腎內(nèi)科病例討論

1、腎內(nèi)科病例討論 現(xiàn)病史：患者李，男，77歲，因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識模糊入院，1周余前無誘因家人發(fā)現(xiàn)患者雙下肢腫脹，以雙側(cè)足背較明顯，行走不穩(wěn)，同時精神差，整日呈昏睡狀，意識模糊，無四肢抽搐、麻木，無昏迷，無言語不清，無頭暈及眼花，無胸悶及心悸，無咳嗽及咳痰，無尿頻、尿急、尿痛，無排尿困難，無發(fā)熱及寒戰(zhàn)，無惡心及嘔吐，未予處理，癥狀無改善，反而進(jìn)行性加重，現(xiàn)為求進(jìn)一步診治到我院就診，門診擬：“雙下肢腫脹查因”收住院 。既往史：有“高血壓病”病史，一直予口服藥物控制平穩(wěn)，有“雙側(cè)大隱靜脈曲張”史。 于12天前騎單車出去游玩時出現(xiàn)車禍（具體情況不詳）被送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，完善頭部CT平掃

2、示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗塞；胸部CT示：雙側(cè)肺氣腫并右肺上葉小肺大泡形成；查肝功能：AST 794u/l，磷酸肌酸激酶達(dá)15202U/L，予治療2日后痊愈出院，具體診治情況不詳 入院查體：T36.7，R 19次/分，HR96次/分， BP 145/69 mmHg。呈嗜睡狀 ，雙肺呼吸音粗，可聞及散在的濕羅音，心音低鈍，律齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝腎區(qū)叩擊痛（），雙側(cè)足背可見散在的結(jié)痂，無膿皰，雙下肢腫脹明顯，由足背波及到小腿，呈凹陷性水腫，無法捫及足背動脈搏動，肢端皮溫低。四肢肌力、肌張力正常，生理反射存在，病理反射未引出。 2電解質(zhì)及肝腎功能示：，Na+134

3、.4mmol/l,Cl- 104mmol/l，BUN 68.79 mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。 血氣分析示：PH 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg, BE20mmol/l。BNP 21007pg/ml。 心梗3項示：，肌紅蛋白 112ng/ml 入院后輔助檢查：3概 念 總結(jié)病例：1、老年男性，77歲，因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識模糊 ”收入外科，當(dāng)日因全身多臟器衰竭 轉(zhuǎn)ICU治療。 2、12天前有車禍外傷史，在外院治療，治療2日后出院。 3、查體：生命體征平穩(wěn)，雙肺可聞及散在的濕羅音，心音低鈍，雙側(cè)足背

4、可見散在的結(jié)痂，無膿皰，雙下肢腫脹明顯，由足背波及到小腿，呈凹陷性水腫，無法捫及足背動脈搏動，肢端皮溫低 4、入院檢查：電解質(zhì)及肝腎功能示：，Na+ 134.4mmol/l, Cl-104mmol/l，BUN 68.79 mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。血氣分析：PH 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg, BE20mmol/l。BNP 21007pg/ml。心梗3項示：，肌紅蛋白 112ng/ml磷酸肌酸激酶達(dá)15202U/L 4入院診斷（icu）1、全身多器官功能衰竭（心、腎） ；2、雙下肺感染；3、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙

5、性腦梗塞 4、急性冠脈綜合征 5擬討論的問題：1、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、腎）；2、需要做的進(jìn)一步檢查3、 進(jìn)一步治療方式；6入院后治療：轉(zhuǎn)入ICU后，持續(xù)血液凈化術(shù)、抗感染、營養(yǎng)心肌、維持電解質(zhì)平衡等對癥支持治療 。好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科繼續(xù)抗炎、抗凝、抗血小板、降壓、擴冠、營養(yǎng)心肌、護(hù)肝、補液、血液透析等治療。 7引起腎功能衰竭的原因：1、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、腎）；2、需要做的進(jìn)一步檢查3、 進(jìn)一步治療方式；依據(jù)：81、橫紋肌溶解癥 依據(jù)：17天前連續(xù)劇烈運動12小時后出現(xiàn)雙下肢腫脹，于當(dāng)?shù)蒯t(yī) 院查肌酸激酶達(dá)15202U/L。 2、急性腎功能衰竭 ：依據(jù)：起病急，病程短，入

6、院時血Cr2656umol/l，既往無慢性腎病病史 3、高鉀血癥 4、急性冠脈綜合癥 5、高血壓3級 極高危組 6、雙下肺感染 7、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞 轉(zhuǎn)入診斷：9橫紋肌溶解癥：橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis，RM)是指各種原因引起的橫紋肌(骨骼肌)細(xì)胞受損、溶解，從而使細(xì)胞膜的完整性發(fā)生改變，肌細(xì)胞內(nèi)容物（包括鉀、磷酸鹽、肌紅蛋白、肌酸激酶和尿酸）釋放進(jìn)入細(xì)胞外液及血液循環(huán)，并可致死的一組臨床綜合征。該綜合征可出現(xiàn)局部及全身癥狀，可能發(fā)生早期或晚期并發(fā)癥。對橫紋肌溶解癥的早期診斷和干預(yù)是防止晚期并發(fā)癥的關(guān)鍵 析：早在1881年Fleche就首先報道了由于肌肉受壓迫所致的 R

7、M，但未受重視。二次世界大戰(zhàn)中因為外傷出現(xiàn)了大量的 RM。那時稱之為擠壓綜合癥。以后報道逐漸增多，并出現(xiàn)了許多非外傷因素，如中毒、感染等造成的非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥NRM10橫紋肌溶解癥：11橫紋肌溶解癥病因：1肌肉直接缺血或損傷任何原因造成的肌肉缺血、損傷2.過量運動過量體育鍛煉和軍事訓(xùn)練，尤其在悶熱潮濕的環(huán)境下，容 易導(dǎo)致RM，亦稱運動型RM3.感染因素病毒、細(xì)菌和其它病原體感染機體后可以引起。 細(xì)菌：主要肺炎球菌和軍團(tuán)菌所致的細(xì)菌性肺炎，其中軍團(tuán)菌感染占50%-青年 病毒：流感病毒A和B，患者除流感癥狀外，伴有嚴(yán)重的肌痛和咖啡色樣尿-兒童和老人 瘧原蟲和鉤端螺旋體感染4.藥物：降脂藥物他汀

8、類藥物，可以在藥物的治療范圍內(nèi)出現(xiàn)（10- 80mg/d）服藥后36h-24個月間發(fā)生，但大部分發(fā)生在用藥3個月以后，酮康唑、環(huán)孢素、嗎啡、海洛因等。5.其他：急性中毒（CO.有機磷），代謝、遺傳性疾病等12RM導(dǎo)致ARF的機制：1腎臟的缺血RM引起腎缺血的機理如下：1)肌肉壞死使大量液體流到了第三腔室，使的血管內(nèi)的有效血容量減少：2)肌肉受損后大量內(nèi)毒素釋放入血使腎血管收縮，加重腎缺血；3)NO作為一種重要的血管擴張劑，在維持腎臟髓質(zhì)的氧供方面起很大作用，肌肉受損時，肌紅蛋白大量生成使NO合成減弱，清除增加 ，加重了腎髓質(zhì)缺血缺氧的情況13RM導(dǎo)致ARF的機制：2肌紅蛋白管型的形成肌紅蛋白管

9、型的形成造成腎小管腔的阻塞，引起ARF 即紅蛋白管型的形成與下列因素有關(guān)：1)肌肉受損后，大量肌紅蛋白的形成超過腎的閾值，易形成管型，阻塞腎小管。2)有效血容量的不足、脫水、腎缺血更易導(dǎo)致管型的形成。3)酸性條件下可促進(jìn)管型的形成，相反，堿性條件下則可加速肌紅蛋白的溶解。4)腎小管遠(yuǎn)端的TammHorsfall蛋白與肌紅蛋白結(jié)合，更易管型的形成。5)腎小管上皮細(xì)胞表面integrin的受體的表達(dá)，也促進(jìn)了管型的形成14RM導(dǎo)致ARF的機制：3肌紅蛋白對腎小管的直接毒性作用 目前認(rèn)為在RM中肌紅蛋白對腎小管的直接毒性可能是導(dǎo)致ARF的更重要原因。除Hb可轉(zhuǎn)化為高鐵血紅索對腎血管和網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生

10、毒性作用外，在動物模型中，發(fā)現(xiàn)腎近端小管上皮細(xì)胞功能也受到損害。具體原因可能是：1)細(xì)胞能量代謝障礙導(dǎo)致腎小管缺血性損傷；2)大量的自由基使腎小管上皮細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化。以上兩方面的共同作用使得細(xì)胞呼吸受到抑制，ATP生成減少，加重了受損細(xì)胞的能量危機，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。15 臨床表現(xiàn)：1 局部肌肉組織麻木、腫脹、疼痛、變硬或有“注水感”，嚴(yán)重的破潰、感染。 2. 肌球蛋白血癥或肌球蛋白尿。 3 74 一100的患者出現(xiàn)血肌酸激酶及其同工酶的明顯增高，CPK的增高與血肌酐和尿酸呈正相關(guān)，與血鈣呈負(fù)相關(guān)。 4. 早期由于細(xì)胞破裂使細(xì)胞內(nèi)鉀磷入血，使血鉀血磷升高，同時局部組織鈣鹽沉積， 反使得血鈣下降；后期沉積的鈣鹽被吸收，血鈣又開始上升。其他一些酶，如乳酸脫氫酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶等均有不同程度升高5.腎功能衰竭的表現(xiàn)。 6 .機體有效血容量不足，血液呈高凝狀態(tài)，部分患者出現(xiàn)DIC。16 治療原則：17轉(zhuǎn)歸：患者轉(zhuǎn)入我科后予：血液透析、抗感染、堿化尿液、控制血壓、保護(hù)心肌補液等對癥支持治療，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，復(fù)查胸片：雙肺未見明顯實質(zhì)性病變。心梗三項、凝血功能、腦鈉素基本正常，腎功能未恢復(fù)較慢，為方便血液透析，鑒于患者血管條