第18個(gè)世界哮喘日的宣傳主題

1、18個(gè)世界哮喘日的宣傳主題今年5月3日是第十八個(gè)世界哮喘日。為迎接這次世界哮喘日，河南省哮喘聯(lián)盟和河南省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)兩大學(xué)術(shù)集體的專(zhuān)家聯(lián)手在河南省人民醫(yī)院培訓(xùn)中心舉行大型支氣管哮喘知識(shí)講座及義診活動(dòng)。世界哮喘日(WorldAsthmaDay)是由世界衛(wèi)生組織推出的一個(gè)紀(jì)念活動(dòng)，其目的是讓人們?cè)鰪?qiáng)對(duì)哮喘病現(xiàn)狀的了解，增強(qiáng)患者及公眾對(duì)該疾病的防治和治理。這次學(xué)術(shù)講座將于5月3日8:0010:00在省人民醫(yī)院培訓(xùn)中心一樓1號(hào)報(bào)告廳，邀請(qǐng)省人民醫(yī)院陳卓昌主任醫(yī)師、省中醫(yī)一附院趙坤教授、省中醫(yī)藥研究院張明利主任醫(yī)師、省人民醫(yī)院趙麗敏主任醫(yī)師等專(zhuān)家圍繞哮喘病的預(yù)防、醫(yī)治等別離作報(bào)告。到會(huì)的前1

2、00名患者將取得免費(fèi)肺功能檢測(cè)的機(jī)遇。第18個(gè)世界哮喘日的宣傳主題XX年5月5日是第18個(gè)世界哮喘日，今年的主題仍為哮喘是能夠操縱的，同時(shí)世界衛(wèi)生組織建議利用副題目操縱哮喘，迫在眉睫?！鞠l(fā)作的病因】很多時(shí)候，由于年齡的關(guān)系已經(jīng)有所退化，老年人的軀體性能退化了，自己軀體虛弱，各類(lèi)疾病容易發(fā)生，也是正常的事。人體的免疫力差，就會(huì)有可能致使哮喘。若是哮喘反復(fù)發(fā)作，可自行減緩，或應(yīng)用支氣管舒張劑減緩，如萬(wàn)托林、愛(ài)全樂(lè)、氨茶堿等。只是，在必然的程度上能制止住哮喘的發(fā)作，但不能根治它。還得結(jié)合自身的體質(zhì)，多鍛煉軀體，才是預(yù)防哮喘的本質(zhì)。哮喘的發(fā)作，多與接觸過(guò)敏原有關(guān)，如花粉、粉塵、刺激性氣味、冷空氣等

3、。中老年人想要遠(yuǎn)離哮喘，也要遠(yuǎn)離各類(lèi)引發(fā)哮喘的傳染源。引發(fā)哮喘的傳染源有以下的種類(lèi)：細(xì)菌、病毒、寄生蟲(chóng);如塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑、二氧化硫、氨氣等各類(lèi)物質(zhì)的吸入;氣候轉(zhuǎn)變也是引發(fā)哮喘的緣故，如春秋，都是哮喘的多發(fā)季節(jié)。夏天，哮喘就不容易犯。【哮喘的緣故，是什么引發(fā)的?】本病的病因較復(fù)雜，大多以為是一種多基因遺傳病，受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重阻礙。（一）遺傳因素哮喘與遺傳的關(guān)系已日趨引發(fā)重視。依照家系資料，初期的研究大多以為哮喘是單基因遺傳病，有學(xué)者以為是常染色體顯性遺傳（autosomaldominantinheritance)的疾病，也有以為是常染色體隱性遺傳(autosomalrece

4、ssiveinheritance)的疾病。目前那么以為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%-80%多基因遺傳病是位于不同染色體上多對(duì)致病基因一起作用所致，這些基因之間無(wú)明顯的顯隱性區(qū)別，各自對(duì)表現(xiàn)型的阻礙較弱，但有累加效應(yīng)，發(fā)病與否受環(huán)境因素的阻礙較大。因此，支氣管哮喘是由假設(shè)干作用微小但有積存效應(yīng)的致病基因組成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎(chǔ)決定一個(gè)個(gè)體患病的風(fēng)險(xiǎn)稱(chēng)為易感性。而由遺傳因素和環(huán)境因素一起作用并決定一個(gè)個(gè)體是不是易患哮喘的可能性那么稱(chēng)為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高那么表示遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高那么表示遺傳因素在發(fā)病中所起的

5、作用越大。許多調(diào)查資料說(shuō)明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，而且親緣關(guān)系越近，患病率越高;在一個(gè)家系中，患病人數(shù)越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴(yán)峻，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調(diào)查哮喘患兒I及n級(jí)親屬的哮喘患病率，并與對(duì)照組比較，哮喘組中I級(jí)親屬哮喘患病率為%n級(jí)親屬患病率為前者的哮喘患病率明顯高于后者。對(duì)照組的I、n級(jí)親屬哮喘患病率別離為嗨口其患病率別離低于哮喘組I、n級(jí)親屬的哮喘患病率。哮喘的重要特點(diǎn)是存在有氣道高反映性，對(duì)人和動(dòng)物的研究說(shuō)明，一些遺傳因子操縱著氣道對(duì)環(huán)境刺激的反映。章曉冬等采納組織吸入法測(cè)定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反映性，哮喘患兒雙親大多存在不同

6、程度氣道反映性增高，PC20平均為/ml,而正常兒童雙親的PC20均大于32mg/ml,說(shuō)明哮喘患者家眷中存在氣道高反映性的基礎(chǔ)，故氣道高反映性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。目前，對(duì)哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確，但有研究說(shuō)明可能存在有哮喘特異基因、IgE調(diào)劑基因和特異性免疫反映基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，操縱IgE的反映性;近幾年國(guó)外對(duì)血清總IgE遺傳學(xué)的研究結(jié)果以為，調(diào)劑總IgE的基因位于第5對(duì)染色體;操縱特異免疫反映的不是IgE調(diào)劑基因，而受免疫反映基因所操縱，免疫反映基因具有較高的抗原分子的識(shí)別力，在小鼠實(shí)驗(yàn)中證明免疫反映基因位于第17號(hào)染色體上的MHC區(qū)域中。有研究

7、說(shuō)明，人類(lèi)第6號(hào)染色體上HLA區(qū)域的DR位點(diǎn)也存在免疫反映基因，操縱了對(duì)某種特異性抗原發(fā)生免疫反映。因此，在哮喘的發(fā)病進(jìn)程中受IgE調(diào)劑基因和免疫反映基因之間的彼此作用。另外神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)中的細(xì)胞受體的不同靈敏狀態(tài)，某些酶的先本性缺乏等可能也受到遺傳因素的阻礙?？傊?，哮喘與遺傳的關(guān)系，有待深切研究探討，以利于初期診斷、初期預(yù)防和醫(yī)治。（二）激發(fā)因素哮喘的形成和反復(fù)發(fā)病，常是許多復(fù)雜因素綜合作用的結(jié)果。一、吸入物吸入物分為特異性和非特異性?xún)煞N。前者如塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋

8、白酶、淀粉酶、蠶絲、動(dòng)物皮屑或排泄物等，另外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。二、感染哮喘的形成和發(fā)作與反復(fù)呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中，可存在有細(xì)菌、病毒、支原體等的特異性IgE，若是吸入相應(yīng)的抗原那么可激發(fā)哮喘。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反映性增高。有學(xué)者以為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細(xì)胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后，表現(xiàn)哮喘病癥者也甚多。由于寄生蟲(chóng)如蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)引發(fā)的哮喘，在農(nóng)村仍可見(jiàn)到。3、食物由于飲食關(guān)系而引發(fā)哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中?？梢?jiàn)到，尤其是嬰幼兒容易對(duì)食物過(guò)敏，但隨年齡的增加而慢慢減少。引發(fā)過(guò)敏最多見(jiàn)的食

9、物是魚(yú)類(lèi)、蝦蟹、蛋類(lèi)、牛奶等。4、氣候改變當(dāng)氣溫、溫度、氣壓和（或）空氣中離子等改變時(shí)可誘發(fā)哮喘，故在嚴(yán)寒季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時(shí)較多發(fā)病。五、精神因素病人情緒興奮、緊張不安、怨怒等，都會(huì)促使哮喘發(fā)作，一樣以為它是通過(guò)大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過(guò)度換氣所致。六、運(yùn)動(dòng)約有70%-80%勺哮喘患者在猛烈運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)哮喘，稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)性哮喘，或稱(chēng)運(yùn)動(dòng)性哮喘。典型的病例是在運(yùn)動(dòng)610分鐘，停止運(yùn)動(dòng)后110分鐘內(nèi)支氣管痙攣?zhàn)蠲黠@，許多患者在3060分鐘內(nèi)自行恢復(fù)。運(yùn)動(dòng)后約有1小時(shí)的不該期，在此期間40%-50%勺患者再進(jìn)行運(yùn)動(dòng)那么不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽(tīng)診可聞及哮鳴音。有些病人運(yùn)動(dòng)

10、后雖無(wú)典型的哮喘表現(xiàn)，但運(yùn)動(dòng)前后的肺功能測(cè)定能發(fā)覺(jué)有支氣管痙攣。本病多見(jiàn)于青青年。若是預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，那么可減輕或避免發(fā)作。有關(guān)研究以為，猛烈運(yùn)動(dòng)后因過(guò)度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮臨時(shí)顯現(xiàn)克分子濃度太高，致使支氣管滑膩肌收縮。7、哮喘與藥物有些藥物可引發(fā)哮喘發(fā)作，如心得安等因阻斷B2-腎上腺素能受體而引發(fā)哮喘。約娛20瓣喘患者因服用阿司匹林類(lèi)藥物而誘發(fā)哮喘，稱(chēng)為阿司匹林哮喘?；颊咭虬橛斜窍⑷夂蛯?duì)阿司匹林耐受低下，因此又將其稱(chēng)為阿司匹林三聯(lián)癥。其臨床特點(diǎn)有：服用阿司匹林可誘發(fā)猛烈哮喘，病癥多在用藥后2小時(shí)內(nèi)顯現(xiàn)，偶可晚至24小時(shí)?；颊邔?duì)其他解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾

11、體抗炎藥可能有交叉反映;兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前，但大多為中年患者，以3040歲者占多數(shù)；女性多于男性，男女之比約為2:3;發(fā)作無(wú)明顯季節(jié)性，病情較重又頑固，大多對(duì)激素有依托性;半數(shù)以上有鼻息肉，常伴有常年性過(guò)敏性鼻炎和（或）鼻竇炎，鼻息肉切除術(shù)后有時(shí)哮喘病癥加重或促發(fā);常見(jiàn)吸入物變應(yīng)原皮試多呈陰性反映;血清總IgE多正常;家族中較少有過(guò)敏性疾病的患者。關(guān)于其發(fā)病機(jī)制尚未完全說(shuō)明，有人以為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)（可能是病毒）的阻礙，致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類(lèi)藥物的抑制，即對(duì)阿司匹林不耐受。因此當(dāng)患者應(yīng)用阿司匹林類(lèi)藥物后，阻礙了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/

12、PGF2x失調(diào)，使白細(xì)胞三烯生成量增多，致使支氣管滑膩肌強(qiáng)而持久的收縮。8.月經(jīng)、懷胎與哮喘很多女性哮喘患者在月經(jīng)期前34天有哮喘加重的現(xiàn)象，這可能與經(jīng)前期黃體酮的突然下降有關(guān)。若是有的病人每一個(gè)月必發(fā)，而又經(jīng)量不多者，那么可適時(shí)地注射黃體酮，有時(shí)可阻止嚴(yán)峻的經(jīng)前期哮喘。懷胎對(duì)哮喘的阻礙并無(wú)規(guī)律性，有哮喘病癥改善者，也有惡化者，但大多病情沒(méi)有明顯轉(zhuǎn)變。懷胎對(duì)哮喘的作用要緊表此刻機(jī)械性的阻礙及與哮喘有關(guān)的激素的轉(zhuǎn)變，在懷胎晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，并有通氣量和氧耗量的增加。若是對(duì)哮喘能適當(dāng)處置，那么可不能對(duì)懷胎和臨盆產(chǎn)生不良后果.(一)變

13、態(tài)反映支氣管哮喘的發(fā)病與變態(tài)反映有關(guān)，已被公認(rèn)的要緊I型變態(tài)反映。患者多為特應(yīng)性體質(zhì)，常伴有其他過(guò)敏性疾病，當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)刺激機(jī)體后，可合成高滴度的特異性IgE,并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性Fc受體(FcR1)；也能結(jié)合于莫些B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、NK細(xì)胞及血小板表面的低親和性Fee受體(FcR2)o可是FeeR2與IgE的親和力比FeeR1約低10100倍。若是過(guò)敏原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在FceR上的IgE交聯(lián)，合成并釋放多種活性介質(zhì)，致使支氣管滑膩肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。而且炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可釋放多種介質(zhì)，使氣道炎

14、癥加重。依照過(guò)敏原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)刻，可分為速發(fā)型哮喘反映(IAR)、遲發(fā)型哮喘反映(LAR)和雙相型哮喘反映(DAR)。IAR幾乎在吸入過(guò)敏原的同時(shí)當(dāng)即發(fā)生反映，1530分鐘達(dá)頂峰，在2小時(shí)左右慢慢恢復(fù)正常。LAR那么起病遲，約6小時(shí)左右發(fā)生，持續(xù)時(shí)刻長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。某些較嚴(yán)峻的哮喘患者與遲發(fā)型反映有緊密關(guān)系，其臨床病癥重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質(zhì)激素藥物等醫(yī)治后恢復(fù)。最近幾年來(lái)，LAR的臨床重要性已引發(fā)人們的高度重視。LAR的機(jī)制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān)，要緊因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細(xì)胞的再脫顆粒和白三烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TX）等緩發(fā)介

15、質(zhì)的釋放。有研究說(shuō)明，肥大細(xì)胞脫顆粒反映不是免疫機(jī)制所特有，非免疫性刺激例如運(yùn)動(dòng)、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細(xì)胞而釋放顆?！，F(xiàn)以為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞彼此作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由于氣道炎癥反映的結(jié)果，肥大細(xì)胞那么為原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，而嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板等為繼發(fā)效應(yīng)系統(tǒng)，這些細(xì)胞又可釋放大量炎性介質(zhì)，激活力道靶器官，引發(fā)支氣管滑膩肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進(jìn)的神經(jīng)反映興奮，患者的氣道反映性明顯增高。臨床上單用一樣支氣管擴(kuò)張劑不易減緩，而應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇和色甘酸鈉吸入醫(yī)治可預(yù)防LAR的發(fā)生。關(guān)于支氣管哮喘與m型

16、變態(tài)反映的關(guān)系現(xiàn)又提由爭(zhēng)議。傳統(tǒng)觀(guān)點(diǎn)以為，外源性哮喘屬I(mǎi)型變態(tài)反映，表現(xiàn)為IAR；而內(nèi)源性哮喘屬田型變態(tài)反映（Arthus現(xiàn)象），表現(xiàn)為L(zhǎng)AR可是有研究結(jié)果說(shuō)明，LAR絕大多數(shù)繼發(fā)于IAR,LAR對(duì)IAR有明顯的依托性。因此，并非所有LAR都是m型變態(tài)反映。（二）氣道炎癥氣道炎癥是最近幾年來(lái)哮喘發(fā)病機(jī)制研究領(lǐng)域的重要進(jìn)展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細(xì)胞專(zhuān)門(mén)是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與，并有50多種炎癥介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子彼此作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反映性的重要決定因素。哮喘的氣道炎癥反映進(jìn)程有三個(gè)時(shí)期，即IgE激

17、活和FeeR啟動(dòng)，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，和粘附分子表達(dá)促使白細(xì)胞跨膜移動(dòng)。當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，B細(xì)胞識(shí)別抗原并活化，其活化途徑有：T、B細(xì)胞識(shí)別抗原不同表位別離表達(dá)激活;B細(xì)胞內(nèi)吞、處置抗原并結(jié)合要緊組織相容性復(fù)合體（MHCn）,此復(fù)合體被Th識(shí)別后釋放IL-4、IL-5進(jìn)一步增進(jìn)B細(xì)胞活化。被活化的B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的特異性IgE抗體，后者再與肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等交聯(lián)，再在變應(yīng)原的作用下產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)。已知肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都有產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的能力，依照介質(zhì)產(chǎn)生的前后可分為快速釋放性介質(zhì)（如組胺）、繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)（PG、LT、PAF等）和顆粒

18、衍生介質(zhì)（如肝素）三類(lèi)。肥大細(xì)胞是氣道炎癥的要緊原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，肥大細(xì)胞激活后，可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細(xì)胞趨化因子（NCF-A）、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細(xì)胞在始動(dòng)哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活后可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質(zhì)。ECF-A使嗜酸粒細(xì)胞趨化，并誘發(fā)釋放要緊堿基蛋白(MBP)、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細(xì)胞過(guò)氧化酶(EPO)、嗜酸粒細(xì)胞神經(jīng)毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBPEPO可使氣道上皮細(xì)胞脫落，暴露感覺(jué)神經(jīng)末梢，造成氣道高反映性。MBPEPO又可激活肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。NCF-A可使中性粒細(xì)胞趨化并釋放LT、PA

19、RPGS氧自由基和溶酶體酶等，加重炎癥反映。LTC4和LTD4是極強(qiáng)的支氣管收縮劑，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞的單核細(xì)胞趨化、聚集并分泌介質(zhì)等。PGDX、PGF二、PGF2c、PGI2和TX均是強(qiáng)力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，誘發(fā)微血管滲出增多，是重要的哮喘炎癥介之一。最近幾年來(lái)發(fā)此刻氣道上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)皮素(ET5)是引發(fā)氣道收縮和重建的重要介質(zhì)，ET1是迄今所知最強(qiáng)的支氣管滑膩肌收縮劑，其收縮強(qiáng)度是LTD4和神經(jīng)激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有增進(jìn)粘膜下腺體分泌和促滑膩肌和成纖

20、維細(xì)胞增殖的效應(yīng)。炎前細(xì)胞因子TNFa能刺激氣道滑月10幾細(xì)胞分泌ET1,這不僅加重了滑膩肌的收縮，還提高了氣道滑膩肌自身收縮反映性，并可致使由氣道細(xì)胞異樣增殖引發(fā)氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要緣故。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一類(lèi)能介導(dǎo)細(xì)胞間粘附的糖蛋白，現(xiàn)已有大量研究資料證明，粘附分子在哮喘發(fā)病中起重要作用，在氣道炎癥反映中，粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移至炎癥部位?？傊难装Y反映是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與，其關(guān)系十分復(fù)雜，有待深切探討。（三）氣道高反映性氣道反映性是指氣道對(duì)各類(lèi)化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反映。氣道高反

21、映性（AHR）是指氣道對(duì)正常不引發(fā)或僅引發(fā)輕度應(yīng)答反映的非抗原性刺激物顯現(xiàn)過(guò)度的氣道收縮反映。氣道高反映性是哮喘的重要特點(diǎn)之一。AHR常有家族偏向，受遺傳因素阻礙，但外因性的作用更為重要。目前普遍以為氣道炎癥是致使氣道高反映性最重要的機(jī)制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而致使AHR有以為，氣道基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮素的自分泌及旁分泌，和細(xì)胞因子專(zhuān)門(mén)是TNFa與內(nèi)皮素彼此作用在AHR的形成上有重要作用。另外，AH*B-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和非腎上腺素能非膽堿能（NANC）#經(jīng)的抑制功能缺點(diǎn)有關(guān)。在病毒性呼吸道

22、感染、SO二、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激都可使氣道反映性增高。氣道高反映性程度與氣道炎癥緊密相關(guān)，但二者并非等同。目前已公認(rèn)AHR為支氣管哮喘患者的一起病理生理特點(diǎn)，但是顯現(xiàn)BHR#并非都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期抽煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPDb過(guò)敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥和過(guò)敏性肺泡炎等患者也可顯現(xiàn)BHR因此應(yīng)該全面地明白得BHR的臨床意義。（四）神經(jīng)因素支氣管的植物神經(jīng)支配很復(fù)雜，除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（NANC%中經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與B腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有a-腎上腺素能神經(jīng)的反映性增加。NANC抑制神經(jīng)系統(tǒng)是產(chǎn)動(dòng)氣道滑膩肌松弛的要緊神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞