感染及感染性休克治療進展課件

1、全身性感染與感染性休克菌血癥：細菌等進入血液毒血癥：病原微生物的毒素進入血液導致毒性 反應敗血癥：病原微生物進入血液，導致毒性反應膿毒血癥：化膿性細菌進入血液導致毒性反應 和遠處膿腫SIRS的定義systemic inflammatory response syndrome 全身炎癥反應綜合征：因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應針對各種嚴重臨床損害的全身性炎性反應1.體溫38或90次/分 3.呼吸20次/分或過度通氣PaCO212109/L或10% ） Sepsis基本概念SIRS？SepsisSIRS+感染源 組織灌注不足Severe sep

2、sis 器官功能不全 感染性低血壓Septic shocksepsis induced hypotension感染性休克Septic shock感染導致的休克 Sepsis+感染性低血壓感染性低血壓=Sepsis induced hypotension 無其他低血壓原因時： 收縮壓90mmHg 或MAP 70mmHg 或收縮壓降低幅度40mmHgSevere sepsis發(fā)生率與死亡率高拯救膿毒癥運動（Surviving Sepsis Campaign） 2019年巴塞羅那宣言 2019年SSC治療指南 2019年SSC治療指南 2019年SSC治療指南證據(jù)等級A 隨機對照研究B 欠完善的隨機

3、對照研究或高質(zhì)量的觀察性研究C 完善的觀察性研究D 病例報道或?qū)＜乙庖娡扑]級別：1-推薦(recommend) 2-建議(suggest)SSC 08指南初始復蘇感染診斷抗生素治療感染源控制液體治療縮血管藥應用正性肌力藥應用皮質(zhì)醇激素應用人重組活化蛋白C血制品的使用ALI/ARDS的機械通氣鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛肌松血糖控制腎臟替代治療碳酸氫鈉治療預防深靜脈血栓預防應激性潰瘍考慮支持治療兒科感染性休克體循環(huán)阻力降低及靜脈血管床開放 血管擴張性休克（vasodilatory shock） 高排低阻型休克 暖休克 高動力型休克 分布性休克毛細血管滲漏 嚴重組織水腫感染性休克-休克發(fā)病機理 低血容量性(hypov

4、olemic) 絕對低血容量-毛細血管滲漏 相對低血容量-血管擴張分布性(distributive) 大血管性-內(nèi)臟血流減少 微血管性-分流 心源性(cardiogenic)心肌收縮力降低阻塞性(obstructive) 肺毛細血管阻力增加 細胞毒性(cytotoxic) 氧供正常，細胞無法利用靜脈血管床容量極大Peitzman AB, et al. Hemorrhagic shock. Current Problems in Surgery. 2019; 32: 927液體復蘇的重要性早期常以嚴重血容量不足為特征 絕對血容量不足：內(nèi)源性或外源性丟失的結果 內(nèi)源性：組織水腫、腹膜炎（第三間隙液

5、體阻隔） 外源性：腹瀉、出汗 相對血容量不足 與分布異常性相關：血管床擴張，血液聚集于外周主要血流動力學異常外周血管擴張 液體復蘇血流異常分布 縮血管藥治療心肌功能障礙 正性肌力藥治療初始復蘇推薦對感染導致的休克患者制定復蘇方案，感染導致的休克定義為組織低灌注，包括初始液體挑戰(zhàn)后持續(xù)低血壓或血乳酸4mmol/L復蘇方案應在確認組織低灌注存在后盡早執(zhí)行，不應因患者尚未進入ICU而延遲在最初6小時內(nèi)感染導致的低灌注復蘇目標包括以下幾點 中心靜脈壓（CVP）：8-12mmHg 平均動脈壓（MAP）：65mmHg 尿量：0.5ml/kghr 中心靜脈血氧飽和度（ScvO2） 70%，或混合靜脈血 氧飽

6、和度（ SvO2）65%早期目標指向治療（EGDT）推薦級別1C以患者乳酸水平升高作為組織低灌注程度的標志，建議盡快使乳酸水平降至正常作為復蘇的目標（2C）對Severe sepsis或感染性休克進行初始6小時的液體復蘇時，如果ScvO270%（或SvO265%），除了持續(xù)補液使中心靜脈壓達標外，建議輸注紅細胞使Hct達到30%，或同時使用多巴酚丁胺（最大劑量20ug/kgmin），以達到上述目標（2C）初始復蘇液體治療（2019）推薦使用晶體液進行嚴重感染的初始液體復蘇（1A）建議在嚴重感染和感染性休克的初始液體復蘇過程中加用白蛋白（2B）反對使用分子量200和/或取代基0.4的羥乙基淀粉（

7、1B）液體治療對懷疑存在低血容量的感染導致的組織低灌注患者推薦進行開始1000ml晶體液的液體挑戰(zhàn)，即在第一個4-6小時內(nèi)輸注至少30ml/kg的晶體液。有些患者可能需要更多的液體量和輸注速度（1B）只要動態(tài)的（BP、心搏量變異率等）或靜態(tài)的（動脈壓、心率）血流動力學指標繼續(xù)改善，推薦使用增加液體劑量的方法進行液體挑戰(zhàn)（1C）Early Goal-Directed Therapy早期目標導向性治療 Early Goal-Directed Therapy, EGDT概念來源于2019年Rivers的RCT目標提高心輸出量和組織氧供時限早期6小時內(nèi)2019年開始寫入嚴重感染和感染性休克治療指南Ri

8、vers 研究研究類型：單盲、單中心RCT研究對象符合SIRS診斷標準并合并有低血壓和乳酸堆積的患者分組EGDT組：130例標準治療組：133例6小時內(nèi)達到的目標 中心靜脈壓（CVP）：8-12mmHg 平均動脈壓（MAP）：65mmHg 尿量：0.5ml/kghr 中心靜脈血氧飽和度（ScvO2） 70%，或混 合靜脈血氧飽和度（ SvO2）65%早期目標指向治療（EGDT）Rivers E, et. al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM 2019; 3

9、45 1368-77SaO2 90%動脈血氧飽和度SpO2 90%脈搏血氧飽和度ScO2 70%中心靜脈血氧飽和度SvO2 65%混合靜脈血氧飽和度組織攝取利用氧EGDT-降低病死率RR=0.58 0.58 0.67 P=0.01 0.01 0.03Rivers E, et. al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM 2019; 345 1368-77EGDT-降低病死率嚴重sepsis和感染性休克的早期目標指向治療：概念、爭論及目前發(fā)現(xiàn)14個中心，執(zhí)行EGD

10、T前后的病死率總病例數(shù)1298平均病死率： 執(zhí)行EGDT前 44.87.8%（55.029.3%） 執(zhí)行EGDT后 24.55.5%（33.018.2%）Otero RM, Nguyen HB, Huang DT, et al;Early Goal-Directed Therapy in Severe Sepsis and Septic shock Revisited: Concepts, Controversies, and Contemporay Findings.Chest. 2019; 130: 1579-1595主要終點為1年病死率： EGDT前39/79（49%），EGDT后77/

11、206（37%）（相差12%；P=0.04）EGDT-降低病死率One year mortality of patients treated with an emergency department based early-goal directed therapy protocol for severe sepsis and septic shock: a before and after study. Critical Care 2009, 12: R167 急診科早期目標指向治療程序治療嚴重Sepsis和感染性休克患者的1年病死率：前后研究對EGDT的質(zhì)疑-CVP6小時內(nèi)達到的目標 中心

12、靜脈壓（CVP）：8-12mmHg 平均動脈壓（MAP）：65mmHg 尿量：0.5ml/kghr 中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）70%，或混 合靜脈血氧飽和度（ SvO2）65%Boyd, John H; Forbes,et al. Fluid resuscitation in septic shock：a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Critical Care Medicine， 2019 ：39 （2）259-26

13、5感染性休克患者的液體復蘇：液體正平衡和CVP升高與病死率增加相關778名感染性休克患者回顧分析開始復蘇后12小時、4天的液體平衡、CVP與28天病死率的關系對EGDT的質(zhì)疑液體正平衡與高病死率相關Boyd, John H; Forbes,et al. Fluid resuscitation in septic shock：a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Critical Care Medicine， 2019 ：39 （

14、2）259-265CVP升高與高病死率相關Boyd, John H; Forbes,et al. Fluid resuscitation in septic shock：a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Critical Care Medicine， 2019 ：39 （2）259-265CVP與容量的相關性12h內(nèi)相關性好，此后相關性差Boyd, John H; Forbes,et al. Fluid resuscitat

15、ion in septic shock：a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Critical Care Medicine， 2019 ：39 （2）259-265結論：感染性休克復蘇早期或累積4天更多液體正平衡與病死率風險增加相關感染性休克12h內(nèi)，CVP可以用于指導液體復蘇，此后是不可靠的VASST研究表明，12h液體正平衡約3L存活最好Boyd, John H; Forbes,et al. Fluid resuscitat

16、ion in septic shock：a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Critical Care Medicine， 2019 ：39 （2）259-265對EGDT的質(zhì)疑輸液量大型臨床病例總結：累積液體平衡與急性肺損傷結局的相關液體正平衡與不良結局相關ALI第4天的液體負平衡與死亡率顯著降低相關Andrew L. Rosenberg, Ronald E. Dechert, Pauline K. Park, Robert

17、 H. Bartlett and NIH NHLBI ARDS Network; J Intensive Care Med 2009; 24: 35更多液體正平衡增加病死率Andrew L. Rosenberg, Ronald E. Dechert, Pauline K. Park, Robert H. Bartlett and NIH NHLBI ARDS Network; J Intensive Care Med 2009; 24: 35更多液體正平衡增加病死率Andrew L. Rosenberg, Ronald E. Dechert, Pauline K. Park, Robert H

18、. Bartlett and NIH NHLBI ARDS Network; J Intensive Care Med 2009; 24: 35不同液體管理與死亡率Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, et al.The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock. Chest 2009; 136; 102-109繼發(fā)于感染性休克的ALI液體管理的重要性關于液體治療感染性休克常常存在嚴重的容量缺乏早期充分的液體復蘇極為重要對已完成容量復蘇者（resus

19、citated），應該采取保守性液體治療策略因人因時而異，個體化處理測量血乳酸嚴重sepsis或感染性休克患者由于組織低灌注導致的無氧代謝，組織中乳酸堆積 感染性休克患者血乳酸水平升高，預示不良結局，尤其是持續(xù)高水平者血乳酸水平的預測價值優(yōu)于氧代謝參數(shù)對尚無低血壓但有感染性休克風險的患者，乳酸水平對鑒別組織低灌注甚為重要Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shockCrit Care Med 2009;37:1670血清乳酸與severe sep

20、sis 的病死率相關，無論有無器官衰竭和休克單中心cohort study,2019-2019，教學醫(yī)院830例進入急診科的成人severe sepsis患者進入急診科的初次血乳酸水平與病死率相關 （無論患者有否器官功能障礙和休克）感染性休克的血流動力學支持外周血管擴張血流異常分布心肌功能障礙液體復蘇縮血管治療正性肌力治療血管活性藥物的使用感染性休克縮血管藥物指征經(jīng)充分液體復蘇，仍不能恢復足夠動脈血壓和器官灌注壓的患者容量復蘇過程中發(fā)生危及生命的低血壓，需短期用縮血管藥提高血壓，以維持生命和保持灌注Surviving Sepsis Campaign guidelines for managem

21、ent of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine,2019低血壓與病死率相關Sepsis早期動脈血壓和結局274例sepsis患者入ICU后24小時內(nèi)動脈血壓與病死率的關系Dnser MW, et al. Arterial blood pressure during early sepsis and outcome. Intensive Care Med. 2009 使用血管活性藥的理由MAP低于某臨界水平時，器官組織血管床的自主調(diào)節(jié)功能喪失，組織灌注呈線性依賴于血壓必須應用縮血管藥至少保持低限血壓，以便維持器官的基本血

22、流，保證灌注保持MAP水平高于生命器官自主調(diào)節(jié)閾值MAP維持在60-120 mmHg時，重要生命器官的血流灌注可保持恒定MAP低于60 mmHg ，可能發(fā)生血流灌注低下Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine,2019自主調(diào)節(jié)機制腦腦血液量MAP (mmHg) 60100慢性高血壓患者自主調(diào)節(jié)機制腎縮血管治療的目標血壓SSC guidelines: 2019建議維持MAP65mmHg (1C)研究表明 MAP從 65

23、75 85 mmHg氧供、全身性或局部血流灌注沒有顯著性差別Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2019.Crit Care Med. 2019縮血管藥不能代替灌注不能放棄積極的液體復蘇將血壓水平與其他灌注標志結合考慮臨床征象：少尿、意識模糊、毛細血管充盈延遲、皮膚厥冷檢測指標：血乳酸、SVO2. 盡可能低劑量，盡可能早撤除休克血流動力學治療的終極目的是恢復有效的組織灌注和正常的細胞代謝血管活性藥分類兒茶酚胺類縮血管藥(去甲腎上

24、腺素、多巴胺、苯腎上腺素、腎上腺素、間羥胺)正性肌力藥(多巴酚丁胺、多倍沙明、異丙腎上腺素)非兒茶酚胺類縮血管藥(血管加壓素、特利加壓素)正性肌力藥(磷酸二脂酶抑制劑、鈣增敏劑)擴血管藥(硝酸甘油)兒茶酚胺類多巴胺腎上腺素去甲腎上腺素酪氨酸CH2CH2NH2苯腎上腺素兒茶酚胺類藥物的受體活性藥物作用受體1212多巴胺受體多巴酚丁胺+-多巴胺+/+?+腎上腺素+-去甲腎上腺素+/+-苯腎上腺素+/+?-Overgaard CB, et al. Inotropes and Vasopressors Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovas

25、cular Disease. Circulation. 2019兒茶酚胺類藥的受體活性苯腎上腺素去甲腎上腺素腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺多沙倍明異丙腎上腺素多巴胺藥理作用：興奮：、受體和多巴胺受體多巴胺 -劑量依賴性受體效應小劑量(1-5g/kg/min)激活多巴胺受體，導致腎臟及腸系膜的血管床擴張腎劑量(renal dose)中等劑量 (515g/kg/min)激活受體，導致心肌的正性肌力和正性變力效應高劑量(20g/kg/min)激動 受體，導致體循環(huán)血管收縮 小劑量多巴胺的腎保護作用？多中心隨機雙盲試驗23個參研單位的ICU，328例患者隨機分組：多巴胺(2g.kg-1min-1) 安慰劑(

26、無活性佐劑)結論：小劑量多巴胺無臨床意義的腎功能保護作用結論：小劑量多巴胺無臨床意義的腎功能保護作用小劑量多巴胺與死亡率2019年發(fā)表的一個Meta分析納入61個研究，共3359個病例小劑量多巴胺不能降低死亡率Friedrich JO, et al. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2019小劑量多巴胺與RRT使用率小劑量多巴胺不能降低RRT使用率Friedrich JO, et al.

27、Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2019小劑量多巴胺與尿量小劑量多巴胺能增加第一天的尿量但對腎功能無改善Friedrich JO, et al. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 201

28、9SSC guidelines: 2019建議去甲腎上腺素和多巴胺作為糾正感染性休克低 血壓的首選縮血管藥(盡可能經(jīng)中心靜脈給藥) (1C)不建議以腎臟保護為目的使用低劑量多巴胺 (1A)Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2019.Crit Care Med. 2019去甲腎上腺素藥理作用: 強興奮受體，弱興奮受體臨床效應：強烈的縮血管和正性肌力常規(guī)劑量：220ug/min (up to 200)應用指征：SVRI明顯降低的感

29、染性休克用去甲腎上腺素為血流動力學支持的一部分，與良好結局強烈相關住院死亡率 去甲腎上腺素 62% 其他縮血管藥 82% (P0.001)縮血管藥-去甲腎上腺素Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Martin C. et al. Crit Care Med 2000 2(8): 2758-65去甲腎上腺素輸注前后的尿量變化縮血管藥-去甲腎上腺素Renal effect of norepinephrine in septic and nonseptic patients. Albanese J. et al. Ches

30、t 2019; 126: 534-539肌酐清除率變化縮血管藥-去甲腎上腺素Renal effect of norepinephrine in septic and nonseptic patients. Albanese J. et al. Chest 2019; 126: 534-539去甲腎上腺素 VS 多巴胺前瞻性隨機雙盲多中心試驗休克患者，兩組，一線縮血管藥分別用多巴胺(821例) 20 g/kg.min-1 NE (854例) 0.19 g/kg.min-1主要結局：隨機化后的28天的死亡率次要終點：無需器官支持天數(shù)、副作用不良事件率病死率結論：28天病死率：無顯著差別不良事件發(fā)生

31、率結論：心律失常事件：多巴胺組多于去甲腎上腺素組兒茶酚胺抵抗的感染性休克？兒茶酚胺抵抗：給予藥理劑量的兒茶酚胺（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素）時且CVP 10 mmHg和/或PAWP 18 mmHg仍SBP 90mmHg 或 MAP 60 mmHg兒茶酚胺抵抗 小劑量血管加壓素靜脈輸注0.04 U/min血管加壓素持續(xù)維持24小時Wg Cdr RM Sharma, et al. Effects of Low Dose Vasopressin in Catecholamine Resistant Septic Shock. MJAFI 2019在兒茶酚胺抵抗的感染性休克時小劑量血管加壓素可改

32、善血壓、心率、SvO2兒茶酚胺抵抗 小劑量血管加壓素在兒茶酚胺抵抗的感染性休克時小劑量血管加壓素可減少兒茶酚胺的使用劑量Wg Cdr RM Sharma, et al. Effects of Low Dose Vasopressin in Catecholamine Resistant Septic Shock. MJAFI 2019SSC guidelines: 2019推薦使用血管活性藥物使平均動脈壓（MAP）達到65mmHg的目標值（1C）推薦去甲腎上腺素為首選血管活性藥物（1B）為維持適度的血壓水平，推薦腎上腺素作為聯(lián)用或替代藥物（2B）建議可以加用0.03U/min的血管加壓素并可以

33、作為去甲腎上腺素的替代藥物（2A）對于心律失常低風險和并發(fā)低心排和/或心率慢的部分患者，建議多巴胺作為去甲腎上腺素的替代藥物（2C）SSC guidelines: 2019推薦多巴酚丁胺在以下情況下作為與血管活性藥物聯(lián)用或單獨使用的正性肌力藥物：心臟充盈壓力提高后心輸出量低下的心肌功能障礙盡管血容量充足且平均動脈壓達標，仍有持續(xù)進展的低灌注跡象（1C）抗感染治療（SSC-2019指南）推薦及早使用抗生素感染性休克確認后1小時內(nèi)（1B）嚴重感染尚未休克者確認后1小時內(nèi)（1C） 開始靜脈使用抗生素治療，此前留取培養(yǎng)標本有效抗生素給藥啟動時間與死亡率 Duration of hypotension

34、before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock 感染性休克患者啟用有效抗生素治療前低血壓時間是患者存活的重要決定因素Critical Care Medicine: 2019 ;34(6 ):1589-1596給藥時間(h)0.5123456存活率(%)82.777.242使用抗生素前留取血培養(yǎng)標本早期充分經(jīng)驗性廣譜抗生素覆蓋提高存活率及時獲得致病菌結果避免抗生素使用不當或者長時間廣譜導致耐藥感染診斷為了完善病原微生

35、物的鑒別，只要不會推遲抗生素治療（45min），推薦在進行抗感染治療前至少留取2個血培養(yǎng)標本，其中至少包括1個經(jīng)皮膚穿刺抽血標本和1個經(jīng)血管通道抽血標本，除非血管通路建立48小時（1C）感染診斷建議使用1,3-葡聚糖試驗（2B）和抗甘露聚糖抗體試驗用于診斷侵襲性真菌感染 （2C）推薦床邊進行影像學檢查（1C）抗感染治療當沒有感染的臨床證據(jù)時，建議檢測降鈣素原（PCT）水平幫助臨床醫(yī)生停止抗生素使用（2C）控制感染源對某些解剖學上存在的特殊感染，如壞死的軟組織感染、腹膜炎并發(fā)腹腔感染、膽管炎、腸壞死等，推薦需要考慮盡快尋找、診斷并清除病灶以緊急控制感染源，必要時在確診后12小時內(nèi)進行外科引流（1

36、C）預防感染建議使用SOD和SDD的方法以降低呼吸機相關性肺炎的發(fā)生率，這種控制感染的方法在其被證明有效的醫(yī)療單位可以繼續(xù)進行（2B）血糖控制推薦對嚴重Sepsis的ICU患者進行程序化的血糖管理，連續(xù)2次血糖180mg/dl時開始使用胰島素血糖管理目標應上限應為 180mg/dl，而不是 110mg/dl（1A）血液制品管理當組織低灌注已得到解決，HB 7.0g/dl，考慮輸注紅細胞維持（1B）但排除以下事件，如心肌缺血（或其他相關的心臟疾?。?、嚴重的低氧血癥、急性失血，或乳酸堆積紅細胞輸注目標：7.09.0g/dl皮質(zhì)醇激素的應用對液體復蘇和血管活性藥物應用后可以維持血流動力學穩(wěn)定的成年感

37、染性休克患者不建議靜脈使用皮質(zhì)醇激素。如果血流動力學不穩(wěn)定，推薦使用200mg/day的氫化可的松持續(xù)靜脈泵入（2C）對需要使用皮質(zhì)醇激素的成年患者不建議進行ACTH刺激試驗建議感染性休克患者使用氫化可的松而非其他皮質(zhì)醇激素（2B），另外推薦單用氫化可的松而非聯(lián)用氟氫可的松（1B）膿毒癥導致ARDS的機械通氣推薦使用6ml/kg的目標潮氣量，根據(jù)患者的呼吸驅(qū)動和需求在兼顧平臺壓前提下可有所例外（1A）推薦對ARDS患者測量平臺壓，被動充氣患者的平臺壓上限應30cmH2O（1B）建議對更為嚴重的ARDS患者在給定FiO2下用更高的PEEP（2C）建議對嚴重的頑固性低氧血癥患者采用肺復張手法（2C

38、）建議對嚴重ARDS患者肺復張后PaO2/FiO2100時采取俯臥位（2C）膿毒癥導致ARDS的機械通氣鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松無ARDS的患者應避免使用肌松劑，以免停藥后肌松效應延遲。如果必須使用肌松劑，不管間斷給藥還是持續(xù)輸注，應監(jiān)測肌松深度（1C）建議對嚴重Sepsis誘導的ARDS早期短療程使用神經(jīng)肌肉阻滯48小時（2C）腎臟替代治療建議對血流動力學不穩(wěn)定且確有AKI（無尿或少尿）的Sepsis患者進行CRRT治療以維持液體平衡，而不是使用間斷透析。碳酸氫鹽治療低灌注所致乳酸性酸中毒pH7.15時不建議使用碳酸氫鹽來改善血流動力學狀態(tài)或減少升壓藥使用 （1B）深靜脈血栓的預防推薦對嚴重Sepsi

39、s患者每日皮下注射低分子肝素以預防深靜脈血栓形成（1B，對比每日注射兩次小劑量普通肝素）無法獲得低分子肝素時推薦使用低劑量標準肝素預防（1B）如無禁忌（如下肢遠端血管不佳或創(chuàng)傷等），建議對嚴重Sepsis患者采取藥物與間斷充氣設備進行DVT預防（2C）推薦對使用肝素有禁忌（如血小板減少癥、凝血病、活動性出血、近期顱內(nèi)出血等）的Sepsis患者使用機械性預防，如加壓彈力襪、間斷加壓裝置等，除非也有禁忌癥（1B、1C）深靜脈血栓的預防應激性潰瘍的預防推薦對有出血風險的嚴重Sepsis或感染性休克患者使用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑預防應激性潰瘍（1B）建議使用質(zhì)子泵抑制劑預防應激性潰瘍，優(yōu)于H2受

40、體拮抗劑（2C）治療目標與預后溝通推薦與患者及家屬溝通治療目標、達標預期及預后水平等問題（1B）推薦上述溝通在適當時與姑息治療原則、臨終關懷治療計劃整合列入治療計劃（1B）如果可行，建議根據(jù)不同的文化背景對治療目標盡早明確，不應遲于72小時（2C）改善膿毒癥患者預后的集束化治療兩個復蘇bundle：大量數(shù)據(jù)分析確認早期診斷和復蘇的重要性初始復蘇bundle：一旦確認患者存在嚴重Sepsis或感染性休克立即進行感染性休克bundle：感染性休克患者立即啟動并在6小時內(nèi)完成沿用以前的bundleSSC BUNDLES 2019復蘇bundle(sepsis resuscitation bundle)診斷嚴重sepsis后6h內(nèi)完成5項治療黃金6小時處理bundle(sepsis management bundle)24h內(nèi)完成4項治療白銀24小時6小時復蘇bundle測量血乳酸應用抗生素前獲得血培養(yǎng)應用廣