心血管活性藥物使用簡(jiǎn)述

1、心血管活性藥物使用簡(jiǎn)述容量復(fù)蘇血管活性藥應(yīng)用心血管功能調(diào)節(jié)血管張力 泵功能 調(diào)節(jié) 變力 變時(shí)分類(lèi)腎上腺能受體藥物膽堿能受體藥物磷酸二酯酶抑制劑控制性降壓藥物 受體 能量代謝 心血管功能調(diào)節(jié)心血管受體效應(yīng)器腎上腺能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)效應(yīng)器腎上腺能神經(jīng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)竇房節(jié)2心率M1心率冠脈12收縮舒張1心率心房1收縮M2舒張骨骼肌2舒張2收縮1收縮房室節(jié)1傳導(dǎo)M2傳導(dǎo)內(nèi)臟1收縮房室束浦纖維1傳導(dǎo)M2傳導(dǎo)皮膚粘膜1收縮心室1快收縮M2舒張靜脈12收縮舒張11慢收縮擬腎上腺素藥受體激動(dòng)藥藥物對(duì)受體作用比較作用方式12直接間接去甲腎上腺素+間羥胺+去氧腎上腺素+擬腎上腺素藥,和受體激動(dòng)藥藥物對(duì)受體

2、作用比較作用方式12DA直接間接腎上腺素+多巴胺+麻黃素+異丙腎上腺素-+多巴酚丁胺+能量代謝磷酸二酯酶抑制劑 洋地黃類(lèi)鈣劑 鈣增敏劑藥理作用: 強(qiáng)興奮1受體，弱興奮1受體臨床效應(yīng)：強(qiáng)烈的縮血管和正性肌力常規(guī)劑量：0.03-2.0ug/kg/min去甲腎上腺素（norepinephrine）臨床應(yīng)用: 1.感染性休克，2.應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。副作用：1.長(zhǎng)期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭2.局部組織缺血壞死去甲腎上腺素（norepinephrine）腎上腺素(Epinephrine)藥理作用: 強(qiáng)烈興奮 受體和受體臨床效應(yīng)：正性肌力和縮

3、血管小劑量中等劑量（0.7g/kg.min）使用時(shí)，仍擴(kuò)張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。較大劑量（0.3g/kg.min）使用時(shí)，擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而改善心肌作功。興奮-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；興奮1-受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率腎上腺素的藥理機(jī)制腎上腺素臨床應(yīng)用1，心肺復(fù)蘇2，對(duì)有癥狀的心動(dòng)過(guò)緩，當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。腎上腺素1mg加入500ml液體持續(xù)靜滴，速率2-10g/min。 3過(guò)敏性休克：腎上腺素能迅速改善過(guò)敏性休克癥狀。一般0

4、.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。4支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作?？刹捎?.5-1mg皮下或肌注。5粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。 藥理作用： 強(qiáng)烈的1受體激動(dòng)劑+ 2作用臨床效應(yīng)：正性肌力和正性頻率，舒張支氣管常規(guī)劑量：起始劑量為2g/min，可逐漸增至10g/min。異丙腎上腺素isoproterenol 臨床應(yīng)用1主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類(lèi)藥物治療無(wú)效的心動(dòng)過(guò)緩病人。2可用于迷走反射或阿-斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。3.房室傳導(dǎo)阻滯4.支氣管哮喘 舌下、

5、噴霧間羥胺（Metaraminat） 直接興奮-受體，主要通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。間羥胺與去甲腎上腺素比較1.升壓作用弱而持久2.對(duì)心律影響較小，交少引起心律失常3.對(duì)腎臟血管的收縮作用較弱，但仍能減少腎臟血流量4.可肌肉注射去氧腎上腺素純-腎上腺能受體激動(dòng)劑，引起外周血管收縮，使收縮壓和舒張壓升高，心率反射性減慢，對(duì)-腎上腺能受體的作用比去甲腎上腺素弱得多。臨床應(yīng)用：1、全麻期間的低血壓，它能夠使血壓升高，保證心肌的灌注壓，但并不使心率增快，心肌氧耗量增加。2、冠脈搭橋手術(shù)或瓣膜置

6、換手術(shù)后的高排低阻狀態(tài)。3、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速0.52ug/kg/min多巴胺受體25ug/kg/min多巴胺受體（80%100%）1受體（5%20%）510ug/kg/min1受體作用為主1受體作用逐漸增強(qiáng)1020ug/kg/min1受體作用占優(yōu)勢(shì)20ug/kg/min血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類(lèi)似于去甲腎上腺素多巴胺（dopamine）小劑量中等劑量（5-10ug/kg.min）主要起1-受體、 2-受體激動(dòng)作用，其正性肌力作用通過(guò)提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時(shí)使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。較大劑量（2-5ug/kg.mi

7、n）主要興奮腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加；同時(shí)興奮心臟1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。（10ug/kg.min）使用時(shí)，1-受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動(dòng)脈開(kāi)始收縮后尿量逐步減少；多巴胺的藥理機(jī)制多巴胺副作用由于CI增加使通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流。由于減少靜脈床容積，肺小動(dòng)脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI。減少內(nèi)臟血液灌注。較高劑量下心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心

8、肌缺血。麻黃堿麻黃堿既能直接作用于腎上腺素受體，又能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，對(duì)和-腎上腺素能受體均有激動(dòng)作用，引起血壓升高，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，心率改變不甚明顯，對(duì)心血管的作用僅為腎上腺素的十分之一，反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性。它對(duì)皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管的收縮作用比腎上腺素弱而持久，對(duì)支氣管平滑肌的舒張作用較異丙腎上腺素弱。它能透過(guò)血腦屏障，具有較強(qiáng)的中樞興奮作用。 麻黃堿臨床應(yīng)用 主要用于糾正椎管內(nèi)阻滯后的低血壓，每次緩慢靜注1030mg，必要時(shí)可重復(fù)使用。全麻經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管前也常用麻黃堿注射液滴鼻，借以收縮鼻粘膜血管，減少插管過(guò)程中的出血。 多巴酚丁胺（一）藥理作用是

9、合成的兒茶酚胺消旋物。主要興奮1受體，其次是2受體。對(duì)1的興奮作用具有選擇性和劑量依賴(lài)性，對(duì)2的作用明顯弱于異丙腎上腺素。有輕微的1效應(yīng)，無(wú)2和DA受體活性。（1）心臟：選擇性正性肌力作用，增強(qiáng)心肌收縮力的作用強(qiáng)于增快心率的作用。前者通過(guò)1和1活性，后者僅通過(guò)1效應(yīng)。（2）血管：2受體興奮使血管擴(kuò)張，無(wú)2的縮血管作用。其代謝產(chǎn)物可拮抗1受體，減弱1的血管收縮作用，增加冠脈的血流。（3）增加CO，而對(duì)血壓影響不明顯。由于增加心肌收縮性和心率，常增加心肌的氧耗量。用于低心排血量和心率慢的心衰患者，改善左心室功能的作用優(yōu)于多巴胺。多巴酚丁胺（二）臨床應(yīng)用：多利用其強(qiáng)心作用充血性心力衰竭，尤適用于慢性

10、代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動(dòng)力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。（三）劑量與用法： 常用2.5-10g/kg.min，最大劑量不宜超過(guò)40g/kg.min膽堿能受體藥物擬膽堿受體 ：乙酰膽堿、毛果蕓香堿膽堿酯酶抑制劑 ：新斯的明抗膽堿藥物:阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿、鹽酸戊乙奎醚磷酸二酯酶抑制劑常用藥安力農(nóng)，米力農(nóng)，司力農(nóng)應(yīng)用心臟手術(shù)后低心排綜合征急性左心衰、慢性心力衰竭肺動(dòng)脈高壓米力農(nóng)（一）藥理作用選擇性抑制心肌磷酸

11、二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強(qiáng)心肌收縮力；其血管擴(kuò)張作用的機(jī)制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導(dǎo)致SVR下降，這一作用呈劑量依賴(lài)性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過(guò)增強(qiáng)等容舒張性）和肺動(dòng)脈壓。因此，本品應(yīng)用時(shí)在心肌收縮力增強(qiáng)的同時(shí)，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時(shí)效應(yīng)小，一般不引起心率加快。米力農(nóng)（二）臨床應(yīng)用：1短期治療各種原因引起的嚴(yán)重心力衰竭，重度瓣膜狹窄者禁用。臨床上與多巴酚丁胺合用可增強(qiáng)其強(qiáng)心作用，因?yàn)槎喟头佣“房墒筩AMP含量升高。2作為多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療。（三）劑量與用法米力農(nóng)靜注時(shí)一般首先在10分鐘內(nèi)給予負(fù)

12、荷劑量50g/kg繼持續(xù)靜滴0.25-1g/kg.min。米力農(nóng)半衰期較短，為2-3小時(shí)。 （四）副作用：用量過(guò)大可導(dǎo)致低血壓和快速性心律失常。 分 類(lèi)動(dòng) 脈靜 脈混合性動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑1、平滑肌松弛劑1、硝酸鹽類(lèi) 1受體阻滯劑 肼苯達(dá)嗪 長(zhǎng)壓定硝酸甘油 酚妥拉明酚芐明 派唑嗪2、2 受體激動(dòng)劑二硝酸異山梨醇酯 2轉(zhuǎn)化酶抑制劑 沙丁胺醇、對(duì)羥苯心胺 單硝酸異山梨醇酯 巰甲丙脯酸 苯酯丙脯酸叔丁喘寧3硝普鈉 4鈣拮抗劑硝苯吡啶血管擴(kuò)張劑的藥理作用和用量藥理作用:由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，為一種強(qiáng)力短效血管擴(kuò)張劑，直接使小動(dòng)脈及靜脈平滑肌松弛，降低周?chē)?/p>

13、管阻力及使靜脈貯血臨床應(yīng)用：各種高血壓危象或急癥急性左心衰常規(guī)劑量：起始滴速一般為0.3g/kgmin，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。常用劑量為0.15g/kgmin 副作用：長(zhǎng)期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭硝普鈉副作用：硝普鈉最常見(jiàn)的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。 硝普鈉藥理作用:直接擴(kuò)張周?chē)?，以擴(kuò)張靜脈為主；主要減輕心臟前負(fù)荷。由于對(duì)心外膜冠狀血管相對(duì)選擇性的擴(kuò)血管作用，除了降低心室充盈壓、室壁應(yīng)力和氧耗外，尚能通過(guò)改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。臨床應(yīng)用：左心衰

14、竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴(yán)重的心絞痛常規(guī)劑量：開(kāi)始劑量510g/min（或0.5-1.0g/kg/min），隔5min可增加劑量，維持速度3-5g/kg/min，一般不超過(guò)10g/kg/min，總量不超過(guò)0.5mg/kg/h；有效后，應(yīng)緩慢減量，不應(yīng)驟停，以防心絞痛復(fù)發(fā)副作用：有頭痛、頭暈、也可出現(xiàn)體位性低血壓；青光眼，冠狀動(dòng)脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內(nèi)壓增高者忌用。 硝酸甘油腎上腺能受體阻滯劑受體阻滯劑：酚妥拉明、烏拉地爾受體阻滯劑：普萘洛爾、艾司洛爾、拉貝洛爾酚妥拉明此藥既有突觸前2阻斷作用，又有突觸后1受體阻滯作用，并對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用。本藥對(duì)動(dòng)、靜脈均有擴(kuò)張作用，

15、但對(duì)小動(dòng)脈擴(kuò)張作用更強(qiáng)。酚妥拉明阻滯突觸前2受體，可間接地引起兒茶酚胺釋放，使心率增加和正性肌力作用。 臨床應(yīng)用 長(zhǎng)期來(lái)用于嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷和手術(shù)期間控制血壓驟然升高。術(shù)中血壓升高時(shí)可靜脈注射1-5mg，也可按體重0.1mg/kg必要時(shí)可重復(fù)或持續(xù)靜脈滴注。 酚妥拉明酚妥拉明使外周血管阻力下降比硝普鈉或硝酸酯顯著，更適合急性心梗后的心功能不全，但其引起心動(dòng)過(guò)速的不良反應(yīng)限制了本藥在臨床上的廣泛使用，劑量過(guò)大會(huì)引起血壓過(guò)低，處理方法：改變病人體位，增加病人回心血量；加速輸血、補(bǔ)液；停止應(yīng)用對(duì)心血管系統(tǒng)有抑制的其他藥物；應(yīng)用腎上腺能受體興奮藥如苯腎上腺素。烏拉地爾具有外周和中樞的雙重作用機(jī)制。其外

16、周作用主要為阻斷突觸后膜1受體，使總外周血管阻力下降，擴(kuò)張血管。同時(shí)也有輕度的2阻斷兒茶酚胺的縮血管作用。中樞作用主要通過(guò)激活5-羥色胺1A受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)作用。 臨床應(yīng)用其靜脈針劑可用于高血壓危象的治療。因其降壓作用緩和、安全，尤其適用于治療麻醉誘導(dǎo)、維持和恢復(fù)期間的高血壓反應(yīng)、治療口腔、頜面、頸部短小手術(shù)時(shí)出現(xiàn)的血壓增高。治療高血壓急癥時(shí)常用劑量2550mg，亦可用0.5%溶液持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。 艾司洛爾艾司洛爾是80年代合成的超短效、選擇性、1-腎上腺素能受體阻滯藥。作用起效迅速，持續(xù)時(shí)間短，無(wú)內(nèi)在擬交感活性及膜穩(wěn)定作用，無(wú)-腎上腺素能受體阻滯作用，心肌抑制作用輕微，能

17、夠降低竇房結(jié)自律性與房室結(jié)傳導(dǎo)性，對(duì)心房、希氏束、浦肯野纖維系統(tǒng)及心肌收縮功能無(wú)直接作用。臨床應(yīng)用艾司洛爾主要用于控制圍術(shù)期的室上性心動(dòng)過(guò)速，每次靜注0.250.5mg/kg，必要時(shí)持續(xù)靜脈輸注50300g.kg-1.min-1。靜脈麻醉誘導(dǎo)藥注射完后，給予艾司洛爾0.25mg/kg，可以明顯減輕氣管內(nèi)插管的心血管反應(yīng)。艾司洛爾劑量過(guò)大，特別是病人血容量不足時(shí)，可出現(xiàn)低血壓。 最常用的血管活性藥物量化輸注計(jì)算法kg3mg配成50ml每小時(shí)泵1ml,即1g/(minkg)這個(gè)公式是這么來(lái)的1g/(minkg)=kg3mg50ml60minkg1000g有的時(shí)候我們配成50ml可能用不完，為了節(jié)省

18、，我們可以把這個(gè)公式等比例縮小，比如乘以1.5配成25ml.每小時(shí)泵1ml,還是1g/(minkg)；比如乘以1.2配成20ml.每小時(shí)泵1ml,還是1g/(minkg)有的時(shí)候乘以3或者0.3或者0.03以后算出的毫克數(shù)不是整數(shù)，抽藥的時(shí)候難以保證精確性。我們可以以整支藥為標(biāo)準(zhǔn)，來(lái)調(diào)整需要的鹽水?dāng)?shù)。我們會(huì)用到下面這個(gè)公式。ml/h=【預(yù)計(jì)g/(minkg)kg數(shù)0.06稀釋毫升數(shù)】溶質(zhì)毫克數(shù)把這個(gè)公式變通一下 就是下面這個(gè)稀釋毫升數(shù)=溶質(zhì)毫克數(shù)1ml/h【預(yù)計(jì)g/(minkg)kg數(shù)0.06】預(yù)計(jì)g/(minkg)這里我們可以用1、0.1、0.01，溶質(zhì)毫克數(shù)這里我們可以用整只藥的劑量，這樣我們抽藥就非常精確了，很快就可以算出我們需要稀釋為多少毫升。沒(méi)有輸液微量泵的，我們還可以滴，這里