肺水腫診斷與治療

1、肺水腫診斷與治療 急性肺水腫 acute pulmonary edema APE 是指由于各種病因?qū)е鲁５囊后w積蓄于肺間質(zhì)和/或肺泡內(nèi),形成間質(zhì)性和/或肺泡性肺水腫的綜合征。 其臨床特點(diǎn)為嚴(yán)重的呼吸困難或咯出粉紅色泡沫樣痰液,病情兇險(xiǎn), 常常會危及患者的生命,必須緊急實(shí)施搶救和治療。 在正常肺組織內(nèi),組織間液和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換,使組織液的生成和回流保持動態(tài)平衡。 影響液體濾過生物半透膜的各種因素可用Starling公式概括: F=K(Pcap-Pis)-(cap-is), F:毛細(xì)血管濾過率; K:通透系數(shù);Pcap:毛細(xì)血管靜水壓; Pis:間質(zhì)靜水壓;:回吸收系數(shù);cap:毛細(xì)血

2、管膠體滲透壓;is:間質(zhì)膠體滲透壓。肺微循環(huán)液體交換的生理機(jī)制肺內(nèi)水腫液形成和消散的機(jī)制 微循環(huán)內(nèi)毛細(xì)血管流體靜力壓急劇上升25 mmHg時,從血管內(nèi)濾出液體的速率會增加,肺抗水腫的代償能力不足時,肺水腫即會發(fā)生. 輸液不當(dāng)導(dǎo)致的肺血容量急劇增加急性左心衰. 水腫液中蛋白質(zhì)含量很低,水腫液先積聚于肺泡間質(zhì),當(dāng)肺循環(huán)淤血未能得到有效糾正時,肺泡通氣/血流比例失調(diào),動脈PaO2下降,缺氧使毛細(xì)血管通透性加大,血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。 肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì),使肺泡表面張力加大,肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中,肺水腫加重。肺內(nèi)水腫液形成和消散的機(jī)制 非心源性病因引起肺水腫發(fā)

3、生的機(jī)制與肺泡-毛細(xì)血管膜受損及通透性增加有關(guān),水腫液可以積聚在肺泡間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)。但是,與心源性病因引起的肺水腫不同的是,由于通透性增加水腫液中蛋白質(zhì)含量較高。上述由Starling定律描述的靜力因素在肺水腫的形成和消散過程中起到了關(guān)鍵性作用。 肺泡上皮主動轉(zhuǎn)運(yùn)肺泡內(nèi)液體在肺泡內(nèi)水腫液的清除中扮演了重要角色。急性肺水腫的診斷心源性肺水腫 cardio-genic pulmonary edema, CPE 非心源性肺水腫 noncardiogenic pulmonary edema,NCPE 心源性肺水腫 亦稱毛細(xì)血管壓力增高性肺水腫，是急性心力衰竭(acute heart failure,

4、AHF)嚴(yán)重時的表現(xiàn)形式。 AHF指由于急性發(fā)作的心功能異常而導(dǎo)致的以肺水腫、心源性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有冠心病、高血壓、擴(kuò)張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎等,也可以沒有基礎(chǔ)心臟病史,可以是收縮性或舒張性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基礎(chǔ)上急性加重。非心源性肺水腫NCPE也稱為通透性增加性肺水腫,與多種病因造成的急性肺損傷(ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)密切相關(guān)，常見于多種病原所致感染性肺損傷,吸入性肺損傷,外傷,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)源性肺水腫、麻醉劑過量引起的肺水腫、電復(fù)律后肺水腫等。 期:細(xì)

5、胞水腫 臨床表現(xiàn)輕微,常有煩躁、失眠、心慌、氣短、血壓升高等。 期:間質(zhì)性肺水腫 有胸悶、陣發(fā)性呼吸困難、呼吸淺快、可有端坐呼吸、面色蒼白、脈速；肺部可無濕羅音,此時血?dú)夥治鍪綪aO2與PCO2可輕度降低。 期:肺泡性肺水腫 表現(xiàn)為突然發(fā)作或原有的癥狀驟然加重,呼吸極度困難、紫紺、濕冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰,患者精神緊張、有瀕死感, 血壓升高。肺部可聽到廣泛的濕性羅音及干性羅音,濕羅音隨體位改變,坐位與站位以中下肺部明顯,仰臥位時背部明顯。血?dú)夥治鍪镜脱跹Y和低碳酸血癥,后期轉(zhuǎn)為高碳酸血癥。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 期:休克 由于肺水腫繼續(xù)發(fā)展、液體的繼續(xù)外滲,更加重了

6、低氧血癥與血容量的減少,同時使心臟收縮無力,引起呼吸循環(huán)的障礙,產(chǎn)生心源性休克:特征是低血壓(收縮壓30 mmHg和組織低灌注狀態(tài):少尿(尿量17 ml/h或18 mm Hg 100 pg/mL 100 pg/mLCPE和NCPE的鑒別治 療 急性肺水腫的病人發(fā)病急驟,需要爭分奪秒地立即治療。 密切監(jiān)護(hù): 中心靜脈壓 心電圖 血壓 血氧飽和度 血?dú)夥治?體位: 端坐位、為被迫體位,同時雙腿下垂有利于減少回心血量,減輕心臟前負(fù)荷。 糾正缺氧: 盡快糾正低氧狀態(tài)保證患者的氧飽和度(SaO2)在正常范圍(95% 98% )。 應(yīng)當(dāng)采取:鼻導(dǎo)管吸氧;開放面罩吸氧;無創(chuàng)通氣治療,包括:持續(xù)正壓通氣(CP

7、AP)和雙水平正壓通氣(BiPAP)。氣管插管機(jī)械通氣治療。 對沒有低氧血癥證據(jù)的患者增加吸氧濃度有爭議,結(jié)果可能有害.治 療嗎 啡發(fā)生AHF時,患者常常有嚴(yán)重的緊張和焦慮,能夠加重患者的血液動力學(xué)紊亂和臨床癥狀,嗎啡有強(qiáng)大的鎮(zhèn)靜作用,能夠擴(kuò)張靜脈和輕微擴(kuò)張動脈,對抗交感神經(jīng)的興奮,并減慢心率,適用于AHF早期，特別是伴有煩躁不安和呼吸困難者靜脈注射嗎啡35 mg/次,可重復(fù)應(yīng)用。 昏迷、嚴(yán)重呼吸道疾病的患者忌用。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 硝酸甘油:適用于有ACS的HF患者,在改善全身血液動力學(xué)作用的同時,能很好的改善冠狀動脈局部血液動力學(xué)狀態(tài)。起始劑量為04g/(kgmin)靜脈注射,逐漸滴定上調(diào)可

8、達(dá)4g/(kgmin)。亦可先舌下含服或噴霧吸入硝酸甘油400g/次(2噴)。 不恰當(dāng)應(yīng)用可致血壓下降. 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 硝普鈉:可減輕心臟前、后負(fù)荷，從小劑量起始靜脈注射03g/(kgmin)逐漸上調(diào)劑量,可達(dá)5g/(kgmin)。 嚴(yán)重肝腎功能異常的患者慎用，密切觀察血壓變化。 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 重組人B型利鈉肽(奈西立肽):具有擴(kuò)張靜脈、動脈和冠狀動脈,利尿利鈉,有效降低心臟前后負(fù)荷,抑制RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用,能有效改善AHF患者的急性血液動力學(xué)障礙。通常的劑量為001003g/(kgmin)。 臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)有限。 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 ACEI:對于急性心肌梗死HF的患者,血壓高的

9、患者早期應(yīng)用ACEI似有益處,然而,多項(xiàng)大研究主要關(guān)注的是長期的功效,結(jié)果表明ACEI能夠顯著降低患者的死亡率。 AHF急性期尚未穩(wěn)定時不推薦使用ACEI, 但對高危患者,ACEI對AHF急性期和AMI治療有一定作用。 利尿劑是AHF搶救時改善急性血液動力學(xué)紊亂的基石。利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏制心衰時的鈉潴留，減少靜脈回流和降低前負(fù)荷，從而減輕肺淤血，提高運(yùn)動耐量。 需注意的是用藥一段時間后,利尿劑效果減弱,注意以下幾個問題:電解質(zhì)紊亂,如:低鈉低氯血癥,低鎂低鈣血癥; 神經(jīng)內(nèi)分泌的激活;低血容量、低血壓和氮質(zhì)血癥。利尿劑的應(yīng)用AHF時應(yīng)用受體阻滯劑能夠緩解缺血導(dǎo)致的胸痛

10、,縮小心梗面積,減少致命性心律失常,降低死亡率。對于嚴(yán)重AHF早期,肺底部有羅音的患者應(yīng)慎重使用受體阻滯劑。對于缺血導(dǎo)致的AHF,發(fā)作時血壓升高,心率增加,常規(guī)治療效果不佳時,可嘗試靜脈注射受體阻滯劑,宜從小劑量開始(美托洛爾115 mg),逐漸加量。受體阻滯劑 洋的黃:具有正性肌力、降低交感神經(jīng)活性、減慢傳導(dǎo)和降心率作用。適用于心率快,特別是快速心房顫動的AHF者,西地蘭0204 mg/次,可重復(fù)使用。正性肌力藥物正性肌力藥物 多巴胺:小劑量2g/(kgmin)刺激腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心輸出量。劑量5g/(kgmin)作用于腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加可提升血壓，但增加左室

11、后負(fù)荷、肺動脈阻力和壓力，可能對有害。長時間(2448小時以上)應(yīng)用有耐藥性和依賴性,不宜突然停藥。心源性休克時,為保證重要臟器的血液灌注,臨時用升壓藥物治療是必要的。心源性休克常伴有周圍血管阻力增加,所以,任何升壓藥物治療都不應(yīng)持續(xù)時間過長,否則可能會進(jìn)一步,降低終末器官的血流。正性肌力藥物 多巴酚丁胺:刺激1 和2腎上腺素能受體發(fā)揮正性肌力作用,起始用量23g/(kgmin),可增加到20g/(kgmin)。但有增加房性或室性心律失常的作用,與劑量相關(guān)。正性肌力藥物 磷酸二酯酶抑制劑(PDEI):具有明顯的正性肌力和外周血管擴(kuò)張作用,適用于外周低灌注、伴或不伴對足量利尿劑和血管擴(kuò)張劑抵抗的

12、患者。注意對心肌缺血原因?qū)е碌腁HF伴心律失常者應(yīng)慎用,以免增加惡性心律失常的發(fā)生。正性肌力藥物 鈣離子增敏劑:左西孟旦(levosimendan)具有鈣敏感蛋白的正性肌力和平滑肌 K+通道開放引起的外周血管擴(kuò)張作用。藥物作用半衰期長達(dá)80小時。但大劑量可能引起心動過速等心律失常以及低血壓,應(yīng)予注意。正性肌力藥物 嚴(yán)重的AHF不伴有低灌注時使用正性肌力藥存在很大爭議。有證據(jù)顯示，使用正性肌力藥物后盡管血液動力學(xué)有所改善，但多巴酚丁胺及米力農(nóng)增加AHF患者死亡率?？赡苁怯捎谠黾恿薃MI和室性心動過速的發(fā)生。 必要時短期應(yīng)用。持續(xù)血液凈化 (CRRT) 持續(xù)性血液凈化可緩慢、持續(xù)的清除過多的溶質(zhì)和

13、液體,對患者自身的血液動力學(xué)反映影響較小。主要用于患者嚴(yán)重HF,水鈉潴留明顯,對利尿劑反應(yīng)不佳或發(fā)生心腎綜合征,少尿或無尿的患者。 臨時機(jī)械輔助治療是幫助患者渡過AHF極期和(或)等待心臟移植的重要方法,能有效的維持患者血壓和生命。 主動脈球囊內(nèi)反搏(IABP):適應(yīng)于藥物治療反應(yīng)差者和伴有嚴(yán)重的心肌缺血,準(zhǔn)備行血管重建術(shù)者。原理是將3050 ml的球囊置于胸主動脈,球囊在舒張期充氣可升高主動脈壓和冠脈血流,在收縮期放氣以降低后負(fù)荷和促進(jìn)左心室排空。禁用于主動脈夾層、嚴(yán)重主動脈關(guān)閉不全的患者. 機(jī)械輔助治療機(jī)械輔助治療 體外膜氧合器(ECMO):適應(yīng)于終末期心臟病和肺臟病。是通過一根引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進(jìn)行氧合,再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈),改善全身組織氧供。它可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能,改善循環(huán)灌注,延長患者的生命,為患有嚴(yán)重心肺功能不全的患者提供治療機(jī)會,為心肺功能的恢復(fù)爭取時間.機(jī)械輔助治療 左心輔助循環(huán):基本適用于1)AHF保守治療無效;2)終末器官功能不全;3)心肌或心功能可能恢復(fù);4)IAB