體液與酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)課件

1、第七章體液與酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)衛(wèi)生部“十二五” 規(guī)劃教材 全國(guó)高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會(huì)規(guī)劃教材四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)中心 李貴星 一、概述二、體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)三、體液及酸堿平衡紊亂檢測(cè)指標(biāo)的臨床應(yīng)用教學(xué)內(nèi)容掌握：水平衡的概念和水平衡紊亂的類型，低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥的概念，常用酸堿平衡紊亂診斷指標(biāo)的意義和各型酸堿平衡紊亂的判斷，血?dú)?、鈉、鉀、氯測(cè)定的方法學(xué)原理與評(píng)價(jià)，血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集要求。熟悉：體液電解質(zhì)的分布特點(diǎn)，水、鈉、鉀平衡紊亂的特點(diǎn)和常見(jiàn)原因，血?dú)夥治龅馁|(zhì)量保證。了解：酸堿平衡的調(diào)節(jié)，血?dú)夥治鲈诤粑δ芘袛嗌系膽?yīng)用。 一、水平衡三、電解質(zhì)平衡及其紊亂四

2、、酸堿平衡及其紊亂二、水平衡紊亂 第一節(jié) 概述一、水平衡體液:體內(nèi)存在的液體。正常成人體液占體重的60體液以細(xì)胞膜為界分為： （1）細(xì)胞內(nèi)液（intracellular fluid，ICF）占40 （2）細(xì)胞外液（extracellular fluid，ECF）占20 A. 血漿 5 B. 細(xì)胞間液（interstitial fluid）15各部位體液之間受機(jī)體生理機(jī)制的調(diào)節(jié)處于動(dòng)態(tài)平衡體液的組成水溶解于其中的物質(zhì)電解質(zhì)、小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)等。 電解質(zhì)：體液中存在的離子，具有維持體液滲透壓、保持體內(nèi)液體正常分布的作用，參與機(jī)體重要的生理和生化過(guò)程 二、水平衡紊亂脫水 水腫 原因:總體水的變化

3、，或水分布有差異，水?dāng)z入和排出不相等，不能維持平衡。水平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制 1. 水平衡的調(diào)節(jié)中樞 下丘腦。2. 調(diào)節(jié)途徑 通過(guò)口渴中樞、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADH）以及腎 三大環(huán)節(jié)完成調(diào)控。 3. 水?dāng)z入 血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素增多、生活習(xí)慣等刺激下丘腦的渴覺(jué)中樞，引起口渴而增加水?dāng)z入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失。4. 水的排出 主要依賴于ADH、醛固酮和腎臟等。（一）脫水 （Dehydration ）脫水 ：由于水?dāng)z入過(guò)少和/或水丟失過(guò)多而引起細(xì)胞外液減少。根據(jù)血漿鈉濃度的變化分為高滲性、等滲性和低滲性脫水三種 。臨床上常見(jiàn)脫水

4、原因 消化道丟失。如嘔吐、腹瀉、消化道梗阻等；腎臟丟失。如尿崩癥、腎小管疾病、糖尿病等；肺臟丟失。如由于呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的呼吸加快、加深；皮膚丟失。如高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗；燒傷等造成的創(chuàng)面滲出；各種原因造成的水?dāng)z入不足。 1. 高滲性脫水 以水丟失為主。 原因：進(jìn)水量不足、高熱出汗過(guò)多、胃腸道和泌尿道丟失大量低滲液體。結(jié)果：（1）使總體水減少。（2）血漿滲透壓增高295mOsm/(kgH2O)。（3）血漿Na+150mmol/L或 Cl-+HCO3- 140mmol/L。臨床表現(xiàn)：劇烈口渴、體溫上升以及各種神經(jīng)精神癥狀（記憶力減退、煩躁、譫妄以至昏迷），同時(shí)還有尿量減少，體重明顯下降

5、。 2. 低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主。原因見(jiàn)左圖。表現(xiàn)：(1)血漿滲透壓降低，水分由血液經(jīng)組織間液流向ICF。(2)血容量明顯降低、尿鈉減少。(3)血漿Na+ 130mmol/LCl-+HCO3- 120mmol/L(4)出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。 3. 等滲性脫水原因：主要是細(xì)胞外液的丟失，丟失的電解質(zhì)和水基本平衡，血漿滲透壓仍維持在正常水平。燒傷、失血及胃腸液的丟失等，各部分液體之間無(wú)明顯水的轉(zhuǎn)移。血漿Na+ ：130150mmol/L Cl-+HCO3- ：120140mmol/L細(xì)胞外液減少，血容量不足，血壓下降，外周血液循環(huán)障礙。 （二）水過(guò)多和水中毒 水過(guò)

6、多（水腫）是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。若過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多則稱為水中毒。 分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。 水過(guò)多和水中毒的原因ADH分泌失調(diào)（過(guò)多）某些惡性腫瘤導(dǎo)致的異源性ADH分泌、肺部感染（肺組織合成和釋放ADH）和中樞神經(jīng)病變影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能等。ADH代償性分泌增多見(jiàn)于右心衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化和腎病綜合征等。腎功能障礙引起水排出減少見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭、急性腎小球腎炎等腎小球?yàn)V過(guò)量減少而引起的排水困難，而攝入水分未加限制時(shí)。 1高滲性水腫原因：高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入

7、。表現(xiàn)： 血漿Na+濃度增高（150mmol/L） 血漿晶體滲透壓增高 ICF的水分向ECF轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞脫水組織間液和血容量明顯增多，出現(xiàn)血壓增高頸靜脈怒張、心臟負(fù)荷增加和四肢浮腫等癥狀。2低滲性水腫見(jiàn)于急性和慢性腎功能衰竭。ECF和血容量增加 （1）血Na+被稀釋，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥（低于130mmol/L）。 （2）血漿晶體滲透壓降低，使ECF的水分向ICF轉(zhuǎn)移，各部份滲透壓重新平衡，而容量均增大。 （3）尿量增多，尿鈉減少。嚴(yán)重者因腦細(xì)胞水腫致顱內(nèi)壓增高，而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥、昏迷、死亡。 3等滲性水腫亦稱全身性水腫。可原發(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過(guò)醛固酮和ADH使水、鈉排出

8、減少，體內(nèi)水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)主要為組織間液與血容量增多，血液被稀釋。三、電解質(zhì)平衡及紊亂體液電解質(zhì)的作用： 維持體液滲透壓，保持體液正常分布電解質(zhì)的組成：陽(yáng)離子: Na+、K+、Ca2+、Mg2+陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白質(zhì)。陰離子間隙（anion gap，AG） ECF中陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差 AG =（Na+ + K+）（Cl- + HCO3-）AG增加常見(jiàn)于酸性代謝產(chǎn)物增加，主要見(jiàn)于：氮質(zhì)血癥，磷酸鹽和硫酸鹽潴留；乳酸堆積；酮體堆積。體液的交換血漿與細(xì)胞間液: 血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)

9、液: 晶體滲透壓血漿中主要滲透物質(zhì):Na+、Cl-、葡萄糖和尿素計(jì)算 mOsm/kg(水)=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9 9 代表血漿中其他滲透物質(zhì):K+、Ca2+和蛋白質(zhì)等參考值: 275300mOsm/kg（水）晶體滲透壓（一）鈉平衡紊亂Na+功能：保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓和細(xì)胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECF Na+150 mmol/L 高鈉血癥低鈉血癥滲透壓不同分為等滲、低滲和高滲性低鈉血癥：等滲性低鈉血癥 假性：電解質(zhì)排斥效應(yīng)低滲性低鈉血癥 （缺失性）和（稀釋性） 缺失性低鈉血癥 鈉丟失多于水丟失 腎外丟失：尿鈉（2

10、0mmol/L） 稀釋性低鈉血癥 水過(guò)度潴留高滲性低鈉血癥 其他溶質(zhì)（如糖）增加高鈉血癥 過(guò)度水丟失 鈉增加過(guò)多 鈉排泌減少滲透壓不同分為：低滲性高鈉血癥等滲性高鈉血癥高滲性高鈉血癥（二）鉀平衡紊亂生理功能 參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝 維持細(xì)胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性 維持心肌的正常功能鉀平衡紊亂影響血鉀濃度的因素： 鉀自細(xì)胞內(nèi)移出或進(jìn)入細(xì)胞 ECF稀釋或濃縮 鉀總量改變或細(xì)胞內(nèi)外比例改變 酸堿平衡紊亂，影響鉀細(xì)胞內(nèi)外分布及腎排量變化觀察鉀平衡時(shí)，除血鉀外，還應(yīng)考慮什么因素 ？低鉀血癥（血清鉀5.5mmol/L） 引起原因： 輸入過(guò)多 排泄障礙 細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移神經(jīng)肌肉癥狀

11、影響心肌功能氯是細(xì)胞外液中主要陰離子，血清濃度為 96108mmol/L。 機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量。 腎臟是氯的主要排出途徑。（三）氯平衡紊亂 氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致。血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關(guān)系。 Cl-與HCO3-為細(xì)胞外的兩個(gè)主要陰離子，機(jī)體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質(zhì)平衡。 血?dú)猓貉褐械臍怏w，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質(zhì)代謝和氣體交換有關(guān)的O2、CO2兩種氣體。血?dú)夥治觯和ㄟ^(guò)測(cè)定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項(xiàng)指標(biāo)，了解心肺的

12、功能狀況，評(píng)價(jià)患者呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。四、酸堿平衡及其紊亂（一）血液中的氣體和酸堿度大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓 氧的運(yùn)輸與氧解離曲線 （1）氧的運(yùn)輸： HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式） 物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）（2）血氧飽和度： 血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比 氧的運(yùn)輸與氧解離曲線 （3）氧解離曲線（Oxygen dissociation curve）： 以血氧飽和度對(duì)PO2作圖所得的曲線。 Hb的氧解 離曲線呈S形，具有重要的生理意義。（4） P50：血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2。 P50是衡量Hb對(duì)O2親

13、和力大小的一個(gè)重要指標(biāo)。影響氧解離曲線的主要因素（1）H+濃度和PCO2 ：Bohr效應(yīng) 血液的H+濃度或PCO2增高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H濃度或PCO2降低時(shí)，則Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移。影響氧解離曲線的主要因素 （2）溫度 溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時(shí)，曲線右移，釋放氧增加。 （3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響 2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對(duì)氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。 CO2的運(yùn)輸 血液中CO2三種存在形式： 物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3

14、HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3, 再解離成H+和HCO3- 氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%15%）CO2由肺呼出的變化過(guò)程（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴(kuò)散，紅細(xì)胞內(nèi)的CO2亦隨之向肺泡擴(kuò)散。（2）肺泡PO2高，O2迅速進(jìn)入血液與Hb結(jié)合而形成HbO2。釋放出H+與紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-結(jié)合成H2CO3，再經(jīng)碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過(guò)血漿擴(kuò)散入肺泡而呼出。CO2由肺呼出的變化過(guò)程（3）紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使其負(fù)電荷相對(duì)增高，等量C

15、l-又從紅細(xì)胞轉(zhuǎn)入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入。（4）紅細(xì)胞中以HbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。血液的酸堿度 pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。血液和細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L，與之對(duì)應(yīng)的pH為7.40血液pH主要是由HCO3-/H2CO3緩沖對(duì)所決定，據(jù)H-H公式： （二）血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集 （1）取血前患者的準(zhǔn)備：讓患者處于安靜舒適狀況，盡量使患者的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過(guò)程中患者的采血。（2）動(dòng)脈化毛細(xì)血管血的采集：采血部位45熱水熱敷，使局部毛細(xì)血管血液中PO2 或PCO2分壓值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中的數(shù)值相近。標(biāo)本

16、要求器材 無(wú)菌、含肝素的專用動(dòng)脈采血器 活塞可透氣或用1ml5ml注射器，用肝素濕潤(rùn) 抗凝劑量為：0.05mg肝素/ml血 采集部位大多采用橈動(dòng)脈采血，如采血困難，進(jìn)行股動(dòng)脈采血。靜脈血一般在動(dòng)脈采血困難時(shí)才使用。靜脈血PO2要低6070mmHg(7.989.31 kPa)PCO2要高28mmHg(0.271.06 kPa)pH要低0.020.05樣本采集如采集橈動(dòng)脈血，采血前進(jìn)行（Allens試驗(yàn)）讓患者抬高手臂并握拳30秒，兩手同時(shí)壓住手腕的尺動(dòng)脈和橈動(dòng)脈，松開(kāi)拳頭，可見(jiàn)手掌蒼白無(wú)血色。然后松開(kāi)尺動(dòng)脈，在5秒鐘內(nèi)恢復(fù)血色為尺動(dòng)脈功能正常，可以進(jìn)行橈動(dòng)脈的采集。動(dòng)脈血的采集 動(dòng)脈血的采集：橈

17、動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈和足背動(dòng)脈都可以進(jìn)行采血。 A. 使用密封性好的2ml或5ml無(wú)菌玻璃注射器。 B. 抗凝劑選用肝素鈉。 C. 針進(jìn)入血管后，動(dòng)脈血自動(dòng)進(jìn)入注射器，取12ml血液。 D. 注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭。 E. 注射器放在手掌中雙手來(lái)回搓動(dòng)20秒，立即送檢。 標(biāo)本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸血液暴露會(huì)降低CO2含量和PCO2pH作為PCO2的函數(shù)會(huì)升高PO2可以升高采血完后，在15分鐘內(nèi)檢測(cè)，將標(biāo)本放冰浴中可穩(wěn)定1小時(shí)pH測(cè)定因電極不穩(wěn)定，需要定期校準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)液離子強(qiáng)度0.1mol/LpH為7.383和6.841定值的允許誤差小于0.003測(cè)定誤差應(yīng)在0.0

18、050.01PCO2和PO2測(cè)定氣體校準(zhǔn)為已知組成的混合氣體氣體組成為：“低氣” 5% CO2、0% O2和95% N2“高氣” 10% CO2、20% O2和70% N2相當(dāng)于：PCO2=3876mmHg(5.0510.1kPa)PO2=0152 mmHg(020.2kPa)（三）樣品的測(cè)定血?dú)夥治鰞x使用前都要對(duì)電極進(jìn)行標(biāo)定。對(duì)pH電極系統(tǒng)進(jìn)行定標(biāo)pH標(biāo)準(zhǔn)液有兩種： （1）低pH緩沖液（37，pH 6.841） （2）高pH緩沖液（37，pH 7.383）對(duì)PO2和PCO2電極進(jìn)行定標(biāo)用混合后的兩種不同含量的氣體。現(xiàn)代血?dú)夥治鰞x的標(biāo)定一般由儀器自動(dòng)完成，但標(biāo)定用的液體或氣體濃度必須準(zhǔn)確，定標(biāo)

19、數(shù)據(jù)必須穩(wěn)定，保證測(cè)定結(jié)果的可靠性。定標(biāo)通過(guò)后，對(duì)血樣或控制物進(jìn)行測(cè)定，自動(dòng)打印出檢測(cè)結(jié)果。質(zhì)量保證主要控制實(shí)驗(yàn)前誤差(標(biāo)本的收集和處理)以及分析儀器和測(cè)定過(guò)程質(zhì)量保證內(nèi)容包括： 儀器維護(hù) 質(zhì)控物的使用 電極的線性檢驗(yàn) 氣壓計(jì)精密度的檢查 測(cè)定溫度的準(zhǔn)確（四）酸堿平衡的調(diào)節(jié) 正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.357.45之間，這依賴于人體有一整套完善地調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制，以維持血液中酸性和堿性物質(zhì)按一定的比例構(gòu)成緩沖體系體內(nèi)。酸堿平衡的調(diào)節(jié)體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制，體內(nèi)其他器官也有一定的調(diào)節(jié)作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等。 單純性酸堿平衡紊亂復(fù)合型酸堿平衡紊亂（五）酸

20、堿平衡的類型1代謝性酸中毒 原發(fā)性HCO3-降低，血液pH有下降趨勢(shì)。病因： 固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過(guò)多的酸性物質(zhì)或藥物等； 酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等； HCO3-丟失過(guò)多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。 相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）； HCO3-原發(fā)性下降； PCO2代償性下降； 血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸增 多時(shí)，AG增高；如HCO3-丟失過(guò)多時(shí)，AG正常，K+ 下降（由于K+ 的丟失）而Cl-增高。 2代謝性堿中毒 原發(fā)性HCO3-升高，血液pH有升高趨勢(shì)。病因： 酸性

21、物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。 堿攝入過(guò)多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。 胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。 低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。 原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。 相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）； HCO3-原發(fā)性升高； PCO2代償性上升（代償往往不全）。 3呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢(shì)。病因： 呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CN

22、S腫瘤或CNS感染等； 肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。 相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）； 血漿PCO2原發(fā)性升高； HCO3-濃度代償性升高。 4呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢(shì)。病因： 非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。 肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； 其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過(guò)度、癔病等。相關(guān)指標(biāo)變化： 血液pH可正常（完全代償）或升高（代償

23、不全）； PCO2原發(fā)性下降； HCO3-濃度代償性下降；Cl-增高，K+輕度降低， AG輕度增多。 5相加型二重酸堿平衡紊亂 兩種性質(zhì)的酸中毒或堿中毒同時(shí)存在，pH明顯變化，PCO2和HCO3-呈反向變化。代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低，見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、心跳驟?；蛑舷?、嚴(yán)重肺水腫和甲醇中毒等。代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：pH明顯升高，常見(jiàn)于臨終前的患者，可見(jiàn)于嚴(yán)重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見(jiàn)于敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴嘔吐或明顯利尿者。6相抵型二重酸堿平衡紊亂 一型酸中毒伴有另一型堿中毒。代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒：可見(jiàn)于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過(guò)度

24、者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：多見(jiàn)于慢性肺功能不全患者嘔吐、利尿或氯缺乏。代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒：見(jiàn)于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者發(fā)生嘔吐、胃液引流時(shí)。患者的血液生化特征為pH變化不明顯；HCO3-與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。7三重性酸堿平衡紊亂 常見(jiàn)為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒。呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強(qiáng)利尿劑失K+過(guò)多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒型呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒

25、。如酒精中毒患者有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。 第二節(jié) 體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)一、鈉、鉀、氯測(cè)定標(biāo)本要求 血漿與血清鉀有什么差別？ 溶血的影響 脂血標(biāo)本對(duì)鈉測(cè)定的影響鈉、鉀測(cè)定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實(shí)驗(yàn)室常采用的是FES、ISE和分光光度法發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過(guò)各濾光片，被光檢測(cè)器接收Li+ 或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大不足是燃?xì)饨o實(shí)驗(yàn)室?guī)?lái)安全隱患火焰光度法離子選擇電極法電極 鈉電極含玻璃膜 鉀電極含液態(tài)離子交

26、換膜（纈氨霉素）檢測(cè) 電極表面電位與參比電極的差來(lái)估計(jì)濃度間接法和直接法ISE誤差原因： 電極選擇性減弱 蛋白質(zhì)沉積或膜污染 鹽橋被離子競(jìng)爭(zhēng)或與某些離子反應(yīng) “電解質(zhì)排斥效應(yīng)” 間接法中歸罪于樣品中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低電解質(zhì)排斥效應(yīng)血漿中脂和蛋白約占7%，水占93%電解質(zhì)在水相間接法稀釋樣本，離子活度系數(shù)() 成為常數(shù)Na+的接近1.0?；疃?a) = 濃度嚴(yán)重高脂血癥或高蛋白血癥時(shí)，負(fù)排斥效應(yīng)可能很大。結(jié)果表現(xiàn)正?；虻?，水相中電解質(zhì)可能高正常 分光光度法兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法酶法： Na+測(cè)定 Na+存在下,在420nm波長(zhǎng)可測(cè)定 （ONPG）產(chǎn)物鄰-硝基酚顏色產(chǎn)生速率

27、 K+測(cè)定 K+會(huì)增強(qiáng)色氨酸酶活性，測(cè)定酶活性 來(lái)判斷K+濃度 膽紅素及溶血有影響，脂血標(biāo)本影響大不能測(cè)定大環(huán)發(fā)色團(tuán)法 大環(huán)離子載體由各原子按規(guī)律排列形成空腔 空腔中可固定或結(jié)合金屬離子 這些化合物稱多環(huán)、冠、穴狀配體，如穴冠醚 大環(huán)空腔大小不同，可固定或吸附不同元素 陽(yáng)離子被固定時(shí)，發(fā)色團(tuán)發(fā)生顏色改變， 顏色深淺與固定的離子多少有關(guān)。氯測(cè)定臨床常用方法： 汞滴定法、分光光度法、庫(kù)侖電量法及ISE法標(biāo)本要求: 可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本Cl-在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無(wú)干擾汞滴定法 鎢酸去蛋白 用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無(wú)蛋白液 2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3

28、-過(guò)量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍(lán)紫色復(fù)合物，滴入硝酸汞的量與氯濃度相關(guān)分光光度法 原理： Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN- 3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3 高氯酸可增加紅色強(qiáng)度 高球蛋白會(huì)產(chǎn)生混濁而干擾測(cè)定 分析范圍在80125mmol/L 反應(yīng)對(duì)溫度非常敏感離子選擇電極法 Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時(shí)測(cè)出Na+、K+ 、Cl-氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對(duì)標(biāo)本中Cl-有特殊響應(yīng)血液的酸堿度用pH表示，pH=lgH+。參考范圍： 動(dòng)脈血pH 7.357.45，平均7.4或H+3545nmol/L,平均40nm

29、ol/L。二、酸堿度臨床意義：1.pH7.35為酸血癥，pH7.45為堿血癥2.血液pH值正常： 正常人 單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使HCO3-和H2CO3 比值不變 有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消PCO2 物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍 3545mmHg（4.676.0kPa），平均40mmHg （5.3kPa） 三、 二氧化碳分壓（PCO2）臨床意義: 1. 判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì) PCO245mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。 PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。 PCO2達(dá)到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心腦

30、病。 2判斷代謝性酸堿失衡的代償情況氧分壓 血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍： PO275100mmHg（10.013.3kPa）。臨床意義： 1PO2下降 見(jiàn)于肺部通氣和換氣功能障礙。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危險(xiǎn)。 2PO2升高 主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)度。 四、 氧分壓（PO2）氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為： SO2=HbO2100%/(HbHbO2) 參考范圍：動(dòng)脈血95%98%。臨床意義：用于反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況。 90%表示呼吸衰竭 80%表示嚴(yán)重

31、缺氧五、氧飽和度（oxygen saturation，SO2）1. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB） 血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。 2. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） 指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。3. 參考范圍 AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L六、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽4. 臨床意義 （1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對(duì)HCO3-的影響。 ABSB ，提示有CO2潴留，見(jiàn)于通氣不足。 ABSB ，則提示CO2排

32、出過(guò)多，通氣過(guò)度。 （2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)； AB=SB正常，為代酸未代償 ；AB=SB正常 ，為代堿未代償；ABSB，為呼酸或代堿 ；ABSB ，為呼堿或代酸。緩沖堿 全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。參考范圍 全血緩沖堿（BBb）4554mmol/L； 血漿緩沖堿（BBp）4143mmol/L。七、 緩沖堿（buffer base，BB） 臨床意義： 在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。堿剩余 在37和PCO2為40mm

33、Hg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí)，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時(shí)，則為負(fù)值。 參考范圍： 3mmol/L+3mmol/L。臨床意義： 正值增大為堿血癥，主要見(jiàn)于代堿； 負(fù)值增大為酸血癥，主要見(jiàn)于代酸。八、 堿剩余（base excess，BE） 血清中陽(yáng)離子：可測(cè)陽(yáng)離子（MC）；未測(cè)陽(yáng)離子（UC）。 血清中陰離子：可測(cè)陰離子（MA）；未測(cè)陰離子（UA）。 MC + UC = MA + UA MC MA = UA UC陰離子隙：血清中所測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。 AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-參考范圍：816 mmol/L 。 九、

34、 陰離子隙（anion gap，AG）臨床意義 1陰離子隙增加 （1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增加； （2）未測(cè)陽(yáng)離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。 2. 陰離子隙降低 （1）未測(cè)陰離子下降：白蛋白降低 （2）未測(cè)陽(yáng)離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。 3 . 利用陰離子隙分析酸中毒的原因 AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等； AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。十、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（alveolar-arterial PO2 difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個(gè)指標(biāo)。正常情況下

35、存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長(zhǎng)而上升。參考范圍：兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60歲以上人群為24mmHg（3.2kPa）。臨床意義：A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。十一、二氧化碳總量TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一 。 動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。 TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L) +

36、PCO2(mmHg)0.03參考范圍：2330mmol/L，平均28 mmol/L。十二、滲透壓溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電荷的顆粒數(shù)成比例。溶質(zhì)顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測(cè)定通常是用冰點(diǎn)滲透壓儀，也可以通過(guò)以下公式計(jì)算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9參考范圍：血漿滲透壓參考值為275300mOsm/kg（水）臨床意義：根據(jù)血漿滲透壓的變化，結(jié)合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質(zhì)及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質(zhì)。酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估值計(jì)算法和計(jì)算機(jī)軟件判斷法，臨床實(shí)際工作中，

37、需要通過(guò)分析病史、測(cè)定指標(biāo)分析以及代償預(yù)估值計(jì)算等進(jìn)行綜合分析。 第三節(jié) 體液及酸堿平衡紊亂檢測(cè)指標(biāo)的臨床應(yīng)用（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；根據(jù)病情進(jìn)展估計(jì)酸堿失衡持續(xù)的時(shí)間：急性還是慢性；有無(wú)缺氧、患者用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。（二）指標(biāo)初步分析 主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項(xiàng)。 1. pH異常 如pH7.35為酸中毒，pH7.45為堿中毒。 根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)指標(biāo)變化方向與pH的變化相對(duì)應(yīng)來(lái)確定代謝性的還是呼吸性的。 如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與P

38、CO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來(lái)確定代謝性的還是呼吸性的。 2. pH正常 如HCO3-和PCO2中有一個(gè)偏離正常，則選擇偏離正常者來(lái)確定呼吸性的還是代謝性的。 如HCO3-和PCO2 都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來(lái)確定呼吸性的還是代謝性的。 如HCO3-和PCO2 都正常，則跳過(guò)第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析。（三）代償預(yù)估值計(jì)算及分析代謝性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為HCO3-，PCO2出現(xiàn)代償性變化。呼吸性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2，HCO3-出現(xiàn)代償性變化。 代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始，24h內(nèi)就可達(dá)到最大代償；代謝性

39、堿中毒呼吸代償需1d開(kāi)始，3d5d可達(dá)到最大代償。呼吸性酸中毒的腎代償1d后開(kāi)始，5d7d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h18h開(kāi)始，3d可達(dá)到最大代償。 單純性酸堿紊亂時(shí)的代償預(yù)計(jì)值 紊亂類型原發(fā)變化代償變化代償時(shí)限預(yù)計(jì)值公式代償極限代 酸HCO3PCO212 h24 hPCO2=40(24HCO3)1.2210 mmHg代 堿HCO3PCO23 d5dPCO2=40(HCO324)0.9555 mmHg急性呼酸PCO2HCO3幾分鐘HCO3=24(PCO240)0.071.530mmol/L慢性呼酸PCO2HCO35 d7dHCO3=24(PCO240)0.434245mmol/L急性呼堿PCO2HCO3幾分鐘HCO3=24(40PCO2)0.22.518mmol/L慢性呼堿PCO2HCO32 d3dHCO3=24(40PCO20.52.51215mmol/L1測(cè)定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過(guò)代償器官代償所需要的時(shí)間，可診斷為單純性酸堿紊亂?；旌闲缘乃釅A紊亂：由于病程時(shí)間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認(rèn)為是混合性的酸堿