冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的觀察與護理_第1頁
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文檔簡介

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的觀察與護理單位:摘要:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的觀察與護理關(guān)鍵詞:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的觀察與護理冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,系指冠狀動脈粥樣硬化,使血管腔狹窄、阻塞,導(dǎo)致心肌缺血缺氧,甚至壞死而引起的心臟病,它和冠狀動脈功能性 改變(痙攣)一起,統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。非冠狀動脈性原因引起心臟生理需求超過冠狀動脈釋氧或心肌灌注不 足,如貧血、嚴(yán)重心肌肥厚、主動脈瓣狹窄或嚴(yán)重關(guān)閉不全、主動脈夾層動脈瘤破裂、冠狀動脈栓塞等則不包括在內(nèi)。本病多發(fā)生在40歲以后,男性多于女性,腦力勞動者較多?!静∫颉恳饎用}粥樣硬化的原因是多方面的

2、,目前認(rèn)為主要和下列因素有關(guān): 血脂異常 目前認(rèn)為和動脈粥樣硬化形成關(guān)系最密切的血脂異常為總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高;高密度脂蛋白尤其是它的亞組分H(HDL II)減低,載脂蛋白A(Apo A)降低和載脂蛋白B(Apo B)增高也被認(rèn)為是致病因素。新近研究認(rèn)為脂蛋白(a)增高是獨立的致病因素。2高血壓 血壓增高與本病關(guān)系密切。高血壓病人患本病者較血壓正常者高3-4倍,冠狀動脈粥樣硬化病人 60% 70%有高血壓。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。 吸煙吸煙可造成動脈壁氧含量不足,促進動脈粥樣硬化的形成。吸煙者與不吸煙者比較,本病的發(fā)病率和病死率

3、增高2-6倍,且與每日吸煙 的支數(shù)呈正比。吸煙者戒煙后發(fā)病危險可減少。糖尿病糖尿病多伴有高脂血癥、血別因子增高及血小板活力增高,使動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增加。糖尿病病人心肌梗死發(fā)病率比正常人 高2倍。5肥胖 肥胖者(超標(biāo)準(zhǔn)體重10%為輕、20%為中、30%為重度肥胖)易患本病,體重迅速增加者尤其如此。缺少活動 缺少體力活動者冠心病發(fā)病率較高,而經(jīng)常體力鍛煉者血脂常較低,較少發(fā)生動脈粥樣硬化。家族史有高血壓、糖尿病、冠心病家族史者,動脈粥樣硬化的發(fā)病率比無此類家族史者明顯增高。其他年齡在40歲以上,男性或女性絕經(jīng)期后,進食過多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽,性情急躁、競爭性過強、工作專心而不注

4、意休息、強制自己為成就而奮斗的 A型性格者均易患冠心病。近年發(fā)現(xiàn)的危險因素還有:飲食中缺少抗氧化劑;存在胰島素抵抗;血中一些凝血因子增高等?!九R床分型】根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍及病變嚴(yán)重程度、心肌缺血程度,可將冠心病分為以下各型:隱匿型冠心病 亦稱為無癥狀型冠心病。病人無自覺癥狀,而靜息時或負荷試驗后心電圖有心肌缺血性改變(ST段壓低、T波低平或倒置),心肌無明顯組織形態(tài)改變。心絞痛型冠心病有發(fā)作性胸骨后疼痛,為一時性心肌供血不足引起,心肌可無組織形態(tài)改變或有纖維化改變。心肌梗死型冠心病 由于冠狀動脈閉塞以致心肌急性缺血壞死,癥狀嚴(yán)重,常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等嚴(yán)重并發(fā)癥

5、。 缺血性心肌病型冠心病 臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似,表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。猝死型冠心病因原發(fā)性心臟驟停而死亡,多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重室性心律失常所致。新近文獻中常提到 急性冠狀動脈綜合征”,被認(rèn)為是冠狀動脈粥樣斑塊破裂、表面破損或?qū)绗F(xiàn)裂紋,繼而岀血和血栓形成,引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞所致。約占所有冠心病病人的30%,可表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。心絞痛心絞痛是一種由于冠狀動脈供血不足,導(dǎo)致心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的,以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征?!静∫蚺c發(fā)病機制】最基本的

6、原因是冠狀動脈粥樣硬化引起血管腔狹窄和(或)痙攣。其他病因以重度主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全較為常見,肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形、冠狀動脈擴張癥、冠狀動脈栓塞等亦可是本病病因心肌平時能最大限度地利用冠狀動脈中的氧,當(dāng)氧的需求量增加時,只能依靠增加冠脈血流量來提供。在正常情況下,冠脈循環(huán)有很大的儲備 力量,運動、心動過速使心肌氧耗量增加時,可通過神經(jīng)體液的調(diào)節(jié),擴張冠狀動脈,增加冠脈血流量以進行代償,故正常人不岀現(xiàn)心絞痛。當(dāng)冠狀動脈病變導(dǎo)致管腔狹窄或擴張性減弱時,限制了血流量的增加,使心肌的供血量相對地比較固定。一旦心臟負荷突然增加,如體力活動或情緒激動等使心肌氧耗量增加時,心肌對血液的需求增加

7、;或當(dāng)冠狀動脈發(fā)生痙攣時,其血流量減少;或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下, 冠脈血液灌注量突降,其結(jié)果均導(dǎo)致心肌血液供求之間矛盾加深,心肌血液供給不足,引起心絞痛發(fā)作。在缺血缺氧的情況下,心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)或類似激肽的多肽類物質(zhì),刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢,傳至大腦,產(chǎn)生痛覺?!九R床表現(xiàn)】1癥狀 以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn),疼痛的特點為:部位 位于胸骨體上段或中段之后方,可波及心前區(qū),有手掌大小范圍,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指,或至咽、 頸、背、上腹部等。性質(zhì)為壓迫性不適或緊縮、發(fā)悶、堵塞、燒灼感,但無銳痛或刺痛,偶伴瀕死感。發(fā)作時

8、,病人常不自覺地停止原來的活動,直至癥狀緩 解。誘因常因體力勞動或情緒激動而誘發(fā),也可在飽餐、寒冷、陰雨天氣、吸煙時發(fā)病。疼痛發(fā)生在體力勞動或激動的當(dāng)時。持續(xù)時間 疼痛多于停止原來的活動后,或舌下含服硝酸甘油后1.5 min內(nèi)緩解。可數(shù)天、數(shù)周發(fā)作一次,亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見面色蒼白、表情焦慮、皮膚冷或?qū)绾?、血壓升高、心率增快,有時心尖部可岀現(xiàn)第四心音、一 過性收縮期雜音。 臨床分型 心絞痛的臨床分型有利于判斷病情輕重,選擇治療措施,估計預(yù)后。參照世界衛(wèi)生組織的缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn) ”,可將 心絞痛分為:勞累性心絞痛 心絞痛發(fā)作常由于體力勞動或其他

9、增加心肌需氧量的因素而誘發(fā),休息或含服硝酸甘油后可迅速緩解。其原因主要是冠狀動 脈狹窄使血流不能按需求相應(yīng)地增加,岀現(xiàn)心肌氧的供求不平衡。穩(wěn)定型心絞痛 指勞累性心絞痛在1-3個月內(nèi)發(fā)作的誘因、發(fā)作次數(shù)、程度、持續(xù)時間、緩解方式等大致相同。初發(fā)型心絞痛 過去未發(fā)作過,初次發(fā)生勞累性心絞痛的時間不足1個月者;既往有穩(wěn)定型心絞痛已長期未發(fā)作,而現(xiàn)再次發(fā)生,時間不足個月者。惡化型心絞痛 原為穩(wěn)定型心絞痛,近 3個月內(nèi)發(fā)作的頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動,進行性惡化,含服硝酸甘油不易緩解。自發(fā)性心絞痛 心絞痛發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關(guān)系,常與冠脈血流儲備量減少有關(guān)。疼痛程度較重,時限較長,不易為硝酸甘

10、油所緩 解。臥位型心絞痛休息或熟睡時發(fā)作,常在半夜、偶在午睡時發(fā)生,硝酸甘油不易緩解。變異型心絞痛 常在夜間或清晨發(fā)作,發(fā)作時伴有心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。發(fā)作時間較長。為冠狀動脈突然痙攣所致,病人遲早會發(fā)生心肌梗死。急性冠狀動脈功能不全亦稱中間綜合征。常在休息或睡眠時發(fā)生,時間可達30min至1h或以上,但無心肌梗死表現(xiàn),常為心肌梗死的前奏。梗死后心絞痛 急性心肌梗死發(fā)生后 1個月內(nèi)再發(fā)的心絞痛?;旌闲孕慕g痛 具有勞累性和自發(fā)性兩類心絞痛的特點,為冠狀動脈狹窄使冠脈血流儲備量減少,而這一血流儲備量的減少又不固定,經(jīng)常 波動性地發(fā)生進一步減少所致。冠脈旁路術(shù)后心絞痛等歸入不穩(wěn)定型心絞痛”。此外

11、,臨床上常將除穩(wěn)定型勞累性心絞痛之外的以上所有類型的心絞痛及冠脈成形術(shù)后心絞痛、 惡化型心絞痛及各型自發(fā)性心絞痛又被稱為梗死前心絞痛”。【實驗室及其他檢查】心電圖檢查靜息心電圖約有半數(shù)病人為正常,亦可出現(xiàn)非特異性ST段和T波異常,也可能有陳舊性心肌梗死的改變。心絞痛發(fā)作時??蓪绗F(xiàn)暫時性心肌缺血性的ST段壓低,有時岀現(xiàn) T波倒置。變異型心絞痛發(fā)作時可岀現(xiàn)ST段抬高。運動負荷試驗及24h動態(tài)心電圖檢查可明顯提高缺血性心電圖的檢出率,目前已作為常用的心電圖檢查。放射性核素檢查 禾U用放射性鉈心肌顯像所示灌注缺損提示心肌血流供血不足或消失區(qū)域,對心肌缺血診斷極有價值。如同時兼作運動負荷試驗,則能大大提

12、高診斷的陽性率。放射性核素锝心腔內(nèi)血池顯影,可測定左心室射血分?jǐn)?shù),顯示室壁局部運動障礙。 冠狀動脈造影選擇性冠狀動脈造影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。一般認(rèn)為,管腔面積縮小。70 % -75%以上會嚴(yán)重影響 血供,50% -70%也有一定意義。本檢查具有確診價值,并對選擇治療方案及判斷預(yù)后極為重要。其他檢查二維超聲心動圖可探測到缺血區(qū)心室壁的運動異常,冠狀動脈內(nèi)超聲顯像可顯示血管壁的粥樣硬化病變。【診斷要點】有典型心絞痛發(fā)作病史者診斷常不難。癥狀不典型者,結(jié)合年齡、冠心病易患因素、心電圖及其負荷試驗等檢查也多可建立診斷。 診斷仍有困難者,可考慮行放射性核素檢查和冠狀動脈造影。【

13、治療要點】心絞痛治療應(yīng)達到兩個目標(biāo),即緩解急性發(fā)作和預(yù)防再發(fā)作。1發(fā)作時的治療休息發(fā)作時應(yīng)立即休息。藥物治療宜選用作用快、 療效高的硝酸酯制劑。 這類藥物可擴張冠狀動脈, 增加冠脈循環(huán)的血流量; 還可擴張周圍血管,減少靜脈回心血量, 減輕心臟前、后負荷,從而緩解心絞痛。常用藥物有:硝酸甘油片 O.3-O.6mg,舌下含服,1-2min即開始起作用,作用持續(xù)約 30min左右。長期反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥性而使藥效降低,停用IOh以上,又可恢復(fù)有效。硝酸異山梨酯 每次劑量5-10mg,舌下含服,2-5min見效,作用維持2-3h。新近還有供噴霧吸入用的制劑。在應(yīng)用上述藥物的同時,可考慮用鎮(zhèn)靜劑。2緩解

14、期的治療一般治療盡量避免各種誘發(fā)因素如過度勞累、情緒激動等,積極治療及預(yù)防誘發(fā)或加重冠心病的危險因素,如高血壓、高脂血癥、糖尿病等。藥物治療使用作用持久的抗心絞痛藥物,可單獨選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用。硝酸酯制劑如硝酸異山梨酯口服,5-IOmg,每日3次,服后半小時起作用,持續(xù) 3-5h;緩釋制劑藥效可維持 12h,可用20mg,每日2次。長效硝酸甘油制劑,如2%硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片涂或貼于胸前、上臂皮膚而緩慢吸收,對預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作尤為適用。B受體阻滯劑 抗心絞痛作用主要是通過降低心率及減弱心肌收縮強度,減少心肌氧耗量。常用藥物有普萘洛爾(心得安),每次10mg,每日3次,逐步增加劑量至

15、100-200 mg/d。阿替洛爾(氨酰心安),12.5-25mg,每日2次,該藥能引起低血壓,宜從小劑量開始。美托洛爾(美多心安),25-50mg,每日3次。對有支氣管哮喘、心力衰竭及心動過緩的病人禁用。我國多數(shù)病人對本藥敏感,難以耐受大劑量。鈣通道阻滯劑 能抑制鈣離子流入細胞內(nèi),從而抑制心肌收縮,減少心肌氧耗;擴張冠狀動脈,解除冠狀動脈痙攣;擴張周圍血管,降低動脈壓,減輕心臟負荷;降低血液粘稠度,抗血小板聚集,改善心肌微循環(huán)??刂谱园l(fā)性心絞痛有效, 對變異性心絞痛療效更好。常用藥物有維拉帕米,80mg,每日3次;地爾硫革(合心爽),每日30-90mg,每日3次。停用本藥時宜逐漸減量直至停服

16、,以免發(fā)生冠狀動脈痙攣。目前不主張使用短效 鈣通道阻滯劑,如硝苯地平(心痛定),因其可反射性增加心率,增加心肌氧耗。此外,還可用抑制血小板聚集的藥物,防止血栓形成。常用藥物有阿司匹林,100300mg,每日1次;雙嘧達莫(潘生丁), 25-50mg,每日3次。冠狀動脈介入治療對符合適應(yīng)證的心絞痛病人可行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)及冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)。外科治療 對病情嚴(yán)重,藥物治療效果不佳,經(jīng)冠狀動脈造影后顯示不適合介入治療者,應(yīng)及時作冠狀動脈旁路移植術(shù),簡稱冠脈搭橋術(shù)。一般取病人自身的大隱靜脈作為旁路移植材料,一端吻合在主動脈,另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端?!境S米o理診斷、措

17、施及依據(jù)】疼痛與心肌缺血、缺氧有關(guān)?;顒优c休息 心絞痛發(fā)作時立即停止活動,臥床休息,協(xié)助病人采取舒適的體位,解開衣領(lǐng)。心理護理安慰病人,解除緊張不安情緒,以減少心肌氧耗量。給氧必要時給予氧氣吸入。疼痛的觀察 評估疼痛的部位、性質(zhì)、程度、持續(xù)時間,嚴(yán)密觀察血壓、心率、心律變化和有無面色改變、大汗、惡心、嘔吐等。囑病人疼痛發(fā)作或加重時告訴護士,警惕心肌梗死。用藥護理 給予硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含服,若服藥后3.5min。仍不緩解可再服一片。對于心絞痛發(fā)作頻繁或含服硝酸甘油效果差的病人,遵醫(yī)囑靜滴硝酸甘油,監(jiān)測血壓及心率的變化,注意滴速的調(diào)節(jié),并囑病人及家屬切不可擅自調(diào)節(jié)滴速,以免造成低血壓。部

18、分病人用藥后可岀現(xiàn)面部潮紅、頭部脹痛、頭昏、心動過速、心悸等不適,應(yīng)告訴病人是由于藥物導(dǎo)致血管擴張造成的,以解除其顧慮。第一次用藥時,病人宜 平臥片刻。青光眼、低血壓時忌用。減少或避免誘因 病人疼痛緩解后,與其一起討論引起心絞痛發(fā)作的誘因,總結(jié)預(yù)防發(fā)作的方法。如避免過度勞累、情緒過分激動或悲傷、 寒風(fēng)刺激;調(diào)節(jié)飲食,特別是一次進食不應(yīng)過飽;保持大便通暢;禁煙酒;保持心境平和,改變急躁易怒、爭強好勝的性格等。活動無耐力與心肌氧的供需失調(diào)有關(guān)。惡化型、(1)評估活動受限的程度評估心絞痛的發(fā)作過程,找出誘發(fā)疼痛的體力活動類型與活動量。(2)制定活動原則 鼓勵病人參加適當(dāng)?shù)捏w力勞動和體育鍛煉,最大活動量以不致發(fā)生疼痛癥狀為度。一般不需臥床休息,但對于初發(fā)型、臥位型、變異型、梗死后心絞痛及急性冠狀動脈功能不全,疑為心肌梗死前奏的病人,應(yīng)予以臥床休息一段時間,并嚴(yán)密觀察。按心絞痛發(fā)作的規(guī) 律,在必要的體力活動前舌下含服硝酸甘油預(yù)防發(fā)作。避免重體力勞動、競賽性運動和屏氣用力動作:推、拉、抬、舉、用力排便等;避免精神過 度緊張的工作或過長的工作時間,以免誘發(fā)心絞痛。適當(dāng)運動有利于側(cè)支循環(huán)建立,從而提高病人

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