醫(yī)學專題蕁麻疹類皮膚病介紹

1、蕁麻疹類皮膚病揚州大學醫(yī)學院皮膚性病學教研室馮永山12021/7/20 星期二22021/7/20 星期二第一節(jié) 蕁麻疹俗稱風疹塊，是由于皮膚、粘膜小血管反應性擴張及滲透性增加而產生的一種局限性水腫反應。32021/7/20 星期二【病因】多數患者不能找到確切原因，尤其是慢性蕁麻疹。常見病因如下：1食物 動物性蛋白（如魚蝦、蟹貝、肉類、牛奶和蛋類等）植物性食品（如蕈類、草莓、可可、蕃茄和大蒜等）某些食物調味品和添加劑有的作為變應原引起機體變態(tài)反應，有的刺激肥大細胞釋放組胺。42021/7/20 星期二2藥物 大都通過引起變態(tài)反應而導致本病（常見的如青霉素、血清制劑、各種疫苗、痢特靈和磺胺等）;

2、有些作為組胺釋放物（如阿司匹林、嗎啡、可待因、奎寧、肼苯達嗪、阿托品、毛果蕓香堿、罌粟堿和多粘菌素B等）。52021/7/20 星期二3感染 病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、傳染性單核細胞增多癥和柯薩奇病毒感染等）;細菌感染（如金黃色葡萄球菌及鏈球菌引起的敗血癥、扁桃體炎、慢性中耳炎、鼻竇炎等）;真菌感染（包括淺部真菌感染和深部真菌感染）;寄生蟲感染（如蛔蟲、鉤蟲、瘧原蟲、血吸蟲、蟯蟲、絲蟲和溶組織阿米巴等）。62021/7/20 星期二4物理因素 各種物理性因素（如冷、熱、日光、摩擦及壓力等）；5動物及植物因素 動物皮毛、昆蟲毒素、蛇毒、海蜇毒素、蕁麻及花粉等；6精神因素 精神緊張可通

3、過引起乙酰膽堿釋放而致??；72021/7/20 星期二7內臟和全身性疾病 風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、代謝障礙、內分泌紊亂等疾病尤其是慢性蕁麻疹的病因。82021/7/20 星期二【發(fā)病機制】分為變態(tài)反應與非變態(tài)反應兩類。1變態(tài)反應性 多數為型變態(tài)反應，少數為型或型。型變態(tài)反應引起的蕁麻疹機制為變應原誘導機體產生IgE ， IgE Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面相應的受體結合，使機體處于致敏狀態(tài)。相同變應原再次進入體內，與致敏肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面的IgE抗體特異性結合，促使其脫顆粒，釋放一系列生物活性介質（組胺、緩激肽、花生四烯酸代謝產物），引起小血管擴張、通透

4、性增加，平滑肌收縮和腺體分泌增加等，從而產生皮膚、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性過敏反應癥狀。 92021/7/20 星期二根據過敏反應發(fā)生的快慢和持續(xù)時間的長短，可分為速發(fā)相反應（early-phase reaction）和遲發(fā)相反應（late-phase reaction）速發(fā)相反應通常在接觸變應原數秒鐘內發(fā)生，可持續(xù)數小時，化學介質主要是組胺。遲發(fā)相反應發(fā)生在變應原刺激后612小時，可持續(xù)數天，參與的化學介質為白三烯（LTB4）、血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2）和細胞因子等。102021/7/20 星期二型變態(tài)反應性蕁麻疹多見于輸血反應。型變態(tài)反應引起的蕁麻疹

5、見于血清病及蕁麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原與相應IgG或IgM類抗體結合形成免疫復合物，激活補體系統(tǒng)產生過敏毒素，使嗜堿性粒細胞和肥大細胞脫顆粒，組胺等化學介質釋放，導致血管擴張，血管通透性增加，引起局部水腫而產生蕁麻疹。112021/7/20 星期二2非變態(tài)反應性 某些食物、藥物、各種動物毒素以及物理、機械性刺激可直接刺激肥大細胞釋放組胺，導致蕁麻疹。122021/7/20 星期二【臨床表現】可分為急性和慢性蕁麻疹（一）急性蕁麻疹 起病急；突覺皮膚瘙癢，很快出現大小不等的紅色風團，呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形，開始孤立，逐漸擴大并融合成片；微血管內血清滲出急劇時，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，皮膚

6、凹凸不平，呈橘皮樣；數小時內水腫減輕，風團變?yōu)榧t斑并逐漸消失，持續(xù)時間一般24小時；132021/7/20 星期二此起彼伏，不斷發(fā)生。病情嚴重者可伴有心慌、煩躁、惡心、嘔吐甚至血壓降低等過敏性休克樣癥狀，胃腸道黏膜受累時可出現惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀，累及喉頭、支氣管時，出現呼吸困難甚至窒息。感染引起者可出現寒戰(zhàn)、高熱、脈速等全身中毒癥狀。142021/7/20 星期二152021/7/20 星期二162021/7/20 星期二（二）慢性蕁麻疹 皮損反復發(fā)作超過6周以上者稱為慢性蕁麻疹；全身癥狀一般較急性者輕，風團時多時少，反復發(fā)生，常達數月或數年之久；部分患者皮損發(fā)作時間有一定規(guī)律性。1

7、72021/7/20 星期二（三）特殊類型蕁麻疹1皮膚劃痕癥 （人工蕁麻疹）搔抓或用鈍器劃過皮膚后，沿劃痕出現條狀隆起，伴瘙癢，不久可自行消退；可單獨發(fā)生或與蕁麻疹伴發(fā)。182021/7/20 星期二192021/7/20 星期二2寒冷性蕁麻疹一種為家族性，為常染色體顯性遺傳，較罕見，出生后不久或早年發(fā)病，皮損終身反復出現；另一種為獲得性，較常見，表現為接觸冷風、冷水或冷物后，暴露或接觸部位產生風團或斑塊狀水腫；病情嚴重者可出現手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等，有時進食冷飲可引起口腔和喉頭水腫。寒冷性蕁麻疹患者被動轉移試驗可陽性，冰塊可在局部誘發(fā)風團。本病可為某些疾病的臨床表

8、現之一，如冷球蛋白血癥、陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿癥等。202021/7/20 星期二212021/7/20 星期二222021/7/20 星期二3膽堿能性蕁麻疹多見于青年；運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或乙醇飲料后，軀體深部溫度上升，促使乙酰膽堿作用于肥大細胞而發(fā)??；表現為受刺激后數分鐘出現風團，直徑為23mm，周圍有約12cm的紅暈，常散發(fā)于軀干上部和上肢，互不融合，自覺劇癢，有時僅有劇癢而無皮損，可于0.51小時內消退；偶伴發(fā)乙酰膽堿引起的全身癥狀（如流涎、頭痛、脈緩、瞳孔縮小及痙攣性腹痛、腹瀉）等，頭暈嚴重者可致暈厥。以1:5000乙酰膽堿作皮試或劃痕試驗，可在注射處出現風團，周圍可出現衛(wèi)星

9、狀小風團。232021/7/20 星期二242021/7/20 星期二4日光性蕁麻疹 較少見，常由中波、長波紫外線或可見光引起，以波長300nm左右的紫外線最敏感。風團發(fā)生于暴露部位的皮膚，自覺瘙癢和刺痛；少數敏感性較高的患者接受透過玻璃的日光也可誘發(fā)；病情嚴重的患者可出現全身癥狀（如畏寒、乏力、暈厥和痙攣性腹痛等）。252021/7/20 星期二5壓力性蕁麻疹發(fā)病機制不明，可能與皮膚劃痕癥相似；常見于足底部和長期臥床患者的臀部；表現為皮膚受壓46小時后局部發(fā)生腫脹，可累及真皮及皮下組織，一般持續(xù)812小時消退。262021/7/20 星期二【診斷和鑒別診斷】根據發(fā)生及消退迅速的風團，消退后不

10、留痕跡等臨床特點，不難診斷；多數患者的病因診斷較為困難，應詳細詢問病史、生活史及生活環(huán)境的變化等。本病應與丘疹性蕁麻疹、蕁麻疹性血管炎等鑒別；伴腹痛或腹瀉者，應與急腹癥及胃腸炎等鑒別；伴高熱和中毒癥狀者，應考慮合并嚴重感染。272021/7/20 星期二【治療】治療原則：抗過敏和對癥治療，應爭取對因治療。1內用治療（1）急性蕁麻疹：第一代或第二代抗組胺藥；維生素C及鈣劑可降低血管通透性，與抗組胺藥有協(xié)同作用；伴腹痛可給予解痙藥物（如普魯本辛、654-2、阿托品等）；膿毒血癥或敗血癥引起者應立即使用抗生素控制感染，并處理感染病灶。282021/7/20 星期二病情嚴重，伴有休克、喉頭水腫及呼吸困

11、難者0.1腎上腺素0.51ml皮下注射或肌注，或加入50葡萄糖溶液40ml內靜脈注射，以減輕呼吸道黏膜水腫及平滑肌痙攣，并可升高血壓；地塞米松510mg肌注或靜注，然后氫化可的松200400mg加入510葡萄糖溶液5001000ml內靜滴；上述處理后收縮壓仍80mmHg，可給升壓藥（如多巴胺、阿拉明）；予吸氧，支氣管痙攣嚴重時可靜注0.25g氨茶堿，喉頭水腫呼吸受阻時氣管切開；心跳呼吸驟停時，心肺復蘇。292021/7/20 星期二（2）慢性蕁麻疹：以抗組胺藥為主，給藥時間應根據風團發(fā)生的時間進行調整；如晨起較多則應臨睡前給予稍大劑量，如臨睡時多則晚飯后給予稍大劑量；風團控制后宜繼續(xù)用藥并逐漸減量；一種抗組胺藥無效時，可23種聯用或交替使用；頑固性蕁麻疹單用H1受體拮抗劑療效不佳者，可聯用H2受體拮抗劑；還可選用利血平、氨茶堿、氯喹、雷公藤等口服。302021/7/20 星期二（3）特殊類型蕁麻疹：在抗組胺藥基礎上