肺部彌漫性磨玻璃陰影的CT診斷及鑒別診斷

1、肺部彌漫性磨玻璃陰影的CT診斷與鑒別診斷發(fā)表者：雷志丹6268人已訪問摘要目的探討以彌漫性磨玻璃陰影為主要表現(xiàn)肺部疾病的CT特征，提高對本類型肺部疾病的診斷以及鑒別診斷水平。方法回憶分析經病理證實以及臨床綜合診斷121例以彌漫性磨玻璃陰影為主要表現(xiàn)肺部疾病的CT、HRCT及臨床資料，總結其各自CT特征，并尋求具有診斷及鑒別診斷價值的CT及HRCT征象。結果121例中，以肺固有構造異常為主的疾_病主要為間質性肺炎18例和結締組織病5例,磨玻璃影主要分布于中、下肺的外周部，且均伴有間質增厚及纖維化征象。以肺氣腔充氣狀態(tài)異常為主的疾病有過敏性膽J10例、肺出血5例、肺轉移瘤3例及肺泡癌2例，磨玻璃影

2、按照肺葉、肺段分布，且伴有或不伴有小葉中心結節(jié)、腺泡結節(jié)或腫塊性婀”以肺血管外體液量增加為主的疾病有肺水腫21例及肺挫傷5例，肺水腫性磨玻璃影具有沿下垂局部布的趨勢，可伴有心影增大及胸腔積液；而肺挫傷性磨玻璃影與外傷部位相關，且在外傷區(qū)肺也具有沿下垂局部布的趨勢。以血流灌注異常為主的疾病有肺栓塞11例和白塞氏綜合征4例，磨玻璃影位于正常血管所屬的高灌注區(qū)，而低密度區(qū)是栓塞血管所屬的低灌注區(qū)，多發(fā)細小血管栓塞或多發(fā)細小動脈炎可形成馬賽克樣密度。兩種因素或兩種以上因素異常的疾病有慢性阻塞性肺病25例、肺泡蛋白沉積癥7例及病毒性肺炎5例，慢性阻塞性肺病為通氣一血流障礙所致，其磨玻璃影與低密度區(qū)形成馬

3、賽克樣改變，常伴有桶狀胸；而肺泡蛋白沉積癥及病毒性肺炎同時具有氣腔和固有肺構造異常，其磨玻璃影是間質性病變與實質性病變共同作用的結果。結論雙肺彌漫性磨玻璃影見于多種疾病，通過對其形態(tài)、分布、伴隨征象及疾病動態(tài)變化的分析，可以初步了解其發(fā)生的病理學根底和發(fā)病機制，結合臨床可以縮小擬診的圍。關鍵詞肺疾?。荒ゲＡв?；體層攝影術，X線計算機1- 4磨玻璃影ground-glassopacityGGO是肺部多種疾病均可發(fā)生的一種CT征象，分為局限性及彌漫性兩大類。對于GGO的影像學意義及與疾病診斷的關系，國文獻屢有報道但依據(jù)肺部彌漫性磨玻璃影diffuseground-glassopacity,DGGO

4、）的發(fā)病機制及病理學根底2001年1月2006年12月而加以論述者，筆者未見國相關的大宗病例報道文獻。收集我院5大類13種共121近6年間經病理證實及臨床綜合診斷的以彌漫性磨玻璃陰影為主要表現(xiàn)的例肺部疾病，并對其CT、HRCT及臨床資料進展分析，探討DGGO的發(fā)病機制及CT特征,以求提高本類型疾病的診斷與鑒別診斷。1資料與方法1.1一般資料121例DGGO患者，男83例，女38例，年齡1973歲，平均47歲。121例患者均有不同程度呼吸困難和限制性通氣功能障礙。以肺固有構造異常為主的疾病23例：主要包括間質性肺炎18例和結締組織病5例；18例間質性肺炎均經開胸肺活檢證實，13例為普通性間質性肺

5、炎UIP，非特異性間質性肺炎NSIP4例，急性間質性肺炎AIP1例，均有不同程度的咳嗽、呼吸困難、Velcro啰音及限制性通氣障礙；5例結締組織病均具有較典型的病癥、體征和肺功能異常，2例枯燥綜合征經唇腺活檢證實,2例風濕性肺炎經血清學CCP檢查證實，1例硬皮病經皮膚活檢證實。以肺氣腔充氣狀態(tài)異常為主的疾病20例：均有呼吸困難和肺功能異常，過敏性肺炎10例經血清學及治療而綜合診斷，5例肺出血病人經典型咯血病史及止血治療好轉而證實，3例肺轉移瘤和2例肺泡癌均依據(jù)病史及支氣管鏡活檢而證實。以肺血管外體液量增加為主的疾病26例：包括肺水腫21例及肺挫傷5例，21例肺水腫患者均伴有心功能不全或腎功能不

6、全且心功能或腎功能改善后DGGO消失而證實；5例肺挫傷患者的DGGO均與外傷部位相關且經短期治療后病變消失而證實。以血流灌注異常為主的疾病15例：11例肺栓塞均具有典型的病史、病癥、體征和肺功能異常，所有病例均經CTPA證實；4例白塞氏綜合征均有口腔、生殖器、眼及肺部的典型病癥與體征，2例行CTPA檢查。兩種因素或兩種以上因素異常的疾病37例，25例慢性阻塞性肺病均有典型的慢性支氣管炎病史；7例肺泡蛋白沉積癥中，5例經支氣管灌洗液PAS陽性及2例開胸肺活檢而證實；5例病毒性肺炎依據(jù)病史、病癥、體征、治療及血清學而綜合診斷。檢查方法本組所有患者均作胸部X線平片及常規(guī)CT檢查，67例行HRCT檢查

7、，11例肺栓塞和2例白塞氏綜合征行CTPA檢查，83例患者有13次治療后的胸部平片或/和CT復查資料。胸部X線平片為常規(guī)或CR或DR胸片。CT掃描采用公司LightSpeedPlus4型多層螺旋CT機。平掃時層厚那么為7.5mm,螺距系數(shù)1.5:1重建間隔5mm,標準算法重建，矩陣512X512，圍自胸廓入口至肺底，以肺窗及縱隔窗觀察。HRCT檢查應用常規(guī)高分辨率CT掃描59例和容積重組高分辨率CTVHRCT檢查8例，常規(guī)HRCT層厚為1.25mm,層距10mm,骨算法圖像重建，自主動脈弓水平至橫膈，以肺窗觀察；VHRCT掃描層厚2.5mm,螺距系數(shù)3:1,薄層分解為1.25mm層厚和重建間隔

8、，并以骨算法圖像重建，以肺窗觀察。CTPA掃描層厚2.5mm,螺距系數(shù)3:1,薄層分解為1.25mm層厚和重建間隔，標準算法重建，矩陣512X512造影劑選用碘海醇或優(yōu)維顯300mgI/ml100ml,經肘靜脈高壓注射器給藥，注射流率3.0ml/s,掃描延遲時間為18-22g掃描圍自膈上2cm至主動脈弓上2cm。在工作站對掃描數(shù)據(jù)進展重建，如多平面重建MPR、最大密度投影MIP、外表遮蓋法SSD、容積再現(xiàn)VR、血管窺鏡VE等。分析方法GGO表現(xiàn)為肺密度輕度增高，但沒有遮蓋肺血管和支氣管的肺部陰影1.2,筆者將病變同時累及雙肺或一側肺的兩個肺葉以上者稱為DGGO。同時將病變遠離支氣管血管束而分布

9、于臟層胸膜下區(qū)者稱為外圍分布，而沿支氣管血管束分布者稱為中心分布或中軸分布。而胸片上表現(xiàn)為位于肺門周圍的帶者稱為中央分布，病變主要位于外帶者稱為周圍分布。分析時，由2名均具有胸部放射學豐富經歷且不知診斷結果的放射科竺也對121例患者的胸片、CT和HRCT資料進展分析，總結各自影像學特征并按照5種發(fā)病機制進展分類，然后再由3名醫(yī)師將病理、CTPA及臨床資料與上述影像學特點及分類比照，探討DGGO的CT診斷與鑒別診斷價值。2結果DGGO的種類及分布121例DGGO分為5大類共13種肺部疾病，分別為：以肺固有構造異常為主的疾病23例，包括間質性肺炎18例和結締組織病5例；以肺氣腔充氣狀態(tài)異常為主的疾

10、病20例，含過敏性肺炎10例、肺出血5例、肺轉移瘤3例和2例肺泡癌；以肺血管外體液量增加為主的疾病26例，其中肺水腫21例，而肺挫傷5例；以血流灌注異常為主的疾病15例，其是肺栓塞11例和4例白塞氏綜合征；兩種因素或兩種以上因素異常的疾病37例，分別為25例慢性阻塞性肺病、7例肺泡蛋白沉積癥和5例病毒性肺炎。本組DGGO均分布于兩個肺葉以上，各類疾病的分布有一定特征，在雙肺及各個肺葉的分布特點見表1。表1121例DGGO的種類及分布例分類例數(shù)雙肺一側肺外圍部中心部中心外圍均累及市固有構造異常232122377（腔充氣狀態(tài)異常20191132013“管外體液量增加26233262626流灌注異常

11、151321544兩種以上因素異常37 37348DGGO的影像學特點及伴隨征象18例間質性肺炎中圖1，15例的DGGO分布于雙側中下肺的外圍部，3例中心及外圍均有分布但仍以外圍部為主，18例病變均同時伴有網狀陰影、小葉間隔增厚及牽拉性支氣管擴，13例伴有蜂窩影，1例見有氣胸;2例風濕性肺炎表現(xiàn)為雙側中下肺部的DGGO,并伴有腺泡結節(jié)、小葉陰影、肺段陰影、網狀陰影及間質纖維化；2例枯燥綜合征圖2和1例硬皮病的DGGO分布于中下肺的肺葉中心及外圍，但仍以外圍部為主，同時伴明顯的間質纖維化及輕度牽拉性支氣管擴。10例過敏性肺炎圖3a,b表現(xiàn)為分布于肺口f中心及外圍的DGGO，但以中心部為主，GGO

12、可見散在分布的小葉中心結節(jié)及腺泡結節(jié)，結節(jié)邊緣模糊，GGO的形態(tài)及位置可變；5例肺出血圖4a,b白DDGGO以分布于支氣管血管束周圍為主，邊緣模糊，不伴隨間質增厚及纖維化；3例肺轉移瘤圖5表現(xiàn)為雙肺散在分布結節(jié)及腫塊影，結節(jié)或腫塊邊緣模糊，其周圍分布非葉段性的片狀GGO;2例肺泡癌圖6表現(xiàn)栓側中下肺為著的以肺葉中心部為主的DGGO,同時GGO見較多的粟粒結節(jié)、小葉中心結節(jié)，肺門及縱隔淋巴結腫大。肺水腫21例圖7a,b，均表現(xiàn)為雙肺DGGO,陰影密度呈從上至下、從前至后逐漸增高表現(xiàn)，8例見下葉背段及后段實變陰影，19例見肺血管輕度增粗，18例見雙側少量胸腔積液，17例心影增大，4例心影正常而大血

13、管增粗；5例肺挫傷圖8DGGO分布于受傷區(qū)域，3例在局部形成從上至下、從前至后的密度變化，3例見胸腔積液，1例見肋骨骨折。11例肺栓塞圖9a,b，7例DGGO呈馬賽克樣改變，4例主干及葉肺動脈栓塞的DGGO位于未栓塞肺動脈所屬的肺葉，而栓塞的肺葉表現(xiàn)為低密度，伴隨征象見10例為栓塞肺動脈增粗、7例心影增大、5例栓塞遠端血管變細及4例遠端肺動脈消失；4例白塞氏綜合征圖10a,b的DGGO也呈馬賽克樣改變，3例的中小肺動脈見大小不等的動脈瘤形成,1例見肺動脈呈不規(guī)那么變細。25例慢性阻塞性肺病的DGGO密度較其他疾病的更低，表現(xiàn)為馬賽克樣改變，25例均有明顯的肺氣腫征象,17例有肺心病征象圖11；

14、7例肺泡蛋白沉積癥的DGGO呈地圖樣分布和“鋪路石樣改變圖12；5例病毒性肺炎的DGGO呈中心及外圍局部布，同時5例均見不同程度的間質增厚及纖維化，3在GGO見小葉中心結節(jié)，2例見沿小葉中心散在分布的“樹芽征圖13。DGGO的動態(tài)變化83例復查中，間質性肺炎9例，經口比非尼酮、激素等綜合治療后，6例UIP的網狀陰影及周圍DGGO根本消失，但蜂窩影及其周圍的磨玻璃陰影仍存在，3例NSIP僅留有少許條索狀影；2例枯燥綜合征和2例風濕性肺炎治療后也僅殘留纖維條索影。8例過敏性肺炎經激素治療和5例肺出血經止血治療后DGGO消失。21例肺水腫經強心、利尿等綜合治療隨著心腎功能改善DGGO迅速吸收，5例肺

15、挫傷病人經止血等治療后短期吸收好轉。11例肺栓塞及4例白塞氏綜合征經溶栓治療后肺部DGGO逐步吸收。10例慢性阻塞性肺病經抗感染、訓練呼吸等治療后DGGO變化不明顯；3例肺泡蛋白沉積癥經支氣管肺灌洗等綜合治療后，肺部DGGO逐漸減少；3例病毒性肺炎經激素及抗病毒藥物等綜合治療后，DGGO消失，僅殘留少許纖維條索影。3討論肺密度改變的機制肺密度是由肺氣腔的密度、固有肺組織密度、肺血管外體液量以及肺血容量四種因素構成。因而任何疾病導致上述因素發(fā)生改變，必將造成肺密度的改變，但最為常見的是肺部疾病導致氣腔密度、肺血管外體液量及血容量的改變，這是肺密度改變的根本病理根底5.6。而本組疾病均分別使上述四

16、種因素發(fā)生不同程度的改變，從而導致DGGO的形成。DGGO的影像學特征、伴隨征象與形成機制賀文將GGO的主要病因歸為間質性疾病、實質性疾病及通氣-血流障礙三大類2,在較大程度上對肺部GGO的診斷與鑒別診斷上起到積極作用。但依據(jù)本組以DGGO為主要表現(xiàn)肺部疾病的分布及影像學特點，仍有2大類疾病不能用上述病因解釋。為全面論述DGGO的形成機制，我們認為應以導致肺密度增高的4種因素為根底，從5大類疾病進展論證。本組中18例間質性肺炎和5例結締組織病的DGGO分布于中下肺的外圍部或以外圍部為主，因而本類型的GGO主要分布在間質周圍，并且伴有間質的增厚、纖維化甚至蜂窩形成，因此GGO的形成與間質性炎癥有

17、關。間質性炎癥的結果是間質炎性滲出和間質纖維化，滲出液致間質密度增高、直徑增寬的同時可以進入肺泡腔形成氣腔的局部充填，而間質的增厚及纖維化均可使肺固有構造的變形、破壞和固有肺組織密度增高，且肺固有構造的變形、破壞可以導致氣腔的充氣狀態(tài)發(fā)生改變，以上三種病理改變均可導致肺密度輕度增高從而形成了GGO,因病變發(fā)生較廣泛而產生肺的DGGO08。10例過敏性肺炎和5例肺出血表現(xiàn)為以中心部為主的DGGO,未見明顯間質增厚及纖維化，且過敏性肺炎的GGO可見散在分布的小葉中心結節(jié)及腺泡結節(jié)，因而DGGO是氣腔彌漫性局部充填滲出液或血液而致肺密度輕度增高的結果1.9;3例肺轉移瘤的DGGO是腫瘤出血、分泌黏液

18、及繼發(fā)感染在腫塊邊緣及周圍氣腔的局部充填所形成6;2例肺泡癌表現(xiàn)雙側中下肺為著的以肺葉中心部為主的DGGO,同時GGO見較多的粟粒結節(jié)、小葉中心結節(jié)，肺門及縱隔淋巴結腫大，因此DGGO是癌細胞及黏液局部充填肺泡腔并播散蔓延以及繼發(fā)出血、炎性滲出有關10。肺水腫21例表現(xiàn)為雙肺DGGO,陰影密度呈從上至下、從前至后逐漸增高表現(xiàn)，同時伴有下葉背段及后段實變陰影、肺血管增粗、心影增大或大血管增粗表現(xiàn)，由此說明心腎功能不全等病因致血管外體液量增加，增加的體液分布于間質及肺泡腔，并因重力作用彌漫性的沿下垂氣腔積聚，又由于廣泛的局部充填氣腔而形成典型的沿下垂分布的DGGO11;5例肺挫傷DGGO分布于受傷

19、區(qū)域，同樣其形成機制是受傷區(qū)域的滲出液或漏出液在該區(qū)域廣泛的局部充填氣腔的結果12。11例肺栓塞中，7例DGGO呈馬賽克樣改變是肺血不均勻灌注的結果，即高灌注區(qū)肺血容量增加而使該區(qū)肺密度輕度增高，低灌注區(qū)肺血容量減少而致肺密度降低，兩種密度形成廣泛的鑲嵌產生馬賽克樣改變5.13,4例主干及葉肺動脈栓塞的DGGO位于未栓塞肺動脈所屬的肺葉，是因為栓塞區(qū)減少的血液被重分配到未栓塞肺動脈所屬的肺葉而致該區(qū)血容量增高，肺密度相應也增高而形成GGO;4例白塞氏綜合征的DGGO也呈馬賽克樣改變，其是因為廣泛的中小動脈炎致肺血不均勻灌注而形成馬賽克樣改變5。25例慢性阻塞性肺病的DGGO表現(xiàn)為馬賽克樣改變，

20、是因為通氣-血流障礙兩種因素導致肺氣和肺血廣泛的灌注不均而形成馬賽克樣的DGGO2.5;7例肺泡蛋白沉積癥的DGGO呈地圖樣分布和“鋪路石樣改變是因為富含磷脂蛋白的外表活性物質沉積于間質及肺泡腔中，形成氣腔的局部充填與間質增厚，氣腔的GGO被增厚的間質所限制并與正常的肺實質或代償肺氣腫混合并存形成典型的影像學改變，因而DGGO是外表活性物質廣泛的局部充填和不均勻充填氣腔以及間質增厚致肺構造改變的結果5.14;5例病毒性肺炎的DGGO呈中心及外圍局部布，同時伴有不同程度的間質增厚及纖維化、小葉中心結節(jié)及沿小葉中心散在分布的“樹芽征，其DGGO是廣泛的間質增厚、小氣道阻塞及氣腔的局部充填的結果15

21、.16。DGGO的動態(tài)變化特點83例經治療后復查的疾病中，6例UIP的蜂窩影及其周圍的磨玻璃陰影仍存在以及10例慢性阻塞性肺病的DGGO變化不明顯，說明蜂窩所致的肺構造破壞以及慢性阻塞性肺病所致通氣-血流障礙是不可逆的損害，其所產生的GGO也不易吸收。其余67例肺疾病經治療后，出血停頓、間質及肺泡炎消失、血流灌注恢復正常、心腎功能正常而使肺血管外體液量恢復正常以及氣腔的充填物消失，故產生DGGO的因素消失，那么肺密度恢復正常。DGGO的影像診斷和鑒別診斷依據(jù)DGGO形成的機制，筆者認為對于DGGO的影像診斷和鑒別診斷應結合GGO的形態(tài)、分布、伴隨征象、病變的動態(tài)變化以及臨床資料綜合考慮，尤其是

22、分布特點、伴隨征象及病變的動態(tài)變化最為重要。當DGGO沿肺的外圍局部布，并伴有間質增厚、纖維化時，可考慮為引起肺固有構造改變的疾病，如間質性肺炎、結締組織性疾病，而間質性肺炎常具有較明顯的牽拉性支氣管擴和蜂窩影，結締組織性疾病的蜂窩影卻不常見并且常伴有腺泡結節(jié)、小葉陰影、肺段陰影及血清學異常。當DGGO分布在中心部或以中心局部布為主，并伴有小葉中心結節(jié)、腺泡結節(jié)時，應考慮為以肺氣腔充填為主的實質性疾病，如過敏性肺炎、肺出血、肺泡癌以及經支氣管播散轉移的腫瘤等，過敏性肺炎可伴有胸腔積液和嗜酸性粒細胞增高，肺出血常有咯血，而肺泡癌以及經支氣管播散轉移腫瘤可伴有肺門及縱隔淋巴結腫大。當DGGO呈自上

23、而下、從前往后的梯度曲線變化時，應考慮為肺水腫、肺挫傷等引起血管外體液量增加的疾病，肺水腫常伴有心影增大或腎功能不全，肺挫傷可伴有胸壁損傷和具有外傷病史，而且兩者均可在治療后短期迅速吸收。當DGGO表現(xiàn)為一側肺或兩葉以上肺的輕度密度增高，而其余肺密度降低，伴有或不伴有肺動脈主干及右心的增大時，應考慮肺葉或一側肺動脈栓塞。當DGGO表現(xiàn)為馬賽克樣改變時，應考慮為段及段以下肺動脈栓塞、慢性阻塞性肺病及肺泡蛋白沉積癥，段及段以下肺動脈栓塞可伴有肺動脈主干、心影增大及典型下肢血栓或長期臥床病史且肺氣腫一般不明顯，慢性阻塞性肺病常伴有肺氣腫和具有長時間的慢性支氣管炎等疾病史,肺泡蛋白沉積癥的DGGO常表

24、現(xiàn)為典型的地圖樣分布和典型的“鋪路石樣改變。當DGGO伴有小葉中心結節(jié)、腺泡結節(jié)、小葉陰影、“樹芽征陽性及較廣泛的間質纖維化且無蜂窩影時，應考慮病毒性肺炎，尤其是巨細胞病毒性肺炎15.16。參考文獻JiJL,LiTY.GroundglassopacityJ.JournalofClinicalRadiology,1994133:150-153.冀景玲，鐵一.磨玻璃密度陰影J.臨床放射學雜志，1994,133：150-153.HeW,MaDQ,FengJ,etal.ThediagnosticvalueofgroundglassopacityonHRCTofthelungJ.ChinJRadiol,

25、2001,35(1):52-55.賀文，馬，捷，等.肺磨玻璃密度高分辨率CT的診斷和鑒別診斷意義J.中華放射學雜志，2001,35(1):52-55.MaJX,MaoJR,LiJ.Analysisofground-glassshadowinthelungwithchestXrayandCTJ.JPMI,2002,3(4):248-250.馬錦秀，毛家仁，捷.肺部磨玻璃影的胸部X線與CT分析J.實用醫(yī)學影像雜志，20023(4):248-250.ZhangCT,CaiXQ,ChenMQ.CTanalysisof12casespulmegiassfocalgroundopacityJ.ChinJM

26、isdiagn,2006615：3022-3023.朝桐，蔡小琴，曼瓊，等.肺局灶性磨玻璃密度影12例CT分析J.中國誤診學雜志，2006,615：3022-3023.LeiZD,LuYS,JiaWL,etal.Clinicalsignificanceofnon-homogenouspulmonarydensityinimagingdiagnosisoflungdiseaseJ.Journalofpracticaldiagnosisandtherapy,200620(2):125-126.雷志丹，蘆運生，賈武林，等.肺密度不均在肺部疾病影像診斷中的臨床意義J.實用診斷與治療雜志，2006,20

27、(2):125-126.NakataM,SaekiH,TakataI,etal.Focalground-glassopacitydetectedbylow-dosehelicalCTJ.Chest,2002,1215:1464-1467.LeiZD,WangSQ.HRCTdiagnosisofidiopathicinterstitialpneumoniaJ.Journalofpracticaldiagnosisandtherapy,200620(3):198-201.雷志丹，王思勤.特發(fā)性間質性肺炎的HRCT診斷J.實用診斷與治療雜志，2006,20(3):198-201.XiaoZP,LiS

28、,YuXR,etal.High-resolutionCTfindingsoflungdiseaseswithprimarySj?grenssyndromeJ.ChinJMedImagingTechnol,2006,22(2):254-256.術，2006,22(2):254-256.WuMZ,YingQ,ZhaoNJ,etal.AnalysisonimagingieatureofhighresolutionCTofextrinsicallergicalveolitisJ.HeiLongJiangMedicalJournal,2005297:483-485.吳茂鑄，應琦，年家，等.外源性過敏性肺泡炎的高分辨率CT征象附24例分析J.醫(yī)學，2005,297：483-485.JungJI,KimH,ParkSH,etal.CTdifferentiationofpneumonic-typebronchioloalv