惡性心律失常急診治療

1、關(guān)于惡性心律失常的急診治療第一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月惡性心律失常的急診治療惡性心律失常，通常指惡性室性心律失常，可引起嚴(yán)重血流動力學(xué)后果、持續(xù)性室速和室顫。有明確器質(zhì)性心臟病：冠心病、心肌病、心力衰竭，無明確器質(zhì)性心臟病證據(jù)或原發(fā)性心電疾病者極少惡性心律失常導(dǎo)致心臟性猝死，高度重視，早期識別，及時(shí)恰當(dāng)緊急處理。最早臨床根據(jù)LOWN等提出分級法對室早進(jìn)行危險(xiǎn)分層，室早分五級。早搏級數(shù)愈高表明發(fā)生室速可能性就愈大。 0級 無室早1級 偶有單發(fā)室早（1/min或1/min或30/h）3級 多源性室早4級 A、2個(gè)連發(fā)室早 B、3個(gè)或以上連發(fā)室早 5級 伴有RonT現(xiàn)象室早。 第二

2、張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、對室性心律失常進(jìn)行危險(xiǎn)分層Lown分級過多強(qiáng)調(diào)室性早搏本身情況，忽略病人基礎(chǔ)病變及心臟情況，對室早過度治療，造成臨床醫(yī)療實(shí)踐混亂。例一個(gè)無器質(zhì)性心臟病，心功能良好，家族中無猝死病例，單純頻發(fā)室早，甚至短陣室速，預(yù)后是好的，猝死危險(xiǎn)極低，如癥狀不明顯或?qū)ι罟ぷ鳑]明顯影響，不需給特殊抗心律失常治療。對心律失常癥狀不能耐受，考慮適當(dāng)抗心律失常藥物治療，目的控制癥狀，非預(yù)防猝死。第三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、對室性心律失常進(jìn)行危險(xiǎn)分層目前根據(jù)室性心律失常預(yù)后意義和有無導(dǎo)致明顯相關(guān)癥狀與血流動力學(xué)障礙分三類 良性室性心律失常：無器質(zhì)性心

3、臟病室早或非持續(xù)性室速 有預(yù)后意義室性心律失常：有器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速 惡性室性心律失常：有血液動力學(xué)障礙后果持續(xù)室速和室顫,有明確的器質(zhì)性心臟病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)預(yù)測惡性心律失常床指標(biāo)(24小時(shí)動態(tài)心電圖、心室晚電位、心率變異性、QT離散度和壓力反射敏感性及左室射血分?jǐn)?shù)等) 無心律失常直接相關(guān)癥狀，不必用抗心律失常藥，不應(yīng)行射頻導(dǎo)管消融，充分向病人說明預(yù)后良好，解除其心理緊張。確有與心律失常直接相關(guān)癥狀，在做解釋工作基礎(chǔ)上，首選R阻滯劑，也可用普羅帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有臟器毒性或不良反應(yīng)藥物，如奎尼丁、索他洛爾和胺碘酮。治療后果評價(jià)以癥狀減輕或消失為判斷標(biāo)準(zhǔn)

4、，不宜反復(fù)作動態(tài)心電圖。不用I類藥，應(yīng)對基礎(chǔ)心臟病進(jìn)行治療。急性左衰各種心律失常，應(yīng)盡快控制心衰，注意查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿劑、洋地黃類和R阻滯劑。急性心梗后，應(yīng)盡快實(shí)施再灌注治療、榕栓和直接PTCA，梗死相關(guān)血管開通時(shí)出現(xiàn)室早和加速性室性自主心律大多為一過性，一般不必用抗心律失常藥 早期預(yù)防性使用利多卡因增加總死亡率，血流動力學(xué)不穩(wěn)定頻發(fā)室早或非持續(xù)性室速，可臨時(shí)靜脈用利多卡因。陳舊性心梗主要用阿司匹林、R阻滯劑、他汀類降脂藥，有左心功能不全者使用血管ACEI，對左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低，或嚴(yán)重心衰頻發(fā)非持續(xù)性室速病人也可考慮用胺碘酮。第四張，PPT

5、共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、 惡性室性心律失常的治療策略臨床試驗(yàn)表明，惡性室性心律失?；颊邞?yīng)首選ICD（埋藏式自動除顫復(fù)律起搏器），抗心律失常藥物療效總的來說不可靠。類 不改善病人預(yù)后，顯著增加器質(zhì)性心臟病室性心律失常病人死亡風(fēng)險(xiǎn)；類（一級預(yù)防首選藥） 受體阻滯劑 降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率；類 胺碘酮：減少心梗后和慢性心衰猝死風(fēng)險(xiǎn)，降低死亡率不顯著。類 維拉帕米：終止QT間期正常，由配對間期短室早起始多形性室速；左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道室速。臨床試驗(yàn)表明，胺碘酮是受體阻滯劑外唯一能減少心梗后和慢性心衰猝死危險(xiǎn)藥。胺碘酮和索他洛爾可作為無條件接受 ICD惡性室性心律失常

6、一級預(yù)防藥物， 或與ICD聯(lián)合使用。對心功能差老年病人首選胺碘酮，心功能好年輕病人可選用索他洛爾；第五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、 惡性室性心律失常的治療策略原發(fā)性心電紊亂性疾病 先天性長QT間期綜合征和Brugada綜合征，可發(fā)生惡性室性心律失常，如尖端扭轉(zhuǎn)型室速或室顫：心臟結(jié)構(gòu)未能發(fā)現(xiàn)明顯異常，但多數(shù)有明確家族成員猝死史，心電圖有較特征性改變。先天性長QT間期綜合征 使用病人可耐受足夠劑量-R阻滯劑；或起搏器與-R阻滯劑聯(lián)用；或某些類型者用普羅帕酮。Brugada綜合征 室顫首選ICD，藥物治療不可靠。 1992年， Brugada等報(bào)告例猝死患者伴有特殊心電圖，表現(xiàn)為不

7、典型右束支傳導(dǎo)阻滯及明顯右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，后將稱為“Brugada綜合征”。 Brugada綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致家族性原發(fā)心電疾病，有特征性心電圖 “三聯(lián)征”：右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián) ST抬高和T波倒置。編碼鈉通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或鈣-鈉交換電流的基因突變都可能Brugada綜合征分子生物學(xué)基礎(chǔ)。第六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 1 陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）臨床特點(diǎn) 突然發(fā)作并突然終止，持續(xù)數(shù)3min、數(shù)小時(shí)或數(shù)日，部分病人發(fā)作時(shí)可伴有暈厥先兆或暈厥。心電圖特點(diǎn) 理應(yīng)分為房性與交界區(qū)性，因P波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱室上性，心律絕對規(guī)

8、則，頻率多在150-240次/min.QRS波與竇性者相同，若有束支傳導(dǎo)阻滯或因差異傳導(dǎo)時(shí)可寬大畸形，ST-T可有繼發(fā)性改變。第七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1 陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）急救處理機(jī)械刺激迷走神經(jīng)方法 此法在急危重癥搶救中受一定限制，對無效或效果不良者可采用藥物治療?？剐穆墒СＫ幬?切忌多種藥物同時(shí)使用。電復(fù)律藥物無效且發(fā)生明顯血流動力學(xué)障礙著，可考慮同步直流電復(fù)律，能量不超過30J，洋地黃中毒者忌。壓舌板刺激懸雍垂: 誘發(fā)惡心嘔吐 Valsava法: 深吸氣后屏氣再用力做呼氣動作 頸動脈按摩: 仰臥位，先按摩右側(cè)約5-10s，無 效再按摩左側(cè)，切忌兩側(cè)同時(shí)

9、按摩，防引起腦 部缺血； 壓迫眼球 眼球向下，拇指壓迫一側(cè)眼球上部 10-15s 無效試另側(cè)。青光眼高度近視老人禁用。維拉帕米（異搏定）：5mg稀釋后靜注（5min），發(fā)作中止即停止注射，15min后未能轉(zhuǎn)復(fù)者重復(fù)1次；普羅帕酮（心律平）：70mg稀釋后靜注（5min），10-20min后無效可重復(fù)1次；三磷酸腺苷（ATP）強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮劑，ATP10-20mg稀釋后快速靜注（5-10s內(nèi)），3-5min后未復(fù)律者可重復(fù)1次；洋地黃：西地蘭0.4mg稀釋后緩慢靜注，2h后無效可再給0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首選，不能排除預(yù)激綜合征者禁用。第八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022

10、年6月2. 陣發(fā)性室性心動過速（PVT）臨床特點(diǎn) 突發(fā)突止心動過速，發(fā)作時(shí)心排血量減少，癥狀取決于心室率及持續(xù)時(shí)間，短暫（小于30s）癥狀不明顯，持續(xù)30s以上者有心排血不足表現(xiàn)包括氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥。心電圖 連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上室性異位搏動，QRS波群寬大畸形，QRS時(shí)限0.12s，心室律基本勻齊，頻率多為140-200次/min，可有繼發(fā)性ST-T改變，有時(shí)可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位，遇合適機(jī)會可發(fā)生心室奪獲。第九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 陣發(fā)性室性心動過速（PVT）急救處理 最短時(shí)間內(nèi)控制發(fā)作，選用抗心律失常藥物的同時(shí)，應(yīng)做好直流電同

11、步復(fù)律準(zhǔn)備，伴有休克者應(yīng)予抗休克及必要病因治療。 利多卡因（首選藥物） 室速對血液動力學(xué)影響不大; 急性心梗后室速對其反應(yīng)好。普魯卡因酰胺(國內(nèi)少用)胺碘酮 血液動力學(xué)有影響 血液動力學(xué)影響不大 電擊成功復(fù)律后 胺碘酮口服負(fù)荷法維持50100mgiv,12min注完必要時(shí)510min后再給50mg，直至心律轉(zhuǎn)復(fù)或在總量達(dá)300mg為止，有效后14mg/min靜滴2448h.1015 mgkg，靜脈50100mg/min，效更佳負(fù)荷劑量 1.5 2.5mg/kg，稀釋10 min內(nèi)緩慢iv，血壓許可和必要時(shí)可重復(fù)，總量達(dá)9 mg/kg。維持量 1.01.5mg/min靜滴6h，根據(jù)病情逐減至0.

12、5 mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時(shí)po制劑?？焖儇?fù)荷法 po0.2 mg，1/2h，總量11.2mg/d，連用3d仍無效可停用。見效即改為0.2mg，2/d，710d后改為0.2mg/d。第十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 陣發(fā)性室性心動過速（PVT）索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺電復(fù)律 室速伴有明顯血流動力學(xué)障礙、藥物治療無效及室速持續(xù)時(shí)間超過2h者用同步直流電復(fù)律，初次能量為50J，轉(zhuǎn)復(fù)不成加大能量至100-200J，或先靜注利多卡因或溴芐胺后再加大電擊能量轉(zhuǎn)復(fù)成功后需抗心律失常藥物靜滴維持預(yù)防復(fù)發(fā)，洋地黃室速藥物無效時(shí)用低能量電復(fù)律。有明顯血液

13、動力學(xué)變化，需快速足量用藥者不用 逐漸加量，每日總量宜320 mg，免誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。 藥物治療無效可心室刺激超速抑制終止室速。糾正相關(guān)因素：酸中毒，低氧，電解質(zhì)紊亂（糾正低鉀、低鎂），藥物等。100-250mg加入注射用水20-40ml中緩慢靜注（5min以上）必要時(shí)10min后可重復(fù)靜注100mg，總量2h內(nèi)不宜超過500mg，一日量不超過1000mg。5-10mg/kg稀釋后緩慢靜注（至少8min），必要時(shí)隔15-30min重復(fù)應(yīng)用。副作用惡心、嘔吐、嚴(yán)重低血壓第十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 陣發(fā)性室性心動過速（PVT） 正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺

14、血，室速頻率一般較快，易發(fā)展成室顫，應(yīng)盡早進(jìn)行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。 治療盡快解決心肌缺血問題，如心肌血運(yùn)重建或使用R阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死發(fā)生。第十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）臨床特點(diǎn)嚴(yán)重室性心律失常，發(fā)作時(shí)呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，典型者多伴QT 間期延長。機(jī)理與折返有關(guān)，心肌細(xì)胞傳導(dǎo)緩慢、心室復(fù)極不一致引起。常反復(fù)發(fā)作，易致昏厥，發(fā)展為室顫致死。常見病因?yàn)楦鞣N原因所致QT間期延長綜合征、嚴(yán)重心肌缺血或其他心肌病變、使用延長心肌復(fù)極藥物（如奎尼丁

15、、普魯卡因酰胺、胺碘酮等）以及電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鎂）。第十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）心電圖特點(diǎn)基礎(chǔ)心律時(shí)QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張?jiān)缙谑以纾≧onT）誘發(fā)。室速發(fā)作時(shí)心室率多在200次/min，寬大畸形、振幅不一QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個(gè)同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)，翻向?qū)?cè)。第十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）急救處理1 屬于獲得性病因者（間歇依賴性TdP）藥物或代謝因素 抗心律失常藥物治療單形性室速基礎(chǔ)上出現(xiàn)，最易被忽視。正確判斷

16、，及時(shí)停用相關(guān)抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止TdP ，用超速起搏右心室（臨時(shí)起搏電極）方法.靜脈補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂 低鉀使細(xì)胞膜對鉀通透性降低，復(fù)極延遲，根據(jù)缺鉀程度用氯化鉀靜滴注.鎂激活細(xì)胞膜上ATP酶使復(fù)極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋后緩慢靜注，繼以1-8mg/min持續(xù)靜滴，即使血鎂正常亦無妨。 第十五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）異丙腎縮短QT間期及提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，有利于控制發(fā)作 1-4g/min靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90-110次/min。TdP發(fā)作時(shí)，可試用1b類藥利多卡因、 苯妥英鈉，禁用1a、1c和類

17、抗心律失常藥。TdP持續(xù)發(fā)作時(shí)，應(yīng)按心搏驟停原則救治，有室顫傾向者，可用低能量電復(fù)律。頑固發(fā)作伴嚴(yán)重心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，藥物應(yīng) 用有矛盾，安裝永久調(diào)搏器。第十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP） 2 屬先天性病因者（腎上腺素能依賴性TdP）交感神經(jīng)刺激體力活動，精神緊張，受驚嚇 發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。多次TdP引起血液動力學(xué)障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫.R阻滯劑(首選) po美托洛爾25-50mg，2-3次/d或普萘洛爾10-30mg，3次/d。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發(fā)作。第十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 尖端

18、扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）足量R阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作可考慮左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。直流電復(fù)律或安裝永久性起搏器（治療無效持續(xù)性發(fā)作者） ICD雖對猝死預(yù)防有益，如室速室顫發(fā)作頻繁，ICD治療不僅帶來很大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，還會給患者帶來很大精神負(fù)擔(dān)。避免劇烈體力活動及精神刺激禁用延長心室復(fù)極和兒茶酚胺類藥物 第十八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）3 心動過緩和長間歇導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速起搏支持（臨時(shí)起搏電極），預(yù)防TdP發(fā)生異丙腎14g/min 靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90110/min。異丙腎 縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，控制尖端扭轉(zhuǎn)型

19、室速發(fā)作。第十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 心室撲動與顫動臨床特點(diǎn)心室撲動與顫動（臨終心律）急診急救中最危重心律失常，心臟失去排血功能，暈厥及阿斯綜合征表現(xiàn)。處理不及時(shí)或不當(dāng)短時(shí)間內(nèi)致命。 唯一治療手段緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)，除顫時(shí)機(jī)是治療室顫關(guān)鍵，每延遲除顫1 min，復(fù)蘇成功率下降710。電除顫成功取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療時(shí)間，除時(shí)間因素，仍需選擇適當(dāng)能量。第二十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 心室撲動與顫動心電圖特點(diǎn)室撲 無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則大振幅波動，頻率多在200-250次/min。常為暫時(shí)性，大多數(shù)轉(zhuǎn)為室顫，是室

20、顫前奏。室撲與室速辨認(rèn)在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時(shí)限不如室撲寬。 第二十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 心室撲動與顫動室顫 EKG表現(xiàn)為形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，頻率多在250-500次/min。根據(jù)室顫波振幅可分為粗顫型（室顫波幅0.5mV）和細(xì)顫型（室顫波幅0.5mV），如室顫波幅200次/min），QRS波群呈完全預(yù)激形，極少數(shù)呈部分預(yù)激或室上性，血流動力學(xué)改變較明顯，易誘發(fā)室顫第二十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5. 預(yù)激綜合征伴快速性心律失常急救處理1 藥物治療主要作用于房室結(jié)藥物 延長房室結(jié)不應(yīng)期,終止順向型折

21、返性心動過速 主要作用于旁路的藥物 延長旁路有效不應(yīng)期，用于沖動經(jīng)旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主房顫。作用于房室結(jié)和旁路的藥物常用Ic類和類藥物如普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2 直流電復(fù)律 緊急處理預(yù)激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴有明顯血流動力學(xué)障礙應(yīng)首選電復(fù)律，對藥物療效不佳或缺乏有效藥物時(shí)，亦可用電復(fù)律，電擊能量一般選100-150焦耳。普萘洛爾 3-5mg稀釋后緩慢靜注 ATP 20-40mg快速靜注，3-5min后可重復(fù)1次 西地蘭 0.4mg稀釋后緩慢靜注，2h后無效可追加0.2mg維拉帕米 5-10mg稀釋后靜注，30min后可重復(fù)1

22、次。首選普羅帕酮1.0-1.5m8/kg靜注，20min后可重復(fù)或普魯卡因酰胺50-100mg靜注，5-10min1次，直至有效或總量達(dá)1000mg?？岫∮锌s短房室結(jié)有效不應(yīng)期 用于伴SSS者，用法為：0.2gpo 每2hl次，共5次。l-2d無效，增 至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心動過速禁用藥: 普萘洛爾、ATP常無效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路有效不應(yīng)期應(yīng)維拉帕米加速旁路前傳和誘發(fā)室顫。普羅帕酮抗心律失常譜廣，起效快，副作用小，已被列為預(yù)激伴快速心律失常首選藥物。胺碘酮的劑量為5-10mg/kg稀釋后緩慢靜注。第二十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022

23、年6月6. 嚴(yán)重的緩慢型心律失常臨床特點(diǎn)有急性竇房結(jié)功能不全、竇房阻滯、度型房室傳導(dǎo)阻滯、高度房室傳導(dǎo)阻滯及度房室傳導(dǎo)阻滯。病人血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發(fā)生阿斯綜合征，甚至猝死。度及度房室傳導(dǎo)阻滯聽診有心音和脈搏脫落，或心率緩慢（30-40次/min），第一心音強(qiáng)弱不等，偶聞大炮音。第二十八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6. 嚴(yán)重的緩慢型心律失常心電圖特點(diǎn)1 竇房阻滯Morbiz II型 度竇房阻滯系在規(guī)律竇性心律中突然出現(xiàn)一個(gè)漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)；Morbiz I型 竇房傳導(dǎo)逐漸延緩，直至出現(xiàn)一次漏搏，由于每次竇房傳導(dǎo)時(shí)間增量遞減，故PP間隔反而逐漸縮短，于出現(xiàn)漏搏后又突然增長（文氏現(xiàn)象）。第二十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6. 嚴(yán)重的緩慢型心律失常度竇房阻滯表現(xiàn)為較正常P-P間期顯著長間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P-QRS均不出現(xiàn)，長的P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數(shù)關(guān)系，其與竇性靜止較難鑒別。第三十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6. 嚴(yán)重的緩慢型心律失常2. 度型房室傳導(dǎo)阻滯（Morbiz 型）表現(xiàn)為