見）可累及多個系統(tǒng)。主要表現(xiàn)： 瞳孔改變：不規(guī)則縮小，光反射消失 排汗異常：多汗，少汗 胃腸道：胃排空延遲（胃輕癱），嘔吐，腹瀉，便秘 心血管：直立性低血壓，心動過速 泌尿生殖系統(tǒng)：尿潴留，尿失禁，陽痿中樞神經病變 ：以動眼神經麻痹常見。臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥 神經病變慢性并發(fā)癥 糖尿病足糖尿病足(Diabetic foot ,DF)部位：踝及踝關節(jié)以下常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥 糖尿病足末梢神經病變下肢動脈供血不

15、足細菌感染等足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽等臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥 糖尿病足臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥 糖尿病足臨床表現(xiàn)糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相對危險性是非糖尿病患者的40倍基本發(fā)病因素是神經病變、血管病變和感染篩查感覺缺失檢查：10 g的尼龍絲檢查、128 Hz的音叉檢查震動覺、涼熱感覺檢查下肢動脈病變的檢查：觸診足背動脈和脛后動脈的搏動，超聲檢查踝動脈與肱動脈的比值糖尿病足病治療困難，但預防則比較有效 糖尿病并發(fā)癥的流行病學中國醫(yī)學科學院學報 ,2002,24:447-451.中國城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點2010年39家醫(yī)院共有1684例患者截肢糖尿病足截肢者475例),占非創(chuàng)傷性截肢的(475

16、/1204)475例糖尿病截肢患者男性,平均年齡66歲,平均糖尿病病程130個月糖尿病截肢患者合并神經病變者為、下肢動脈病變、腎病、視網膜病變王愛紅，許樟榮，紀立農. 中國城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點及醫(yī)療費用分析 中華醫(yī)學雜志 2012；92（4）：224-227.白內障視網膜黃斑病青光眼屈光改變（近視或遠視）虹膜睫狀體病變皮膚病變（脂肪瘤）慢性并發(fā)癥 其他病變臨床表現(xiàn)尿糖測定間接反映血糖水平只是提示血糖10mmol/L，超過腎糖閾尿糖陰性不能排除糖尿病可能 尿糖測定實驗室檢查 血糖測定既是診斷糖尿病的主要依據又是判斷病情和控制的主要指標測定方法：葡萄糖氧化酶法標 本：靜脈血漿或血清，外周毛

17、細血管全血通常，血漿和血清測定值較全血測定值高1015%左右正常空腹血糖：3.9 實驗室檢查是診斷糖尿病的確診試驗，廣泛應用于臨床實踐中準 備：試驗前 3 天每日進食碳水化合物200 g 禁食8-10 小時無水葡萄糖：成人 75 g ，兒童 1. 75 g / Kg方 法：將75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5分鐘內飲完， 分別于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分鐘 在前臂采血測血糖 口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）糖耐量試驗實驗室檢查OGTT的適應癥： 無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者； 無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿； 無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史； 有糖尿病

18、癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準； 妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者； 分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體； 不明原因的腎病或視網膜病。 糖耐量試驗實驗室檢查對于血糖偏高易發(fā)生酮癥或者無法耐受葡萄糖的患者行饅頭餐試驗15分鐘內完成進食100g面粉制作的饅頭方 法：分別于服饅頭前和服第一口饅頭后30、60、120、180分鐘 在前臂采血測血糖 饅頭餐糖耐量試驗糖耐量試驗實驗室檢查口服葡萄糖耐量試驗相較饅頭餐更準切些饅頭餐所用的饅頭不能做到像糖粉那樣定量準確，饅頭餐需要通過咀嚼，吞咽，胃腸道消化吸收過程，與喝糖水相比，葡萄糖進入血液中的速度較慢，血糖上升的速度及峰值也會有差異

19、糖耐量試驗實驗室檢查 糖化血紅蛋白（GHbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前 23 月平均血糖水平。糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前 23 周的平均血糖水平。HbA1及FA測定實驗室檢查 血漿胰島素測定血漿 C 肽測定測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平 反映胰島細胞功能 受外源性胰島素的影響 30-60分鐘達高峰，峰值為基礎值5-10倍 可較準確反映胰島細胞的功能 不受外源性胰島素的影響 30-60分鐘達高峰，峰值為基礎值5-6倍血漿胰島素、 C肽測定實驗室檢查抗體測定 胰島細胞抗

20、體ICA 胰島素抗體IAA 谷氨酸脫羧酶抗體GADA 蛋白質酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-2A實驗室檢查糖代謝分類及標準IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調節(jié)受損(impaired glucose regulation ,IGR)WHO 1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）6.1 7.8空腹血糖受損（IFG）*6.1-7.07.8糖耐量減低（IGT）*7.07.8-11.1糖尿病（DM）7.011.1HbA1c診斷糖尿??？ADA、WHO：HbA1C 6.5%作為診斷切點我國：HbA1C診斷糖尿病切點的資料相對不足HbA1C測定的標準化程度不夠不推薦但對于采用標準化檢測方法，有嚴格質量控制，正常參考值在

21、4.0%-6.0%的醫(yī)院，HbA1c6.5%可作為診斷糖尿病的參考糖尿病診斷標準 糖尿病典型癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平11.1mmol/l(200mg/dl) 或2. 空腹血漿葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl) 或3. 口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平 11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再測一次，予證實，診斷才成立診斷妊娠糖尿病的診斷2013年WHO發(fā)表了妊娠期新診斷的高血糖診斷標準和分類。將妊娠期間發(fā)現(xiàn)的高血糖分為兩類：糖尿病妊娠（Diabetes mellitus in pregnancy ）妊娠期糖尿?。℅DM）糖尿病妊娠的診斷標準與1

22、999年WHO的非妊娠人群糖尿病診斷標準一致，即空腹血糖 ，或OGTT 2h PG ，或有明顯糖尿病癥狀者隨機血糖妊娠糖尿病的診斷標準 （75 g OGTT）注：1個以上時間點高于上述標準可確定診斷 血糖（mmol/L） 空腹 5.1服糖后1 h 10.0服糖后2 h 8.5我國衛(wèi)生部2011年7月1日發(fā)布的行業(yè)標準中采用了這一妊娠期糖尿病的診斷標準2011年中華人民共和國衛(wèi)生部發(fā)布了妊娠期糖尿病診斷，推薦的GDM篩查方法有兩種：一步法：直接行75g OGTT，適用于有GDM高危因素的孕婦或有條件的醫(yī)療機構進行兩步法：空腹血糖檢查，若 ，則診斷GDM；若者進行第二步75g OGTT，如果OGT

23、T結果異常者則診斷為GDM我國對GDM診斷標準的意見和理由中華人民共和國衛(wèi)生部. 妊娠期糖尿病診斷 2011妊娠糖尿病的血糖控制的目標空腹 餐后1小時 7.8 mmol/L餐后2小時血糖 HbA1c盡可能控制在6.0%以下治療目標治療原則 糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀； 防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展； 維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力； 保障兒童的正常生長發(fā)育； 延長壽命，降低死亡率。個體化、早期、終身、綜合治療目 標 與 原 則飲食運動藥物監(jiān)測治療糖尿病教育認識糖尿病是終生疾病了解糖尿病基本知識和治療控制要求良好生活方式配合飲食、運動和藥物治療學會測定尿糖、血糖學會胰島素注射方法治療飲食治

24、療重要的基礎治療，必須長期堅持進行控制原則：根據理想體重計算每日的生理所需熱量 理想體重 （kg）= 身高（cm） 105控制目標：體重維持在理想體重的5%左右熱量標準：體重正常者，按不同的體力勞動強度給予： 兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性 疾病者可適當增加，肥胖者則應酌減休 息輕體力中體力重體力熱卡（千卡/kg）25303035354040 治療營養(yǎng)物質含量碳水化合物5060%，蛋白質不超過15%蛋白質可按 給予 兒童、孕婦、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至 糖尿病腎病 ，血尿素氮升高者 合理分配 根據患者的飲食習慣 三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 隨訪調整

25、飲食治療運動治療目的 減輕體重 改善胰島素抵抗制定運動計劃、循序漸進、長期堅持年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不同條件注意安全控制血糖治療自我血糖監(jiān)測 SMBG 堅持監(jiān)測血糖情況 每周至少進行 1 次 FG和 2G測定，測量血壓 每 23月測定 1 次 HbA1c治療自我血糖監(jiān)測 SMBG2014版新指南更加重視血糖監(jiān)測的重要性，雖然血糖監(jiān)測并不能直接降低血糖水平，但此舉所提供的實時血糖信息，為降糖方案的合理調節(jié)及患者的自我管理提供了重要依據，達到了促進降糖的實際效果。治療自我血糖監(jiān)測 SMBG自我血糖監(jiān)測 SMBG 促胰島素分泌劑 磺脲類格列奈類 雙胍類 噻唑烷二酮類 -葡萄糖苷酶抑制劑

26、治療藥物治療-口服降糖藥（傳統(tǒng)）作用機理刺激胰島 細胞分泌胰島素副作用低血糖，體重增加皮膚瘙癢，皮疹胃腸道反應，肝損害，膽汁淤積性黃疸心血管系統(tǒng)治療口服降糖藥：磺脲類種類第一代 D860 氯磺丙脲第二代 格列本脲（優(yōu)降糖、消渴丸）格列齊特（達美康） 格列吡嗪（美吡達、瑞易寧）格列喹酮（糖適平）第三代 格列美脲（亞莫利）磺脲類口服降糖藥種類 作用機理 注 意 副 作 用 刺激胰島細胞分泌胰島素,結合位點與磺脲類不同 降糖作用快而短，主要控制餐后血糖 不進餐不服藥 低血糖發(fā)生率較磺脲類低口服降糖藥：格列奈類治療藥 名 商 品 名 mg/片 瑞格列奈 諾和龍、孚來迪 、1、2（苯甲酸衍生物）那格列奈

27、 唐力 60mg、120mg（ D 苯丙氨酸衍生物） 作用機理 抑制肝葡萄糖輸出 改善外周組織對胰島素敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用藥物種類二甲雙胍，苯乙雙胍用法對正常人無降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強降糖的效果 胃腸道反應（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見 偶有過敏反應（皮膚紅斑、蕁麻疹） 可誘發(fā)乳酸性酸中毒副作用 二甲雙胍250- 500mg Tid 苯乙雙胍 少用口服降糖藥：雙胍類治療作用機理藥物種類副作用 增強靶組織對胰島素的敏感性 羅格列酮4-8mg/日 吡格列酮15-30mg/日 心力衰竭，水腫用法 羅格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）胰島素增敏劑口服降糖藥：噻唑烷二酮類治療口服藥物治療葡萄糖苷酶抑制劑適應癥：可作2型糖尿病的第一線藥物副作用：胃腸反應，單獨不引起低血糖，一旦發(fā)生應直接用葡萄糖處理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事項：服用方法口服降糖藥物的作用機理模擬圖高血糖磺脲類藥物和苯甲酸衍生物刺激胰島素分泌-糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的分解吸收雙胍抑制糖異生及糖原分解雙胍類促進外周組織無氧糖酵解TZD增加外周組織對胰島素的敏感性 口服降糖藥應用1、任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用 2、同類口服降糖藥不宜合用 3、任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用 4、嚴格掌握適應癥和禁忌癥治療1型糖尿病糖尿病合并