齊魯醫(yī)學創(chuàng)傷病人的液體復蘇

1、創(chuàng)傷病人的液體復蘇12021/10/23 星期六引言創(chuàng)傷(trauma)已成為威脅人群生命安全的第四大死亡原因,是1-45歲人群的首位死亡原因.出血性休克是創(chuàng)傷病人早期死亡的主要原因,用液體復蘇抗休克是創(chuàng)傷病人救治的關鍵措施或重要環(huán)節(jié),由此達成了一些“共識”、引發(fā)了一些“爭議”、產(chǎn)生一些所謂的“新原則”。面對創(chuàng)傷病人究竟該如何處理呢？這是參與急救的醫(yī)師必須要回答的問題。22021/10/23 星期六現(xiàn)代創(chuàng)傷病人的特點青壯年多；傷情復雜（多發(fā)、合并、復合）、危重、休克發(fā)生率高；致殘率高、死亡率高；感染、器官功能紊亂等繼發(fā)性損傷率高、救治難度大。32021/10/23 星期六1.創(chuàng)傷病人液體復蘇的

2、“共識”創(chuàng)傷病人由于失血、創(chuàng)面滲出、體液轉移或重分布，絕大多數(shù)病人都存在血容量的絕對或相對不足。“用液體復蘇的方式盡快恢復創(chuàng)傷病人的有效循環(huán)血容量、恢復組織器官的灌注和氧供給、恢復或保存血液的凝血機制”成為一種共識。因為不輸液意味著“死亡”(Dry means death)。42021/10/23 星期六2.創(chuàng)傷病人液體復蘇的“爭議” 創(chuàng)傷病人液體復蘇的“爭議”主要有三個方面： 1）早期復蘇：時機 量和速度 液體的選擇 2）液體復蘇溫度的要求或控制 3）復蘇終點的判定52021/10/23 星期六2.1早期復蘇2.1.1復蘇的時機是即刻復蘇(immediate resuscitation,IR

3、)或是延遲復蘇(delayed resuscitation)?創(chuàng)傷失血性休克的常規(guī)治療方法是迅速恢復血容量,即止血與擴容同時進行。但近年來的動物研究和部分臨床資料顯示,這樣搶救可能會增加出血,使預后更差。62021/10/23 星期六不少人認為出血性創(chuàng)傷病人的住院前靜脈置管及大量輸液可延誤病人的轉運及手術;立即液體復蘇因破壞已部分形成的血栓、增加血壓、稀釋凝血因子而繼發(fā)性出血、使HCT進一步下降，加重組織缺氧、酸中毒和水腫。72021/10/23 星期六Matlox等提出了延遲復蘇的概念,即對創(chuàng)傷失血性休克,特別是有活動性出血的休克患者,不主張快速給予大量的液體進行即刻復蘇,而主張在到達手術室

4、徹底止血前,應給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要,在手術徹底處理后再進行大量復蘇。過早地使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓,并不能提高患者的存活率,事實上有增加病死率和并發(fā)癥的危險。82021/10/23 星期六Bickell等研究了598例創(chuàng)傷休克患者即刻復蘇(309例)和延遲復蘇(289例)的情況。即刻復蘇組在到達手術室前平均輸注液體2478ml,延遲復蘇組平均輸注液體375ml,但兩組在到達手術室時的血壓卻基本相同,且延遲復蘇組的各項實驗室檢查指標、術后并發(fā)癥及患者病死率情況較即刻復蘇組為優(yōu)。92021/10/23 星期六Leppanliemi等用大鼠非控制出血休克模

5、型研究了即刻和延遲液體復蘇對休克動物血液丟失和死亡率的影響,結果表明早期快速液體復蘇可增加休克動物血液丟失和死亡率。延遲的時間是多少？有人認為休克病人的有效代償期是1h(所謂的黃金1h）？！102021/10/23 星期六2.1.2量和速度是積極/正壓復蘇(aggressive/normotensive resuscitation)或是限制/低壓復蘇(limited/hypotensive resuscitation)?創(chuàng)傷病人液體復蘇的目標是為維持血壓和恢復血容量,提供理想的心排血量,給受損害器官以適當?shù)慕M織灌注。過去搶救創(chuàng)傷性失血休克的標準方法就是能盡快、盡早大量靜脈補充液體,這種治療的目

6、的是迅速恢復有效循環(huán)血量,使生命指征接近正常,并維持重要器官的血液灌注。 112021/10/23 星期六所謂“大量”并沒有一個定量，有的學者是90ml/kg,有的學者是80ml/kg,甚至是283ml/kg;其后Smail又提出中等量“30ml/kg”；不少學者認為應以“休克指數(shù)”來指導液體復蘇：S=0.5血容量正?；蚪咏?S=1時丟失液量為總血容量的1/41/3(10001500ml),S=2丟失液量為總血容量的1/3 1/2(1500 2500ml),S最大為3(BP=0);0.5S2應立即輸液。復蘇量=(S-0.5) 1500ml (即S2時量大)。122021/10/23 星期六

7、最近實驗和臨床研究提出在未控制出血前,按目前大量補液的方法可能是有害的,其可能機制:1)在未控制出血的情況下,提升血壓可加重出血,從而增加死亡率;2)大量補液可以因稀釋凝血因子而使出血加重,有研究證實,用等滲晶體液復蘇時凝血酶原和部分凝血激酶時間明顯延長;3)體復蘇使脈壓增加,也可機械破壞已形成的血凝塊。失血性創(chuàng)傷病人在急診或ICU初期,應以外科止血為主,關于液體復蘇可先適當控制補液量,并允許低血壓存在,特別對于疑有內臟出血的病人。132021/10/23 星期六限制性液體復蘇亦稱低血壓性液體復蘇或延遲液體復蘇,是指機體處于有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克時,通過控制液體輸注的速度使機體血壓維持一

8、個較低水平的范圍內,直到徹底止血。其目的是尋求一個復蘇平衡點,在此既可通過液體復蘇適當?shù)鼗謴徒M織器官的血流灌注,又不至于過多的擾亂機體的代償機制和內環(huán)境。限制性液體復蘇可減少出血量,減輕酸中毒,提高早期成活率；創(chuàng)傷后慢速液體復蘇,可使細胞介導的免疫抑制快速恢復,而快速液體復蘇將產(chǎn)生持續(xù)的免疫抑制; 限制性液體復蘇對組織器官的影響與快速輸液組無明顯差別。142021/10/23 星期六但限制性液體復蘇階段最適當?shù)墓嗔鲏?臨界血壓)和該灌流壓可維持的時間、最適當?shù)膹吞K液體種類、心臟停博的預防等問題尚需進一步探討。限制性液體復蘇強調在休克早期盡快明確是否有活動性出血,并盡快處理,而在止血前僅輸注少量

9、液體維持生命。限制性液體復蘇只適用于有活動性出血的失血性休克的年輕人或健康成年人病人, 不適合鈍性損傷病人、老年病人和需要經(jīng)過長途運輸?shù)囊巴鈧T。152021/10/23 星期六合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人可否采用限制性液體復蘇仍存在爭議，顱腦損傷后顱內壓明顯增高,此時若機體血壓降低,則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進一步加重顱腦損傷,以往多認為,宜采用早期快速大量輸液以維持血壓,必要時合用血管收縮劑,而不宜延遲輸液或限制輸液。York等總結了34例合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人(GCS8,或ISS16)的救治經(jīng)過,所有病人都接受快速大量輸液,以保證血流動力學和腦灌注壓的穩(wěn)定,術后隨訪18

10、個月,結果顯示:本批病人死亡率僅為6%,且74%的病人功能恢復良好。但也有研究者認為,手術前限制性液體復蘇與快速大量輸液相比,可減少繼發(fā)性的腦組織損害。162021/10/23 星期六2.1.3液體的選擇以往對嚴重創(chuàng)傷失血休克強調早期充分擴容,并強調早期給予膠體溶液和全血。后來大家認為，復蘇的基本液體應是復方氯化鈉(乳酸或醋酸)溶液,因它接近于細胞外液的成分，能同時增加血管內和組織間隙容量。但維持穩(wěn)定的血流動力學需要倍體積的晶體液,而且維持時間（45min),血管內僅留下20%左右，大量輸入可加重組織細胞水腫和引起代謝性酸中毒,而使治療復雜化。 172021/10/23 星期六膠體液較晶體液更

11、益于擴充循環(huán)容量,但無證據(jù)表明補充膠體液能改善創(chuàng)傷的存活率。而且一些研究表明創(chuàng)傷失血時用膠體的效果差，理由是創(chuàng)傷引發(fā)炎癥反應,從而損傷血管內皮完整性,改變微循環(huán)通透性,促使液體及白蛋白等大分子物質外滲而進入組織間隙造成組織間膠體滲透壓增加,以至加重間質水腫。此外,白蛋白可由血管活性肽引起低血壓,右旋糖苷等血漿代用品具有抗凝血、腎損害和引起類過敏反應的危險。膠體液182021/10/23 星期六高滲液體可快速擴容、改善血流動力學、減輕組織水腫、降低顱內壓、減少腦組織水分。輸 入高滲液體可引起細胞內外水分滲透性易位。一些研究證明它的優(yōu)點是用有限的輸液量增加血容量,使創(chuàng)傷失血性休克患者的生存率提高。

12、理論上高滲液體雖有上述優(yōu)點,但最近在未控制的失血性休克動物實驗表明,高滲鹽水可能與出血的血流動力學惡化及死亡率增加有關。高滲液體192021/10/23 星期六由于高滲液體在細胞內半衰期與等滲鹽水相似,故可與膠體液如羥乙基淀粉合用以延長擴容效果,尤在腦外傷患者,可改善神經(jīng)功能和灌注壓。國內也有人報道，顱腦損傷合并出血性休克應適當延遲和限制液體復蘇,輸液的液體以全血優(yōu)于晶體液,高滲性電解質溶液優(yōu)于等滲性電解質溶液。202021/10/23 星期六目前尚難制定使用復蘇液體的標準方法,即使有標準臨床實際搶救中也很難遵循。原則上以維持有效循環(huán)血容量為準則,維持生命體征的穩(wěn)定。但無論用晶體溶液或膠體溶液

13、,也無論用量的多少,必須維持HCT在25%以上,血小板記數(shù)在80109/L以上,如果低于這兩個標準,就要使用成分輸血。但臨床實際應用中更強調“量”，而不是首先考慮“質”。212021/10/23 星期六關于人類貧血的下限尚未確定,但一般認為血紅蛋白在70g/L時仍能維持適當?shù)难踺斔?。這對于心輸出量和血氧飽和度正常的70kg體重病人,相當于有450500ml/min的氧輸送。在既往健康而血容量正常者,HCT1825%便能維持組織氧合,2530%時氧輸送最佳。影響輸血決定的因素包括:失血量及速度、心肺儲備能力、心、腦、腎動脈粥樣硬化情況及氧耗量等。嚴重創(chuàng)傷病人在傷后12h內有時輸血量可達620單位

14、（1單位200ml）以上,大量輸血不僅使創(chuàng)傷病人的感染率增加,而且更易使患者在創(chuàng)傷后早期發(fā)生多器官功能不全綜合征,有研究表明除了年齡和創(chuàng)傷嚴重程度的因素外,傷后12h內輸血量6單位是導致早期MODS的重要因素之一。而且,輸血量越大,并發(fā)癥越多,MODS發(fā)生率和死亡率也越高。紅細胞222021/10/23 星期六輸注大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂,與纖維蛋白原減少、凝血酶原時間延長及血小板2, APTT50s)時,才有輸注FFP的指征.創(chuàng)傷病人也可出現(xiàn)稀釋性血小板減少癥,在輸入20單位紅細胞懸液后血小板可減少到50109/L以下,創(chuàng)傷失血病人補充血小板的適應癥是大量輸血時血小板減低至4

15、0 109/L,成人輸入單位血小板(50ml)可增加血小板計數(shù)(50100) 109/L 。凝血因子和血小板232021/10/23 星期六2.2液體復蘇溫度的要求或控制是正常溫度復蘇(normothermic resuscitation)或是低溫復蘇(hypothermic resuscitation)?嚴重創(chuàng)傷休克患者低溫復蘇與常溫復蘇的優(yōu)劣尚存爭議,低溫可引起氧離曲線左移,減少外周組織氧供,低溫可增加出血,增加感染危險等,低溫可引起周圍血管收縮、代謝性酸中毒及免疫功能損害均是低溫引起的不良反應。低溫還易導致心律失常、心功能抑制、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制和肝腎功能降低。但多數(shù)實驗報道低溫復蘇優(yōu)于常

16、溫復蘇,低溫可降低組織細胞代謝率,延長休克的黃金搶救時間,同時低溫可防止毛細血管通透性升高。242021/10/23 星期六2.3復蘇終點的判定大量臨床和實驗研究表明,對休克復蘇不充分,雖然不致當時死亡,但可能引起,甚至發(fā)展為。因此，嚴重創(chuàng)傷患者休克的徹底復蘇是外科大夫最關心的問題之一。傳統(tǒng)的液體復蘇標準是恢復血壓、心率和尿量，既收縮壓16kPa和尿量為65ml/h時,意味著復蘇成功。近來人們發(fā)現(xiàn)未控制出血的休克病人復蘇到正常血壓是有害的,但這些終點標準最終常導致許多患者死亡,因為這些指標不能反映組織灌流和氧合狀況,特別是當患者處于代償期時。一些新的復蘇標準相繼誕生,包括氧供(DO2)、氧耗(

17、VO2)超常值標準和乳酸、堿缺失和胃黏膜pH值等。復蘇的目標應是在24h內恢復這些反映組織灌流的指標到正常值水平。252021/10/23 星期六研究表明,嚴重創(chuàng)傷休克、膿毒休克患者組織細胞缺血、缺氧并非單純血供不足所致,而是與組織的DO2和VO2有密切關系。1987年Shoemaker等提出嚴重創(chuàng)傷休克、膿毒休克DO2、VO2超常值復蘇標準, CI4.5L/min/m2, DO2600ml/min/ m2,VO2170ml /min/ m2 。他將此標準用于創(chuàng)傷休克患者的復蘇,實驗結果表明,獲得DO2、VO2超常值復蘇創(chuàng)傷休克患者存活率為96%,而未獲得DO2、VO2超常值復蘇的創(chuàng)傷休克患者

18、存活率為67%。Tuchschmidt等用此標準復蘇膿毒休克患者,結果顯示,用DO2、VO2超常值復蘇方法復蘇的患者存活率為60%,而常規(guī)治療組患者的存活率則為26%。但Heyland、Gattinoni和Durham等在分析了64篇文章、56個ICU的10726例危重患者后認為, DO2、VO2超常標準作為結果預測是有用的,但不能降低危重患者的病死率，也不適宜作為復蘇終點的標準。DO2、VO2超常值復蘇:262021/10/23 星期六丙酮酸為糖代謝中間產(chǎn)物,在有氧代謝下進入三羧酸循環(huán),最終1mol可產(chǎn)生38mol的ATP;而在乏氧條件下,丙酮酸在乳酸脫氫酶作用下生成乳酸,產(chǎn)生2mol的AT

19、P，所以血乳酸水平高低可以反映機體組織灌流和乳酸酸中毒情況。許多研究表明血乳酸水平與嚴重休克患者的預后及病死率密切相關,是一較好的復蘇終點標準,其正常值2mmol/L。Abramson等發(fā)現(xiàn):復蘇24h內乳酸水平達正常者全部存活;2448h達正常者78%存活;超過48h者僅14%存活。血乳酸水平:272021/10/23 星期六堿缺失可較好反映組織灌流和全身組織酸中毒情況,與患者病情輕重及預后密切相關。堿缺失可分輕度堿缺失(25mmol/L)、中度堿缺失(614mmol/L)以及重度堿缺失(15mmol/L以上)。Ruther-ford等發(fā)現(xiàn),年齡小于55歲、無頭顱傷者,當堿缺失為15mmol

20、/L時預示死亡危險。年齡大于55歲、無頭顱傷者,堿缺失為8mmol/L;或當年齡小于55歲、有頭顱傷,堿缺失為8mmol/L時也預示死亡危險。提示堿缺失是一個方便而敏感的判定組織低灌流程度和時間的指標。堿缺失(base deficit):282021/10/23 星期六乳酸水平和堿缺失反映的是機體全身的組織灌流情況,不能完全反映每個器官血管床的血流情況。胃黏膜為休克缺氧最早累及的器官,也是復蘇后最后恢復的器官,監(jiān)測其pH值(反映組織灌流、氧供)有重要意義。有人認為pH7.32在最初24h內糾正者,病死率為0,未糾正者病死率50%。pH未糾正的患者平均2.6個器官發(fā)生功能障礙,pH糾正的患者平均

21、僅0.62個器官發(fā)生功能障礙。表明,pH糾正與否與患者的預后密切相關,是一個很好的休克及危重病復蘇終點指標。pH:292021/10/23 星期六3.創(chuàng)傷病人液體復蘇的新原則 所謂新原則就是Lucas等根據(jù)嚴重創(chuàng)傷后休克發(fā)生的病理生理特點和病程經(jīng)過,對液體復蘇提出的新看法,他們將嚴重創(chuàng)傷性休克病程分為三個階段根據(jù)各階段的病理生理特點采取不同的復蘇原則和方法.具體的內容是:302021/10/23 星期六3.1第一階段的病理生理特點和復蘇第一階段為活動性出血期.時間從受傷到手術止血約8h.病理生理特點:急性失血/失液導致血容量不足;交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮,兒茶酚胺和胰高血糖素釋放增加,使血糖水平增高。復蘇措施:主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞,比例為2.51,用平衡鹽液和濃縮紅細胞是為了恢復血漿容量和組織間隙容量,根據(jù)生命體征變化和血球壓積恢復紅細胞的不足。不主張用高滲鹽液、全血及過多的膠體溶液復蘇。不主張用高滲鹽液是因為高滲溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液、細胞內液降低為代價,這對組織細胞代謝是不利的;不主張早期用全血及過多的膠體液是為了防止一些小分子蛋白質在第二期進入組織間,引起過多的血管外液體扣押,同時對后期恢復不利。此期可不給葡萄糖液。312021/10/23