(動脈)血氣分析的臨床應用課件

1、動脈血氣分析的臨床應用 7/27/20221動脈血氣采集要求：動脈血(橈動脈、肱動脈、股動脈) 隔絕空氣 海平面大氣壓 (101.3kPa,760mmHg) 安靜狀態(tài)下 肝素抗凝7/27/20222血氣分析的基本理論 在生理條件下，血液氣體主要包括O2、N2、CO2三種氣體，此外，血液中尚含有微量氬、CO及稀有氣體。 外呼吸: 外界的空氣通過肺泡和肺毛細血管進行氣體交換，血液從肺泡中攝取O2，并將從組織中帶來的CO2排出，這一過程稱之為外呼吸。 7/27/20223 內呼吸: 血液中的氣體通過細胞膜與組織進行氣體交換,氧被釋放供組織利用，并將組織細胞的代謝產物CO2帶走,這一過程稱為內呼吸。

2、目前判斷酸堿平衡往往是在血氣分析的基礎上進行的，血氣分析主要指標包括PaO2、SaO2、PaCO2等。酸堿平衡的主要指標包括PH、BE、HCO3，與作為呼吸性因子指標的PaCO2等。7/27/20224血氣分析涉及到氣體的物理性能和氣體定律一、氣體定律：1.波義耳（Boyle）定律：當溫度不變時，氣體的容積與壓力成反比， P1V1=P2V2 如果氣體的容積被壓縮，其壓力也就越大，但當溫度接近某氣體的沸點時，液氣體就不服從本定律7/27/202252.查理（Charles)定律:當壓力不變時，氣體的容積與溫度成正比， V1/V2=T1/T23.道爾頓分壓定律：混合氣體的總壓力等于各個氣體的分壓之

3、和， 以空氣為例，由空氣重量形成的大氣壓，在海平面約為760mmHg,空氣的組成從地面到100公里左右的高度是不變的。7/27/20226 如氮氣的氣體濃度為79.01%，氧氣為20.95%，CO2為0.04%， 濃度百分比氣體濃度100， 各自氣體分壓大氣壓氣體濃度 故：PBPN2PO2PCO2，但在人體內受溫度和飽和水蒸氣的影響，在海平面時，肺泡氣含6.2%的水蒸氣，其分壓為47mmHg(6.3Kpa ) 。7/27/20227 舉例：P760mmHg,體溫37時，吸入氣體的氧分壓為： PIO2=(760-47)0.2095=149.4 mmHg(19.9kpa),7/27/202284.

4、亨利氣體溶解定律： 如溫度不變，氣體溶解于溶媒中的氣體量與該氣體的分壓成正比，其比例的常數表示該氣體在溶媒中的溶解度，當溫度升高時，溶解度便下降，一種氣體的溶解度不受同時存在的其他氣體的影響。混合氣體中的各個氣體均依據自身分壓和溶解系數而溶解。7/27/20229 一般習慣計算溶解于血液中的氣體為容積百分數（每100毫升血液所溶解氣體的百分數），以mmHg（或kPa）表示壓力。即毫升百分數mmHg 血液中氧的溶解量與其分壓成正比，即含氧0.003毫升100毫升血液mmHgPO2, 不論PO2升高或降低，這個比例都是不變的， 7/27/202210例如： 當病人吸入高濃度氧混合氣體時，PO2 增

5、至600mmHg（29.8kpa），溶解的氧為1.8毫升。如在3個大氣壓下吸入氧氣時，PaO2為2000mmHg(266kPa)，如100毫升血液溶解的氧為6毫升。7/27/202211 從空氣到線粒體，氧降低所經過的步驟稱氧降階梯：159（大氣的）149（氣管）105（肺泡）100（肺毛細血管）95（動脈血）到全身毛細血管逐漸釋放氧40（混合靜脈血）。7/27/202212血液氣體分析和酸堿測定一人體酸堿的來源： 酸揮發(fā)性酸：碳酸。 非揮發(fā)性酸：固定酸(硫酸、 磷酸、乳酸、丙酮酸)， 每日約50100 mmol/L。 堿有機酸鹽：蔬菜、水果 (檸檬酸 鹽、蘋果酸鹽)7/27/202213二人

6、體的緩沖系統： H過剩 1. 細胞外液緩沖作用：血漿：NaHCO3/H2CO3= HCO3/ PCO2、紅細胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2細胞內緩沖作用：3 H+、 K+、 2Na+交換骨的礦物質、軟組織的組織蛋白、肝的緩沖7/27/202214 2. 肺調節(jié)作用：調節(jié)CO2呼出量，維持血 HCO3 、 PaCO2 3.腎調節(jié)作用：腎排H+，泌NH3，重吸收HCO3，維持細胞外液HCO3 , 腎小球濾液中HCO3重吸收，腎小管酸化，腎小管內可滴定酸的形成、排出 (結果仍是排出H) 7/27/202215三. 血漿電解質的電中性原則陰陽離子的平衡： 陽離子 陰離子Na 140 mmo

7、l/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol/L AG 12 mmol/L7/27/202216四. 血電解質與酸堿失衡的關系： 血 Na+與Cl的關系-Na / Cl平衡： Na+:Cl1.4:1 Cl變化與pH、水代謝均有關， Na+代謝僅與水有關. Na+:Cl失調提示酸堿失衡 假如Cl - HCO3必然相應 Cl- HCO3相應7/27/202217(由于Cl轉移，以及Cl與HCO3負相關的緣 故)。 Cl Na+提示代堿； ClSB，診斷為呼吸性酸中毒，ABSB，診斷為呼吸性堿中毒，AB=SB但低于正常值，表示失代償性代謝性酸中毒，AB=SB但高于正常值，表示失代償性代

8、謝性堿中毒。7/27/202223 5.BB: 體液中陽離子陰離子，在陽離子中有一組抗酸物質，如：HCO3-、Pr- 、HPO4- ,總稱BB,正常值42-54mmol/L，僅BB一項減低時應考慮為貧血。7/27/2022246.二氧化碳結合力： 指碳酸氫根中二氧化碳的含量，為化學狀態(tài)下二氧化碳含量。正常50-70，除以 2.24即得碳酸氫根濃度，正常值2331mmol/L,如將碳酸氫根乘以2.24即得二氧化碳結合力的近似值,但比實際的AB偏高,這是因為碳酸氫鈉等因素的干擾緣故。7/27/2022257.總二氧化碳含量(T-CO2): 二氧化碳結合力加上溶于血漿中二氧化碳，正常28（2432）

9、mmol/L。7/27/202226 8.氧分壓：正常值80100mmHg，依據動脈氧分壓和PH值可以推算出血氧飽和度，依動脈氧分壓、血紅蛋白和血氧飽和度可以計算出全血氧含量。 正常預期值104.2 - ( 0.27年齡) 坐位：103.5 - ( 0.42年齡 ) 7/27/202227 9.動脈血氧飽和度（SaO2 %）: 正常值為9299，為動脈血氧合血紅蛋白占全部血紅蛋白的百分率。體內氧運送的多少，與氧分壓不是呈直線關系，而與血紅蛋白量，尤其是氧合血紅蛋白量有關，故臨床上因人而異。7/27/202228氧離曲線： SaO2與 PaO2的相關曲線7/27/20222911、肺泡氣-動脈血

10、氧分壓差 A-aDO2, P(A-a)O2: = (PB 47) FIO2 - PaCO2 / R - PaO2 FIO2 = 0.21 + 氧流量(升/分) 4 FIO2 = 0.21時:P(A-a)O2 為 20mmHg FIO2 = 1.0時:P(A-a)O2 為 代償變化推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有 混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向7/27/202239例1：血氣 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素。

11、例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。7/27/202240三個概念定義：AG 血漿中未測定陰離子(UA) 未測定陽離子（UC) 根據體液電中性原理：體內陽離子數陰離子數，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：816mmol 7/27/202241意義：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物

12、、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥7/27/202242例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血氣看，是“完全正常” ，但結合電解質水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒7/27/202243潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確

13、反映高AG代酸時等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在7/27/202244例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值， 7/27/202245幾個有關概念： 幾個有關概念：1.PH 與H+:體液酸堿度可用PH或H+形式來表示，正常PH7.357.45; H+為3644mmol/L。PH是H+的負對數形式，即PH=log1/H+,兩者

14、間呈負相關。在PH7.1-7.5范圍內，有人提出在PH7.40和PH7.40時,PH每變化0.1單位所得的H+分別為換算因子0.8和1.25乘以原有H+, 7/27/202246實例介紹：Eg1.PH7.46比7.40增加0.06，故H+應比40nmol/L下降6nmol/L,即H+ 為34nmol/LEg2. PH7.31比7.40下降0.09，故H+應比40nmol/L增加9nmol/L,即H+為49nmol/LEg3. PH7.30,用“0.81.25”法估計，H+=40*1.25=50nmol/L。Eg4. PH7.50,用“0.81.25”法估計，H+=40*0.8=32nmol/L

15、。7/27/2022472.PH、HCO3-和PCO2之間的關系： PH、HCO3-和PCO2之間的關系可用H-H公式來表示：H2CO3與被溶解在體液內的濃度成正比。 PHPka+logHCO3-/HCO3 =6.1+log 24/1.2 =6.1+1.301 =7.4017/27/202248酸堿失衡的判斷方法7/27/202249現主要介紹使用PH、PCO2、HCO3指標的判斷方法。1.首先要核實結果結果是否有誤差：PH、PCO2和HCO3三個變量一定要符合H-H公式，若報告所示的：PH、PCO2和HCO3代入H-H公式等式不成立，必表明化驗有誤差，可不必分析。H-H公式涉及了對數形式，在

16、實際應用中較繁瑣，因此Kassier 和Bleich提出了用Henderson公式來判斷，7/27/202250既:H24PCO2HCO3 通過上述介紹的PH和H的換算關系，現將PH換算成H,然后將H、PCO2、HCO3三個變量代入Henderson公式來判斷，方法簡便，便于臨床應用。7/27/202251Eg5. PH7.4、HCO324mmol/L、CO240mmHg.判斷：H40nmol/L，將數值代入代入Henderson公式:40=24*40/24,等式成立，表明此結果是正確的。Eg6. PH7.35、HCO336mmol/L、PCO260mmHg.判斷：PH7.35較PH7.4降低

17、了0.05單位, 故H應比40nmol/L高5nmol/L,即H=45nmol/L, ，將數值代入代入Henderson公式，45246036，表明此結果有誤。7/27/202252（二）分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）變化: 根據上述的代償規(guī)律和結論，一般的說，單純性酸堿失衡的PH是由原發(fā)失衡所決定的。 如PH7.40，原發(fā)失衡可能為堿中毒。7/27/202253例. PH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228mmHg。分析： PaCO228mmHg40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-15mmol/L24 mmol/L，可能為代謝性酸中毒，但因PH7.347. 40偏酸， 結論：

18、代謝性酸中毒。7/27/202254例. PH7.47、HCO3-14mmol/L、 PaCO220mmHg。 分析： PaCO220mmHg40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-14mmol/L7. 40偏堿，結論：呼吸性堿中毒。7/27/202255（三）分清單純性和混合性酸堿失衡1. PaCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。例：PH7.22、PaCO250mmHg HCO3-20mmol/L。2. PaCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。例：PH7.57、PaCO232mmHg HCO3-28mmol/L。7/27/2

19、022563. PaCO2和HCO3-明顯異常，同時伴PH正常，應考慮有混合性酸堿失衡的可能。4.單純性酸堿失衡預計代償公式的判斷：目前，臨床上直接應用各型單純性酸堿失衡預計代償公式來判斷。常用的各型單純性酸堿失衡預計代償公式：7/27/202257代謝性酸中毒: 原發(fā)HCO3,繼發(fā)PCO2,預計代償公式: PCO2=1.5*HCO3+82,代償時限 :1224小時 ,代償極限 :10 mmHg 代謝性堿中毒:原發(fā)HCO3,繼發(fā)PCO2 ,預計代償公式 PCO2=0.9*HCO35 ,代償時限 :1224小時 ,代償極限 :55 mmHg 7/27/202258呼吸性酸中毒:原發(fā)PCO2繼發(fā)H

20、CO3- 急性：代償引起HCO3-升高34 mmol/L,代償時間:幾分鐘,代償極限: 30mmol/L慢性：代償公式:HCO3-=0.35*PCO25.58代償時間35天,代償極限: 4245 mmol/L 7/27/202259呼吸性堿中毒 :原發(fā)PCO2, 繼發(fā)HCO3- 急性：代償公式:HCO3-=0.2*PCO22.5,代償時間:幾分鐘,代償極限: 18mmol/L慢性：代償公式:HCO3-=0.5*PCO22.5代償時間35天,代償極限: 1215 mmol/L 7/27/202260例.PH7.34、HCO3-15mmol/L、 PaCO228mmHg。分析： PaCO228mm

21、Hg40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-15mmol/L24 mmol/L，可能為代謝性酸中毒，但因PH7.347. 40偏酸，結論：代謝性酸中毒。7/27/202261例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：PaCO220mmHg40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-14mmol/L7. 40偏堿，結論：呼吸性堿中毒。7/27/202262例.PH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg。分析：PaCO260mmHg40mmHg，可能為呼吸性堿中毒；HCO3-32mmol/L24 mmol/L，可能為代謝性堿中毒，但因PH

22、7.3540mmHg，可能為呼吸性酸中毒；HCO3-32mmol/L24 mmol/L，可能為代謝性堿中毒，但因PH7.457. 40偏酸，結論：代謝性堿中毒。7/27/202264例：PH7.24、PaCO260、 HCO3-27mmol/L，結合病史可診斷急性呼吸性酸中毒。例：PH7.34、PaCO260、 HCO3-31， HCO3-0.35（60-40）5.58 75.58HCO3-2475.58 315.58=25.4236.58實測HCO3-31mmol/L落在25.4236.58 mmol/L范圍內。結論：結合病史，可診斷為慢性呼吸性酸中毒。7/27/202265例：PH7.48、PaCO229mmHg、 HCO3-23mmol/L，HCO3-0.2（2940）2.5 2.22.5預計:HCO3-242.22.5