新生兒腦損傷影像學(xué)診斷

1、新生兒腦損傷影像學(xué)診斷前 言 新生兒腦損傷的原因錯綜復(fù)雜，不同因素造成的損傷形式多種多樣。而且可能同時出現(xiàn)兩種或兩種以上危險因素，如缺氧和黃疸并存，這類疾病腦內(nèi)損傷部位及早期臨床癥狀存在相似性，對臨床判斷哪種危險因素是直接致病因素帶來困難。目前，由于神經(jīng)影像學(xué)的不斷進(jìn)展，新生兒腦損傷的特點越來越多地被揭示?，F(xiàn)就導(dǎo)致腦癱及神經(jīng)發(fā)育致殘的幾個主要腦損傷因素，如：圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息、高膽紅素血癥、低血糖所致腦損傷的影像表現(xiàn)特點及其與臨床預(yù)后的相關(guān)性加以總結(jié)。新生兒腦損傷的神經(jīng)影像學(xué)檢查方法 超聲： 雖有局限性，但是最安全、可在床邊多次重復(fù)檢查，動態(tài)觀察病情的進(jìn)展。 CT： 分辨率有限，且有輻射損傷

2、，不應(yīng)作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。 MRI： 可準(zhǔn)確、敏感、無創(chuàng)傷地反映腦部病變的部位、范圍、性質(zhì)及其組織學(xué)基礎(chǔ)，是評價新生兒腦損傷的最佳影像學(xué)檢查方法。除需要監(jiān)護(hù)的高危兒，應(yīng)作為主要的檢查方法。新生兒，10天新生兒，10天（同上病例）不同孕周胎兒腦白質(zhì)信號的差異28周32周36周出生后不同時期新生兒腦白質(zhì)密度的差別2天13天20天1月病 例圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷 低血糖腦損傷 膽紅素腦病 新生兒常見腦損傷圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷 可發(fā)生在宮內(nèi)或分娩過程中，損傷模式取決于傷害的嚴(yán)重程度和發(fā)生時的胎齡。 腦損傷與發(fā)生時間的關(guān)系： 不同的發(fā)育階段決定其損傷類型 足月兒-缺氧缺血

3、性腦?。℉IE） 早產(chǎn)兒-早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷 未成熟兒多發(fā)生在腦室周圍的白質(zhì)，以出血和出血性梗死為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動，損傷的方式也發(fā)生變化；20周以前：畸形24-26周：損傷部位側(cè)腦室三角部 損傷類型室周出血性梗死 (PVH)28-34周：移至側(cè)腦室周圍白質(zhì)， 腦室周白質(zhì)損傷(PVL)38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質(zhì)核團(tuán)損傷-HIE兒童大腦分區(qū) 根據(jù)對缺氧缺血的敏感和耐受程度，我們把 小兒腦分為三個部分來觀察：中間部外圍部中央部圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷 低血糖腦損傷 膽紅素腦病 新生兒常見腦損傷足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）損

4、傷類型 一、急性不完全缺氧： 體內(nèi)器官間血液流失代償，腦內(nèi)血液在分流（血流第二次分布代償），供應(yīng)大腦半球的血流量減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量； 損傷部位大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣帶）。 灰、白質(zhì)同時不完全缺氧缺血時，白質(zhì)的耐 受力差腦白質(zhì)水腫。損傷類型 二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代償 腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位基底節(jié)、丘腦、腦干，皮層不易受累。 灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對急性缺氧的耐受性更差神經(jīng)元死亡。足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）MRI表現(xiàn) 以SE序列的T1WI高信號表現(xiàn)為主，T2WI信號為輔。矢旁區(qū)腦損傷：足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式 皮層、

5、皮層下白質(zhì)T1WI可見迂曲條狀、點狀高信號灶，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號區(qū)-輕度HIE。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 缺氧缺血時毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加；缺氧改善毛細(xì)血管反應(yīng)性充血；選擇性神經(jīng)元壞死（層狀壞死）。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）矢旁區(qū)腦損傷-輕度HIE MRI表現(xiàn)矢旁區(qū)腦損傷： 皮層下白質(zhì)在T1WI見呈低信號的小囊狀區(qū)-重度HIE 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 皮層下神經(jīng)組織壞死軟化灶，腦萎縮和瘢痕腦回是其常見的慢性病理改變。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE二月后復(fù)查MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)的損傷-中度HIE 兩側(cè)額葉深部白質(zhì)，相當(dāng)于側(cè)腦室前角的前外側(cè)T

6、1WI可見 對稱的點狀稍高信號。 T1WI可見沿兩側(cè)室壁邊緣條帶狀高信號。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，缺氧導(dǎo)致淤血擴(kuò)張：血管發(fā)育不成熟、基底膜損傷，在組織學(xué)上有紅細(xì)胞及血漿蛋白滲出。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）SWI深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE1月后納差9天，反應(yīng)低下查因。深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE深部腦白質(zhì)損傷-中度HIEMRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)損傷： 腦白質(zhì)水腫： 表現(xiàn)為腦白質(zhì)T1WI信號升高。分為： 局限性-中度的HIE 彌漫性：提示重度的HIE。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 不完全缺氧時，白質(zhì)的耐受力較灰質(zhì)差，常導(dǎo)致腦白質(zhì)水腫。足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE

7、）深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE深部腦白質(zhì)損傷彌漫性腦水腫一月后復(fù)查MRI表現(xiàn)基底節(jié)和丘腦的改變-重度HIE 基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號； 最常受累部位是豆?fàn)詈?，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè) 受累；在T2WI上改變不明顯。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)細(xì)胞增生和過度髓鞘化，大理石樣變（常在6個月后才逐漸能被觀察到）。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）新生兒窒息基底節(jié)和丘腦損傷九月后復(fù)查足月新生兒-HIE的分度HIE的嚴(yán)重程度與預(yù)后密切相關(guān) 輕度HIE： 一般預(yù)后良好，無神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥出現(xiàn)。 中度及重度HIE： 愈后較差，有50左右的病例復(fù)查表現(xiàn)出頭顱MRI異常和不同程度

8、的臨床表現(xiàn)，25左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴(yán)重后遺癥，并伴有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。 腦損傷部位-腦室周圍 腦損傷類型： 腦室出血、腦室旁出血性梗死（PVH） 腦室旁白質(zhì)損傷（PVL） 小腦梗死及萎縮早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制： 與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)的解剖生理學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)發(fā)育不成熟密切相關(guān) 腦室周圍.腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）:生發(fā)基質(zhì)未完全退縮、毛細(xì)血管的血管壁不成熟-室管膜下出血。 生發(fā)基質(zhì)形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于側(cè)腦室和三腦室周圍，T1WI高信號，T2WI低信號。 發(fā)病機(jī)制： 腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）: 腦室周圍-血管的終末段

9、（胎齡越小，髓質(zhì)穿通動脈發(fā)育差，分支少），缺血易發(fā)生白質(zhì)的壞死。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷 腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像學(xué)表現(xiàn)分為4級 級：室管膜下出血，MRI表現(xiàn)為室管膜下/生發(fā)基質(zhì)點、小片狀T1WI高信號、T2WI低信號灶，不累及側(cè)腦室； 級：室管膜下出血破入腦室，或腦室內(nèi)出血但無腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見T1WI高信號區(qū)，但不伴腦室擴(kuò)大；早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷級生發(fā)基質(zhì)出血級腦室內(nèi)出血 腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像學(xué)表現(xiàn)分為4級 級：腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見T1WI高信號，并伴腦室擴(kuò)大； 級：腦室內(nèi)出血伴周圍腦實質(zhì)出血或靜脈性梗死，室周腦實質(zhì)可見T1WI、T

10、2WI不均勻高信號區(qū)。 級、級經(jīng)治療預(yù)后較好，級、級死亡率高，愈后差。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷級腦室內(nèi)出血級腦室內(nèi)出血級腦室周出血性梗死 腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）： 發(fā)病機(jī)制： 腦室周圍血管解剖特點血供終末支及交界區(qū) 被動壓力腦血管調(diào)節(jié) 早產(chǎn)兒腦白質(zhì)存在易損傷性 有限的血管擴(kuò)張能力與較高的無氧酵解活動間的矛盾 缺血時對葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少供給有限； 快速分化的少突膠質(zhì)細(xì)胞的易損傷性 谷氨酸鹽增高早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷 腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）： 病理學(xué)改變：白質(zhì)局灶性壞死； 鄰近側(cè)腦室三角部和Monro孔周圍，大腦白質(zhì)的深層 少突膠質(zhì)細(xì)胞體的急性壞死，在后期可形成多發(fā)小囊腔

11、發(fā)生小囊狀壞死-于10 20天 結(jié)局-小囊泡融合成大囊，或與腦室相同早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫SWI 腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）: 病理學(xué)改變：彌漫性白質(zhì)損傷 其病理特征是膠質(zhì)細(xì)胞的彌漫性丟失，受損細(xì)胞主要為少突膠質(zhì)細(xì)胞，少見囊腔改變。少突膠質(zhì)細(xì)胞的損傷將使腦白質(zhì)的髓鞘化受損、腦白質(zhì)容量減少和腦室擴(kuò)大。 凋亡性死亡后組織消失-組織缺損 腦白質(zhì)-萎縮腦室擴(kuò)大變方 萎縮部位-室周特定的白質(zhì)區(qū)早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷小 結(jié) 損傷形式：PVHPVL PVHPVL 常合并存在 PVH 常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠28W30mg

12、/dl的病例均可見蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號。膽紅素腦病MRI表現(xiàn) 有研究表明： T1WI高信號只是一種瞬態(tài)現(xiàn)象，大約在1-3周后消失，與疾病長期愈后無必然聯(lián)系。當(dāng)相同部位在慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)門2WI對稱性高信號時，則提示愈后不良。 DWI：信號常無異常，可能是凋亡為神經(jīng)細(xì)胞損傷的主要形式，其引發(fā)的水分子運(yùn)動變化不足以引起DWI信號改變。因此可以與HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。膽紅素腦病MRS在膽紅素腦病中的應(yīng)用價值： 膽紅素腦病具有與肝性腦病相似的MRS表現(xiàn)： 急性期：Glx、 Glx/Cr顯著升高，而Cho、NAA及乳酸波無明顯變化。與HIE的MRS表現(xiàn)不同，反映了兩者腦損傷不同的病理機(jī)制，也可以

13、作為兩者鑒別的依據(jù)。 不可逆期：可出現(xiàn)NAA濃度降低及Cho的升高，提示愈后不良。 MRS的改變先于MRI，較MRI更敏感，有益于早期診斷。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷 低血糖腦損傷 膽紅素腦病 新生兒常見腦損傷新生兒低血糖腦損傷 新生兒嚴(yán)重的低血糖導(dǎo)致的腦損傷可遺留有認(rèn)知障礙、視覺障礙、枕葉癲、腦癱等后遺癥；動態(tài)觀察與更好地指導(dǎo)臨床診斷與預(yù)防。新生兒低血糖腦損傷 低血糖的主要原因： 早產(chǎn)兒、小于胎齡兒（宮內(nèi)生長受限）、紅細(xì)胞增多癥、暫時性高胰島素癥，暫時性高氨血癥。 低血糖腦損傷的部位： 主要是大腦皮層表層的神經(jīng)細(xì)胞，其中頂枕葉皮層最易受累。這與缺氧缺血所致深部皮層或灰質(zhì)受累及邊界性損傷有明顯不同。新生兒低血糖腦損傷MRI表現(xiàn)頂枕葉皮層可見對稱性T1WI低信號、 T2WI高