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文檔簡介
1、心力衰竭的非藥物治療心室再同步治療概述1束支阻滯的臨床意義對(duì)ECG篩查的結(jié)果顯示束支傳導(dǎo)阻滯具有以下特征:孤立性LBBB患者心臟病危險(xiǎn)性增加,心臟病病死率增加(Fahy GJ et al. AJC 1996);LBBB合并電軸左偏是否進(jìn)一步加重左室功能不全不能定論(Rabkin SW et al. Chest 1981);RBBB對(duì)死亡率的影響結(jié)果不一致(Padeletti L et al. ESC 2004)。 2束支阻滯的臨床意義半個(gè)多世紀(jì)前對(duì)X線片的研究顯示,QRS時(shí)限延長患者心影增大的比例增加(Johnson RP et al. AHJ 1951);擴(kuò)張型心肌病患者QRS增寬生存率下降
2、(Gottipaty VK et al. JACC 1999)。心衰患者隨著QRS時(shí)限的延長病死率進(jìn)一步增加(Shamim W, et al Int J Cardiol 1999) 。總之,完全性LBBB與充血性心衰患者心臟病嚴(yán)重程度和死亡率存在明確關(guān)系。3LBBB對(duì)左室功能影響的機(jī)制LBBB患者左右心室收縮順序發(fā)生逆轉(zhuǎn),表現(xiàn)為右心室收縮和舒張明顯提前左心室;左心室等容收縮期和舒張期延長;左心室舒張期充盈時(shí)間縮短。延遲激動(dòng)的心室側(cè)壁遭遇較高張力負(fù)荷從而需要消耗較高能量(Grines CL et al. Circulation 1987;79:845)當(dāng)心室收縮延遲嚴(yán)重到一定程度時(shí)與心房之間形成
3、壓力梯度可以造成二尖瓣舒張期返流。4CRT對(duì)急性血流動(dòng)力學(xué)的作用急性血流動(dòng)力學(xué)研究顯示左室壓力上升速率加快、心輸出量增加、左室壓力-容積曲線改善。5CRT對(duì)心功能的慢性改善作用臨床試驗(yàn)如MUSTIC和MIRACLE證實(shí)CRT治療改善心衰患者心功能,表現(xiàn)為:NYHA心功能分級(jí)提高生活質(zhì)量記分提高6分鐘步行距離增加6心室重構(gòu)作用心肌梗死后心臟形態(tài)發(fā)生重構(gòu),表現(xiàn)為心室收縮末期和舒張末期容量逐漸增大梗死區(qū)域室壁變薄心室逐漸變成球形心室重構(gòu)的概念也適用于非缺血性心肌病: Pfeffer MA et al. NEJM 1988; : Florea VG et al.Int J Card Fail 1999
4、7產(chǎn)生心室逆向重構(gòu)的治療非藥物治療長期適度運(yùn)動(dòng)(Giannuzzi P et al. Circulation 2003)持續(xù)正壓呼吸:用于OSAS患者(Sin DD et al. Circulation 2000)藥物ACEI: Captopril (Sharpe N et al. Lancet 1991); Enalapril (Konstam MA et al. 1992, 1993; Greenberg B et al. Circulation 1995)ACEI+AT1: ValHeFT顯示兩藥合用的效果優(yōu)于單用ACEI (Wong M et al. JACC 2002)阻滯劑: 如美
5、多洛爾(Groenning AB et al. JACC 2000); 卡維地洛Khattar RS et al. AHJ 2001; Olsen SL et al. JACC 1995)8CRT逆向重構(gòu)其機(jī)制可能包括經(jīng)減輕心臟收縮的非同步化,減輕室壁張力減低交感張力增加代謝效率逆向重構(gòu)見于各種原因引起的心衰但以非缺血性心衰最明顯( MUSTIC研究)。 9CRT減少能量消耗抗心衰治療的正性肌力藥物使心肌耗氧增加減少心肌氧耗的藥物是阻滯劑,但是阻滯劑減慢心率,對(duì)多數(shù)心衰患者需要逐漸適應(yīng)。CRT使心臟收縮協(xié)調(diào)從而減少心肌氧耗能使那些對(duì)阻滯劑耐受不良的患者能更好地接受該藥治療。 10CRT的適應(yīng)證
6、CRT治療的適應(yīng)證主要包括擴(kuò)張型心肌病,包括缺血性和非缺血性,LVEF55mm;NYHA III-IV級(jí),6分鐘步行距離130ms(也有使用QRS120ms的)。11哪些患者CRT可能有效? QRS寬度和阻滯類型的價(jià)值有限:研究表明在QRS很大變化范圍內(nèi)心衰患者都能對(duì)CRT治療出現(xiàn)良好反應(yīng),不論左束支或右束支,都可能有效或無效。左心室起搏時(shí)QRS時(shí)限縮短與血流動(dòng)力學(xué)改善相關(guān)性很差。12ECHO的價(jià)值很高:測定的參數(shù)包括間隔至左室后壁運(yùn)動(dòng)延遲;室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。 左室射血期前延遲(QRS起始到主動(dòng)脈射血開始時(shí)間),這一參數(shù)與左室收縮的等容收縮期相當(dāng);TDI主要用于測定局部室壁運(yùn)動(dòng)異常。另一種可能更
7、為有效的方法即所謂變應(yīng)速率成像(Strain rate imaging),它主要反應(yīng)組織變形而不是運(yùn)動(dòng)。哪些患者CRT可能有效?13哪些患者CRT可能有效?主動(dòng)脈脈壓測定從左室或雙心室起搏時(shí)主動(dòng)脈脈壓增加程度判斷心室再同步治療效果左室后側(cè)支起搏主動(dòng)脈脈壓和dp/dt增加比前側(cè)支和前分支顯著對(duì)CRT治療反應(yīng)良好的部位一般使脈壓增加達(dá)10mmHg。14心室同步治療起搏器的植入 15術(shù)中的一般問題最好進(jìn)行連續(xù)動(dòng)脈壓力監(jiān)測;考慮留置導(dǎo)尿;最好使用粘貼式除顫電極以便必要時(shí)使用;通暢靜脈通路;最好使用全身麻醉。多數(shù)心臟大夫都將抗菌素預(yù)防作為CRT治療的常規(guī)用藥。16抗凝問題INR在2.5以內(nèi)并不增加出血并
8、發(fā)癥,術(shù)后次日可以重新啟用華法令。使用全身肝素替換華法令則增加囊袋血腫的發(fā)生率。有建議對(duì)那些未接受適當(dāng)抗凝的患者使用靜脈肝素100U/kg以避免導(dǎo)管和冠狀竇內(nèi)血栓形成。17植入部位和電極進(jìn)入途徑最好使用左鎖骨下起搏器植入常規(guī)部位。經(jīng)分離使用頭靜脈放置右房和右室電極,使用鎖骨下靜脈穿刺放置左室電極。 18冠狀靜脈的特點(diǎn)和選擇特點(diǎn)變異多側(cè)支多選擇后側(cè)支或側(cè)支。電極置入左前分支和心中靜脈不能使血流動(dòng)力學(xué)得到持續(xù)改善。192021電極選擇主要有兩種電極OTW和使用電極內(nèi)導(dǎo)絲兩種。OTW的操作如冠脈介入,需要使用常用的冠脈導(dǎo)絲(0.014mm),尤其適合于哪些血管迂曲或分支與主干成銳角的血管。不論使用哪
9、種電極最重要的是必須良好固定電極,否則由于松動(dòng)的電極不斷撞擊血管壁產(chǎn)生纖維層使閾值升高 22左心室電極放置部位為左室側(cè)支或側(cè)后支;電極首先盡可能走到遠(yuǎn)端。在電壓為10V、波寬2ms下測定該部位是否有膈肌刺激。若存在膈肌刺激則逐漸后撤電極并調(diào)節(jié)電壓。一支靜脈內(nèi)未能找到不引起膈肌刺激的部位需要考慮更換分支。若無膈肌刺激,則可以測定電極參數(shù)。一般要求閾值2V,感知5mVCRT-D的植入23242526AV優(yōu)化AV間期調(diào)整前二尖瓣開放的E峰出現(xiàn)較晚;與代表心房收縮的A峰發(fā)生融合。調(diào)整縮短AV使E峰和A峰融合減輕;但提前收縮的心室與心房收縮發(fā)生碰撞造成A峰“切尾”。房室間期優(yōu)化即調(diào)整CRT的AV間期使之
10、在不造成A峰“切尾”的前提下盡可能減少E峰和A蜂融合。也就是在保證使心室舒張盡可能充分情況下完成心房收縮。 27起搏器植入過程共同的并發(fā)癥局部皮膚感染;起搏器或電極導(dǎo)線感染引起的全身感染;出血;血腫;電極脫位;電極斷裂;氣胸、血?dú)庑亍?28CRT所特有的并發(fā)癥傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷,如導(dǎo)管操作過程中造成三度房室傳導(dǎo)阻滯(原有左束支加損傷右束支)冠狀靜脈竇夾層或穿孔血栓形成和栓塞左室電極感知不良或誤感知如感知心房電活動(dòng)閾值升高,一般認(rèn)為不超過3伏屬可以接受膈神經(jīng)刺激。29CRT其他問題房顫房顫患者CRT治療的價(jià)值存在爭議;但對(duì)于心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)的患者可能受益。若能將房顫轉(zhuǎn)復(fù)成竇性然后進(jìn)行CRT治療對(duì)心功能改善有益(Butter C et al. EHJ 2004)。預(yù)防性CRT LBBB而無明顯心臟病的患者10年隨訪死亡率是對(duì)照的5倍(Fahy GJ et al. Am J Cardiol 1996; Schneider JF et al. The Framingham Study. AJC 1981);Mirac
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