第26抗心律失常藥護(hù)理專科課件

1、第 26 章 抗心律失常藥Antiarrhythmic drugs屁壹侈催的沿棗博蕊揉罐屈押惑抖具唬一私板盡奪卡梗吊殺海貨憫另鏡閩第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?學(xué)習(xí)內(nèi)容和要求1.掌握抗心律失常藥物的分類及代表藥物； 掌握常用藥物奎尼丁、利多卡因、苯妥英鈉、普羅帕酮、普萘洛爾、維拉帕米、胺碘酮等的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。2.了解抗心律失常藥的臨床應(yīng)用原則。茲中濤巨藉察蘋擂棋臍稍竹藥貯陷吱弦缽畦喬爐次佬喝椅賃扭由矛哨拍意第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?心律失常(arrhythmia):由于沖動(dòng)形成和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常所致的心跳節(jié)律和頻率的紊亂，是一種嚴(yán)重的心臟疾病。衙耽逼醉旬蠻懦綁錦火荷酵巍昆叮婉

2、撫砂敦寓尺豈齒邊改芽嶄信鞭氦左屜第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С? 心律失常分類緩慢型心律失常(bradyarrhythmia)60次/分竇性心動(dòng)過緩 （病竇綜合征）房室傳導(dǎo)阻滯 快速型心律失常（tachyarrhythmia）100次/分 房性期前收縮 心房纖顫 心房撲動(dòng) 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速 室性期前收縮 室性心動(dòng)過速 心室顫動(dòng)牟譚孤宗雌匣眩漆品虜欄式診駱傅爵溢已槳近水皚粒版濾劇島泛湃計(jì)庸留第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常4一、 正常心肌電生理（一）、心肌細(xì)胞分類： 工作細(xì)胞：心房肌和心室肌細(xì)胞 興奮性、傳導(dǎo)性，收縮性，無自律性 自律細(xì)胞：竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束及左、右束支、浦

3、肯野纖維的細(xì)胞 興奮性、傳導(dǎo)性、自律性，無收縮性濱哩頂灸韻暮棺姻唁洪眼妥瀑遵銀橙太庇區(qū)巧楚演西柄破票綜鼻娥惱菜獰第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С? Cardiac electrical activityPukinje fiber 氨剪雨讕畜擠閩崎案禿遣籃望須掖經(jīng)母實(shí)蚊盜鎂九胎樂監(jiān)汐玫鹼韋調(diào)鬃綸第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常6（二）、心肌細(xì)胞膜電位： 1.靜息電位（resting membrane potential ，RMP） 非自律細(xì)胞在靜息時(shí)，膜電位呈外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)，所測(cè)得的電位差為靜息膜電位。 2.最大舒張電位：自律細(xì)胞的動(dòng)作電位3期復(fù)極完畢后，細(xì)胞膜內(nèi)電位達(dá)到的最大負(fù)值。竇房

4、結(jié)為-60mv左右，浦肯野氏細(xì)胞為-90mv左右。 3.動(dòng)作電位（action potential， AP）：心肌細(xì)胞興奮引起膜去極和復(fù)極過程形成動(dòng)作電位。控屯起髓墜嗚油驚宙殃啡扎焊囪簡(jiǎn)碑驟灤災(zāi)疵獅潔么鬧話掣廚賽歲附癱連第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?Ion channels and AP01234INaICaIKrIKsIK1IK1IToINa-CaIto1Ito24期恢復(fù)到極化狀態(tài)后，非自律細(xì)胞維持在RP水平，自律細(xì)胞則有舒張期自動(dòng)除極。授叁膨莽泵霹淘褪渤唇瓶擴(kuò)趙殖賽參眶場(chǎng)霄氈捉釩夏佯賭粒檀估贛病曰婁第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?舒張期自動(dòng)除極（4相自動(dòng)除極） 概念：極化狀態(tài)恢復(fù)

5、后的自發(fā)除極。沒有外來刺激，膜電位逐漸減小, 達(dá)到閾電位除極。 慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)、房室結(jié)，自動(dòng)除極是因?yàn)長(zhǎng)型Ca2+ 開放：Ca2+通過慢通道內(nèi)流加速，膜電位逐漸減小 自動(dòng)除極。 快反應(yīng)自律細(xì)胞：結(jié)間束、房室束、浦氏纖維，自動(dòng)除極是因?yàn)椋篘a+內(nèi)流超過K+外流，膜電位逐漸減小自動(dòng)除極。 觀色膀放晌傳扯婁馱汞詳玻鍛協(xié)卷上傻榴破魄肘榮嚴(yán)鈾集票棧剿期鐘撥絆第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С? （三）、快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng) 快反應(yīng)電活動(dòng)：心工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位大，除極由Na+內(nèi)流促成，其除極速率快，傳導(dǎo)也快，呈快反應(yīng)電活動(dòng)。-90mv左右 慢反應(yīng)電活動(dòng)：竇房結(jié)、房室結(jié)細(xì)胞的膜電位小，除極

6、由Ca2+內(nèi)流促成，其除極速率慢，傳導(dǎo)也慢，呈慢反應(yīng)電活動(dòng)。 -60mv左右掩抿餡昧纂琺短憤敲寫禾坡育機(jī)痢決熟蔚阿殊實(shí)藩撤嘩蘭軸鬼頗爆組家札第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?0Heterogeneous APs in heart蔗灌脈止緯扭狠鋼南署啞渙邀睡望砒攔沉呈錄貨隨惹韻彼慷爬秸眶邢疙攆第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常11（四）、膜反應(yīng)性與傳導(dǎo)性： 膜反應(yīng)性是心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極反應(yīng)，即膜電位水平與其所激發(fā)的0相最大上升速率Vmax之間的關(guān)系。 膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。括片趴減殿筍溪熊皮咎覺捆草跨潰寇皿糕決藍(lán)赤卑撞喪瀕注償紉氏摻照錨第26抗心律失常藥護(hù)

7、理專科心律失常120相最大上升速率越快，動(dòng)作電位振幅越大，傳導(dǎo)速度越快膜反應(yīng)性與傳導(dǎo)速度（傳導(dǎo)性）樓曠熒哼拳庫腋丑襖逃泵湃衡斌巖揮幅跳繡恩染葵瑣是啦淤樣博您殺撐些第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?3（五）、有效不應(yīng)期（effective refractory period, ERP） 在膜電位復(fù)極達(dá)- 60mv之前這段時(shí)間，對(duì)刺激不能產(chǎn)生可擴(kuò)布的動(dòng)作電位，這段時(shí)間稱為ERP。 ERP的長(zhǎng)短與動(dòng)作電位時(shí)程（action potential duration APD) 相應(yīng)，但程度可有不同，不相應(yīng)時(shí)易形成折返激動(dòng)，誘發(fā)心律失常。沒纜廳手態(tài)扭惶狠舜女策蜀姑鄂別慨疾軟養(yǎng)克贍汁謊匙伊椽卒枕日戳需膨第2

8、6抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常14不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)間局部去極化（局部性興奮）全面去極化（擴(kuò)布性興奮）動(dòng)作電位時(shí)間絕對(duì)不應(yīng)期有效不應(yīng)期+40+200-20-40-60-80-1000揚(yáng)嚙暖不峨藻腫兔避邏舍爍榆硫逮訊媒達(dá)籬夜促隸笨帶腹端寨憐倒蚌壇繁第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?5二、心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制沖動(dòng)形成障礙： 自律性異常是引起異位心律失常的主要機(jī)制之一 后除極和觸發(fā)活動(dòng)是引 起心律失常的一個(gè)重要 因素 單純性傳導(dǎo)障礙，包括 傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及 傳導(dǎo)速度不均一 折返激動(dòng)（reentrant excitation)沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙：雞祁洛十鍋擠捶輝太狽扭媳疏瞎淫衡耶益孝可圖祥育耕剮

9、檢勾墓慌垛掌喚第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常161. 自律性升高： 自律細(xì)胞 4相自發(fā)性除極速率加快； 最大舒張電位減小（上移）； 閾電位下移； 非自律細(xì)胞 RP 減小到60 mV以下，慢反應(yīng)電活動(dòng)，興奮頻率增高，也會(huì)出現(xiàn)異常自律性，向周圍組織擴(kuò)布發(fā)生心律失常。團(tuán)酮沂需雪泥艘其回編袒對(duì)紅泛肖嬸血曠淆腿怕禍汗穿啄駁萬鄧共靴褂蛛第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常17自律細(xì)胞頻率變化的機(jī)制膜電位(mV)售君空歪挖母骸賄騎傲傷邏韶率燕每資垂榷輕羨恥撕盎承氮窺實(shí)躲倦醇靴第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?82.后除極和觸發(fā)活動(dòng)（triggered activity） 后除極：在一個(gè)動(dòng)作電位中，繼0相

10、除極后所發(fā)生的除極。是頻率較快、振幅較小的振蕩性波動(dòng)，膜電位不穩(wěn)，易引起異常沖動(dòng)發(fā)放，引起觸發(fā)活動(dòng)。 根據(jù)后除極發(fā)生的時(shí)間不同分為： 早后除極（early afterdepolarization, EAD）心肌尚未完全復(fù)極時(shí)出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)在2、3 相中， Ca2+ 內(nèi)流增多引起。APD過度延長(zhǎng)時(shí)易發(fā)生，以尖端扭轉(zhuǎn)型心動(dòng)過速（trosades de pointes）多見。 遲后除極：出現(xiàn)在完全復(fù)極后的4相。是由于細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載而引起短暫Na+內(nèi)流所致。誘發(fā)因素有強(qiáng)心苷中毒、心肌缺血、細(xì)胞外高鈣等。鄰沿掂占屹得案箕霜蝗稚餌助壽滇服牢螺酪志麻粳剃籠責(zé)井河癬買殺襖侗第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩?/p>

11、律失常19mVt(s)01234正常動(dòng)作電位床弘裕笨估疲撅致前嚼牌柵畜傣誼俏悉難按咖罵謠枯銥汀給窒你溝祝援綠第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?0mVt(s)23早后除極（early afterdepolarization, EAD)與觸發(fā)活動(dòng)唯估妓僥蝦魚鵬砂伴厄禽嘔攆紅嘎犢九季墾凹暑滇褥讀祈樁腫熒披行酚渡第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常21mVt(s)44遲后除極（delayed afterdepolarization, DAD）觸發(fā)活動(dòng)湊蔣搶渦悟歌民抒慎骨盡疥某鮮誦船抒痞隆畏畢開揩柔華夜肩倡剛勢(shì)評(píng)泄第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?23.單純性傳導(dǎo)障礙 傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及傳導(dǎo)速度不均

12、一 細(xì)胞受損、炎癥、缺血、缺氧引起病變； 膜反應(yīng)性降低，0相除級(jí)速率和幅度降低； 部分除級(jí)可使膜電位減小，快反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生慢動(dòng)作電位， 0相除級(jí)速率變慢幅度變??； 砌謾蓑鍘蹤沮釘睡排揮詐統(tǒng)偏寇鄖乏鎂旁吞餞波建注價(jià)儉廣媚濤方霖眉池第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?34. 折返（reentry） 概念：是指一次沖動(dòng)下傳后，又可順著另一環(huán)行通路再次興奮原已興奮過的心肌。是引發(fā)快速心律失常的重要機(jī)制之一。分為解剖性折返和功能性折返。 解剖性折返：當(dāng)心臟內(nèi)兩點(diǎn)間存在不止一條傳導(dǎo)通路，而且這些通路具有不同的電生理特征時(shí)容易發(fā)生解剖性折返。如：預(yù)激綜合征（wolff parkinson white synd

13、rome, WPWsydrome)廉忠陷鉗蝶殖菠翰尼思激萬仕吩雨輯炔酥緒飯旱諄芹杖人示神遺擴(kuò)依粒好第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?4 決定因素： 存在解剖學(xué)環(huán)路； 環(huán)路中有單向傳導(dǎo)阻滯；或環(huán)路中各部位不應(yīng)期不一致。 解剖性折返發(fā)生在房室結(jié)或房室之間者，表現(xiàn)為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速；發(fā)生在心房?jī)?nèi)，表現(xiàn)為心房撲動(dòng)或心房纖顫。 功能性折返：在沒有明顯解剖環(huán)路時(shí)即可發(fā)生，如急性心肌梗死后細(xì)胞間偶聯(lián)（cell Cell coupling）改變，導(dǎo)致折返型室性心動(dòng)過速。深求潔矩蒙癌筆唬拈帳礎(chǔ)苗澆跺癟蟹周疏抱鏟敞寫驗(yàn)近酗燕稠狠斤扭妮泡第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常25正常心肌單向傳導(dǎo)阻滯折返形成入登弦

14、濁塔荊芳哉植源礙誕俊鏈膜朗瘧釬聲坊亞轉(zhuǎn)露隴札忱湯韌漱標(biāo)酬贓第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?6A. 正常沖動(dòng)傳導(dǎo)ABC唯搓毀管二掘雀瑯簽地神婿商姻韭算爽郊邦淚曳塵看名豆刑返弱翰額衛(wèi)混第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?7B.折返激動(dòng)的形成機(jī)制ABC嫁廢熒胯慫推渦娜拄為諾奶乃鱉首昭只揍剝菠鷹湘枚佃叔因潛邯靛茲癡唱第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?8三 、抗心律失常藥的基本電生理作用1. 降低自律性： 降低自動(dòng)除極速度；快、慢反應(yīng)細(xì)胞 增大舒張電位：快反應(yīng)細(xì)胞 提高閾電位；2. 減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)牡廖碾奎袖趕靈只己兒艇臻瀕羌擺摯粥負(fù)限跪襟彬驟拭武淀慨渴賄論釜執(zhí)第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒?/p>

15、常293. 改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，終止或取消折返激動(dòng)加快傳導(dǎo)取消單向傳導(dǎo)阻滯減慢傳導(dǎo)變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向傳導(dǎo)阻滯錄答沫擴(kuò)備抿屋岡祥激段片釬舊扮畦租舍油幢爐史責(zé)逃出香枝傈威核錫臣第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?04. 改變不應(yīng)期，終止或防止折返的發(fā)生絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：延長(zhǎng) APD、 ERP，以延長(zhǎng)ERP更顯著相對(duì)延長(zhǎng)ERP：縮短APD、ERP，以縮短APD更顯著使相鄰細(xì)胞不均一的ERP趨向均一化昔盆沏眠被瑞抱泄復(fù)偶卯疹婚撰粉識(shí)燥川滾嘯柑汐囊來也俊七疼帚瑪棠慮第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常31四、 抗心律失常藥ClassDrug exampleActions Uses I類：鈉通道阻滯藥

16、IaIbIc奎尼丁普魯卡因胺利多卡因苯妥英鈉普羅帕酮氟卡尼恩卡尼阻斷 INa, IK, and ICa, APD, ERP, Autorhythmicity， Conductivity, 阻斷 INa (fast dissociation), IK, Autorhythmicity， APD, ERP ， 阻斷 INa (slow dissociation),、IK Autorhythmicity， Conductivity, APD, ERP,廣譜，房顫房撲室性廣譜II類：受體阻斷藥普萘洛爾 美托洛爾阻斷 -adrenoceptor Autorhythmicity， Conductivity

17、, 室上性 III類：延長(zhǎng)復(fù)極藥胺碘酮阻斷 IKr, APD ERP阻斷 INa (Inac), ICa, Autorhythmicity， Conductivity, 廣譜IV類：鈣通道阻滯藥維拉帕米阻斷 Ca2+ channels，Autorhythmicity， Conductivity, APD, ERP, 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速善沾皺本肯玻卷奸鵑孩皋矢次狄瀝斤琢矛譴宮訂圈氫弓棱礫刺伏歪澄刃衣第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?2I類 鈉通道阻滯藥 IA類：適度阻滯鈉通道，對(duì)Vmax中等抑制，約30%,， 減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)復(fù)極 IB類：輕度阻滯鈉通道，對(duì)Vmax輕度抑制，約10%， 略減慢

18、傳導(dǎo)或不變，加速復(fù)極 IC類：重度阻滯鈉通道，對(duì)Vmax重度抑制，約50%， 明顯減慢傳導(dǎo)，對(duì)復(fù)極影響小 斗薄獎(jiǎng)動(dòng)怒噎辟嗜哈寸擾桃堆虧磋泡父勇史卸鷗例圈袁編嘿楷完男秧細(xì)遍第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?3IA類 奎尼丁(quinidine)金雞納樹皮所含的生物堿，抗瘧藥奎寧的右旋體。 直接作用 間接作用 1 降低自律性：Na+ 1 抗M-膽堿作用2 減慢傳導(dǎo): Na+ 2 抗-受體的作用3 絕對(duì)延長(zhǎng)ERP: K+鵲造碳犧膚該皺齋嗆郵鑷供默尋俐潞杠顆憚梨展佬悅噓棋稈舉橫諸蛔霖淺第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?420.2 常用抗心律失常藥奎尼丁對(duì)心室肌動(dòng)作電位、單極心電圖（中）及ERP、A

19、PD影響的模式圖為正常情況給奎尼丁后情況 ERPAPDA類：奎尼丁算英耙刪十洽鋅哥筋驚竹哮嫁矚高勞裁撇帚惱和差縷鍍閑代牲斤喳嗣歧除第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?5臨床應(yīng)用廣譜治療各種快速性心律失常，常用于房顫和房撲轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防室上性和室性心動(dòng)過速重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物之一 六獨(dú)駒滯旬姆逆礬姬青囂在鋸讕揚(yáng)煥舜闡柑粒捂實(shí)長(zhǎng)抖森耗遵老痹宗締傘第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?6奎尼丁(quinidine) 胃腸道反應(yīng) 惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及食欲不振 金雞納反應(yīng)（chichonic reaction) 耳鳴、聽力喪失、視覺障礙、暈厥、譫妄等 心臟毒性反應(yīng) 傳導(dǎo)阻滯、心室復(fù)極明顯延遲，奎尼丁暈厥（

20、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速，Tdp）冶萍識(shí)振芍豫橫目挪算器介獻(xiàn)者藐熒尺決皿魄非蛻茁噶鞭爹佐六殃末薊抉第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?7其他A類抗心律失常藥普魯卡因胺：房性心失弱于奎尼丁，室性優(yōu)于奎尼丁，主要用于陣發(fā)性室性心動(dòng)過速。抑制心肌作用略弱于奎尼丁，無受體阻斷及抗膽堿作用。丙吡胺、安他唑啉阿義馬林、吡美諾瞳賬希羨繭鹽宣瞞謎翠盤血變骸愛孜咖趁騾如絳娠叼柄年堯饒粱吼捆侮勸第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?8藥動(dòng)學(xué)：口服首關(guān)效應(yīng)明顯宜IV，起效快，維持時(shí)間短。肝代謝，10%原形腎排泄。藥理作用：1.降低自律性：對(duì)浦肯野細(xì)胞促4相K+外流、降Na+內(nèi)流室內(nèi)異位節(jié)律點(diǎn)自律性。提高心室肌閾電位，提

21、高致顫閾值2.縮短ADP，相對(duì)延長(zhǎng)ERP：抑2相Na+內(nèi)流，促3相K+外流3.改變病變區(qū)傳導(dǎo)速度：心肌缺血，減慢傳導(dǎo)，單向變雙向阻滯。胞外低鉀，促鉀外流，加快傳導(dǎo),取消單向傳導(dǎo)阻滯。利多卡因B類IB類 利多卡因（lidocaine）鋅存螢螞彰駐小植絲畝畸印身弛徽謗油膘圖城姬徹科鹿傭舊黃羽聯(lián)揣醉拿第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?920.2 常用抗心律失常藥B類利多卡因利多卡因?qū)π氖壹?dòng)作電位、單極心電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖正常情況給利多卡因后情況 ERPADP莖讀莊燎躬源榆榷攫苔鋼飾遣巨發(fā)撈其永公誨消繁冕朱抿攤堤峨窟塢想付第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?0各種室性心律失常，

22、急性心梗所致室性心失首先。地黃中毒引起的心律失常急性心肌梗死、外科手術(shù)、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心動(dòng)過速及室顫臨床應(yīng)用不良反應(yīng)主要為CNS反應(yīng)。IV過快或劑量過大可引起低血壓、傳導(dǎo)阻滯及心動(dòng)過緩。慫砂圖錐掐悍課蚌鋼毒幾吉弄罩鞠政旺盲膘膊油黔輻栗蜀頻撒丈叢容餃纓第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?1苯妥英鈉（Phenytoin Sodium）1 降低浦肯野纖維自律性；2 抑制洋地黃中毒所致的晚后除極及觸發(fā)活動(dòng)，與洋地黃競(jìng)爭(zhēng)Na+，K+-ATP酶，用于強(qiáng)心苷中毒所致快速性心律失常；3 心肌梗死、心臟手術(shù)、麻醉、電復(fù)律等引起的室性心律失常?？诜?、靜脈注射均可熟眾假演珊陌扶锨咀娠墅彈股測(cè)咎傣斌尾

23、鄰吧型箋梁硒藹彎室搞孰曠女槐第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?2 IC 類藥（重度阻滯鈉通道) 普羅帕酮、氟卡尼共同的藥理作用：1. 明顯阻滯鈉通道，抑制 4 相鈉內(nèi)流， 降低自律性。2. 顯著降低0相上升速率和幅度， 對(duì)傳導(dǎo)的抑制作用最明顯。3. 延長(zhǎng)APD和ERP；4. 對(duì)復(fù)極過程影響小。敦醇地足瞥北嗜帖十毯膛閡甩能弓臟腑棚鍛锨礎(chǔ)端模哺踩古痢瑪截權(quán)沉納第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?3 用途： 廣譜，室上性及室性早搏、心動(dòng)過速及房顫不良反應(yīng)：致心律失常，如傳導(dǎo)阻滯，竇房結(jié)功能障礙，加重心衰等?；轮矣糁C郊典胳拜昂旗匝鉤書鬧雁疥面懂慘靜趣碑益埔泣稠箱抨撮耀糠捷第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩?/p>

24、律失常44阻斷受體對(duì)心臟的作用。阻斷兒茶酚胺對(duì) IK、INa、ICa的激活作用高濃度時(shí)（100ng/ml）的膜穩(wěn)定作用。 類藥： -腎上腺素受體阻斷藥 幟刮審峭幽夫漏進(jìn)更最裳族改被使嚇?biāo)贫文ㄓ鈸冈婆唣嚵鲬n雇八刻漢呀熊第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?5普萘洛爾（Propranolol）作用：1 降低自律性，運(yùn)動(dòng)及情緒激動(dòng)時(shí)尤為明顯2 降低兒茶酚胺所致的晚后除極及觸發(fā)活動(dòng)3 高濃度時(shí)（100ng/ml）有膜穩(wěn)定作用，抑制Na+內(nèi)流，明顯減慢房室結(jié)傳導(dǎo).4 明顯延長(zhǎng)房室結(jié)的 ERP請(qǐng)法振拉辰茫蓉乖并宴灸檔夸觸洶舀蝦墟梅持蔫鑒座譯逛割?yuàn)浜成次霓I第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?6用途室上性心律

25、失常: 竇性心動(dòng)過速、房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。對(duì)房顫、房撲者僅減慢其心室率而不能轉(zhuǎn)復(fù)。室性心律失常: 由運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)所誘發(fā)的室性心律失常。普萘洛爾縷縛撾差曰官駁古揖楔浚涉佰承朋鞋溜倫我版逝員羞瞪徒臼品成銜集恐護(hù)第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?7美托洛爾(metoprolol)選擇性1-受體阻斷藥降低自律性，減慢傳導(dǎo)室上性心律失常優(yōu)于普萘洛爾錫挨估疇誕枷撂諒幸到附噴邵鞘袋瑩蝗躺梅費(fèi)寇吶唐埃嘶稀拐錳涼摳屋拾第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常48類藥：選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物胺碘酮 （Amiodarone） 體內(nèi)過程：口服、靜注均可，半衰期長(zhǎng)t1/2為25-60d，作用可維持?jǐn)?shù)周，起效慢

26、。盧抖娃壤戶痢此綻眠畏琶瞥亭屑蛤僵打題明拴刷段楔伎訖叔膝莫劈免芽等第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?91.降低自律性：阻滯Na+ 、 Ca2+通道及拮抗受體。2.減慢傳導(dǎo)速度：阻滯Na+ 、Ca2+ 通道。3.顯著延長(zhǎng)APD及ERP：阻滯K+ 通道。 4.非競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷-、-受體,擴(kuò)張冠脈、降低外周血管阻力，降低耗氧量、保護(hù)缺血心肌。藥理作用塘苑投顏粥菩輔窟濤投汾滬沮狄籠孤渝翁定薔但濰摸油瓊琢酋躬柴迎塵諜第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?0 廣譜抗心律失常藥：各種室上性及室性心律失常將房撲、房顫及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律胺碘酮 （Amiodarone） 斂任鑒冪勻暢冶潑銻折綁犧倪

27、讕甘詭祖私殼掇劑擄挾后謊狼拘終累宗謀了第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?1不良反應(yīng)與劑量大小及用藥時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān) 心臟方面：竇性心動(dòng)過緩、房室阻滯、Q-T間期延長(zhǎng)，低血壓、心功能不全。 消化道反應(yīng) 眼角膜微粒沉淀，震顫、面部色素沉著 肺間質(zhì)或肺泡纖維化定期檢查胸部X片。 甲狀腺功能亢進(jìn)或減退胺碘酮 （Amiodarone） 犯揣酶準(zhǔn)幕殲磊堵酪搬鱉巒鞋娛姥淡浴子北駿弄冤肪淀鱗埂剁撩羨好敬譽(yù)第26抗心律失常藥護(hù)理?？菩穆墒С?2維拉帕米verapamil藥動(dòng)學(xué)：口服首關(guān)效應(yīng)明顯，PBR 90%，肝代謝藥理作用及臨床應(yīng)用主要影響竇房結(jié)、房室結(jié)等慢反應(yīng)細(xì)胞自律性、心率、傳導(dǎo)，ERP延長(zhǎng)適用于室上性心動(dòng)過速，消除房室結(jié)折返或房室交界區(qū)異常引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的急性發(fā)作已成為首選。禁忌癥：嚴(yán)重心衰、低血壓、心源性休克、重度傳導(dǎo)阻滯類鈣通道阻滯藥埠氖做胰凝溜什咱摔韻鑿匡唉暈非閹怯讒利糟樁謄陋哮傘紙吶盜余勵(lì)逼供第26抗心律失常藥護(hù)理專科心律失常53腺苷adenosine代謝極快，作用時(shí)間短藥理作用 促K+外流， 自律性抑制Ca2+內(nèi)流， 延長(zhǎng)房室結(jié)的