急性心力衰竭最新進(jìn)展

1、關(guān)于急性心力衰竭的最新進(jìn)展第一張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的定義定義: 急性心力衰竭（AHF）是指由于各種致病因素引起心臟功能異常，使心肌收縮和（或）舒張功能迅速發(fā)生障礙，心輸出量顯著、急驟減少，導(dǎo)致組織灌注不足和急性淤血的一組急性臨床綜合征。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生暈厥或心源性休克。急性心力衰竭無(wú)論既往有無(wú)心臟病病史均可發(fā)生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?；蛐呐K前負(fù)荷和后負(fù)荷失調(diào)。AHF通常是致命的，需要緊急治療。第二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的常見(jiàn)病因急性廣泛性心肌梗塞急性心肌嚴(yán)重?fù)p傷急性瓣

2、膜返流急性心臟排血或充盈受阻 高血壓危象等急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大塊肺栓塞及乏氏竇瘤破裂所致。第三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的常見(jiàn)誘因感染感染心律失常水電解質(zhì)紊亂 鈉鹽攝入過(guò)多、輸液過(guò)多過(guò)速等。體力過(guò)勞、精神壓力過(guò)重、情緒激動(dòng)等。心臟負(fù)荷加重 如妊娠、分娩及鈉鹽攝入過(guò)多、輸液過(guò)多過(guò)速等。治療不當(dāng) 如洋地黃過(guò)量或中毒、心律平等抗心律失常藥物用量不當(dāng)?shù)取?第四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月基本病因一、前負(fù)荷增加（容量負(fù)荷）左心室前負(fù)荷增加： 心臟因素：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動(dòng)脈導(dǎo)管未閉心外因素： 輸液過(guò)多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病

3、引起排液過(guò)少； 高心輸出量：甲亢中毒心；貧血 第五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月右心室前負(fù)荷增加：房間隔缺損三尖瓣關(guān)閉不全：三尖瓣下移畸形；風(fēng)心病；感染性心內(nèi)膜炎艾森曼格綜合征第六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月基本病因二、后負(fù)荷增加（阻力負(fù)荷）左心后負(fù)荷增加：心臟因素：慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動(dòng)脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動(dòng)脈瓣狹窄心外因素：高血壓、 高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷第七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月右心室后負(fù)荷增加：心肺病因： 肺動(dòng)脈高壓； 慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗

4、塞； 急性右心梗死； 長(zhǎng)期先天性心臟非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝??；各種產(chǎn)生血管活性肽的肝病第八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 心律失常：急性發(fā)作時(shí)可發(fā)生肺淤血，之后大循環(huán)淤血快速房顫室上性心動(dòng)過(guò)速緩慢性心律失常第九張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的病理與生理機(jī)制發(fā)病特點(diǎn)：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過(guò)性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭 發(fā)生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血。第十張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理左室收縮功能衰竭： 收

5、縮功能，LVEF55mm（大多60mm） 心室壁增厚，LVMass（左心容量）左室舒張功能衰竭： 收縮功能正?；颍琇VEF50% 心室（LV）大小正?；蚵源?，LVID35mm 第十一張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理左室收縮功能，LVEF50%）左心瓣膜性狹窄或關(guān)閉不全心內(nèi)分流 前向射血，SV，CO 動(dòng)脈供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水腫 體V瘀血和水腫 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 早期BP ,后期血管反應(yīng) SNS（交感）、RAAS、細(xì)胞因子 第十二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月前向性心衰和后向性心衰 流入一個(gè)或兩個(gè)心室的壓力增加后向性心衰 機(jī)理

6、：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動(dòng)脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。第十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月后向性心衰病因左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）心外因素：嚴(yán)重高血壓 高心輸出量狀態(tài)急性損傷：AMI 心肌缺血 主動(dòng)脈瓣或二尖瓣功能障礙 左 室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭綜合征,肺和右心功能不全有關(guān)） 慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝??；急性亞急性心包病；左心疾病發(fā)展為右心衰。第十四張，PPT共

7、一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月由左室衰竭引起心輸出量不足前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭 臨床特點(diǎn)：呼吸困難、心源性休克 多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜?。话昴げ⌒g(shù)后；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。第十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰綜合征最終共同特點(diǎn) 是重度心肌收縮無(wú)力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進(jìn)行合理治療可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過(guò)治療是可以恢復(fù)的。第十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌頓抑 心肌冬眠 前者

8、是在較長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全 （可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對(duì)收縮刺激有反應(yīng)，血流恢復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。 發(fā)生功能不全的機(jī)制：氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 后者是由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時(shí)存在，愈后取決于損傷持續(xù)時(shí)間及血流再通時(shí)間和程度。第十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的分級(jí)根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip分級(jí)（臨床分型）： 級(jí)：無(wú)心力衰竭，無(wú)心功能失代償?shù)呐R床癥狀 級(jí)：符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：中下肺野

9、濕羅音，室性 奔馬律 胸片：肺靜脈高壓、肺充血 級(jí)：嚴(yán)重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音 級(jí)：心源性休克第十八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Forresten分級(jí)：（血流動(dòng)力學(xué)分型）根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)特征、臨床表現(xiàn)、外周低灌注特點(diǎn)及肺淤血特點(diǎn)分級(jí)肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min/m2)12.22182.231818 18mmHg第二十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)癥狀 當(dāng)大塊或多發(fā)性肺栓塞時(shí)，病人常突然感呼吸困難、胸悶、心悸和窒息感，可有劇烈咳嗽或咳暗紅色或鮮血痰。可有中度發(fā)熱、胸痛。嚴(yán)重時(shí)，患者煩躁、焦慮、出冷汗、惡心、

10、嘔吐、昏厥、血壓急劇下降甚至休克，大小便失禁，乏氏竇瘤破裂時(shí)，病人可突覺(jué)心悸、胸痛或胸部不適、氣喘、咳嗽，并覺(jué)左胸出現(xiàn)震顫。第二十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)體征 紫紺肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)舒張壓降低，脈壓增寬水沖脈和毛細(xì)血管搏動(dòng)。第二十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)輔助檢查 大塊肺梗塞時(shí)，X線示肺部出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤(rùn)陰影，其底部連及胸膜，亦可有胸腔積液陰影。心電圖常示電軸顯著右偏，極度順鐘向轉(zhuǎn)位和右束支傳導(dǎo)阻滯，導(dǎo)聯(lián)S波深，ST段壓低，導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置，呈SQT波型，aVF導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與導(dǎo)聯(lián)相似，a

11、VR導(dǎo)聯(lián)R波常增高，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。第二十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的診斷臨床表現(xiàn)：初步診斷ECG：補(bǔ)充性，非特異CXR：心影大，C/T大，肺淤血ECHO：左室大，收縮運(yùn)動(dòng)弱，LVEF低(40%)神經(jīng)內(nèi)分泌因子、細(xì)胞因子 利鈉肽(NP)ANP BNP CNP第二十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷肺水腫：臨床表現(xiàn)+CXR病因診斷：臨床表現(xiàn)+CXR+ECG+Echo誘因診斷：病史+檢查第二十八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 肺內(nèi)含 PCWP 胸部叩診 能平臥 CXR急性心源 水 18mmHg

12、 鈍 否 肺水腫 性肺水腫哮喘 氣 （）（8mmHg） 過(guò)清音 否 肺氣腫 非心源 水 （）（8mmHg） 鈍 可 肺水腫性肺水腫 第二十九張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查血WBC和NBC數(shù)量能判斷心衰程度和預(yù)后血?dú)夥治鯟RP能判斷心衰程度和預(yù)后血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴(yán)重程度的信息超聲心動(dòng)：可評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓、AMI時(shí)室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評(píng)價(jià)急性冠脈綜合征第三十張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的治療AHF的治療目

13、標(biāo)1.急診處理目標(biāo)：1）糾正缺O(jiān)2改善癥狀，2）維持BP和組織灌注，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀況，3）增加心臟排血量和每搏量，改善動(dòng)脈供血，4）降低肺毛細(xì)血管嵌頓壓和右房壓，減輕肺水腫 2.治療原則擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心、抗神經(jīng)內(nèi)分泌3.治療的主要目的 降低住院期間和遠(yuǎn)期死亡率。急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。第三十二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診治原則相同，但不同病因又有差別，需加以注意。死亡率高，預(yù)后差。需要相當(dāng)臨床經(jīng)驗(yàn)，才能駕馭病情走向。非藥物治療手段多，進(jìn)展快, 需了解。心臟外科治療和心臟移植是治療的重要手段，別錯(cuò)過(guò)機(jī)會(huì)。第三十三張，PPT共一百零六

14、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述 AHF幾乎沒(méi)有改善預(yù)后的有效治療措施。其原因有二:.最近二十年幾乎沒(méi)有針對(duì)AHF的大規(guī)模、隨機(jī)臨床試驗(yàn)，絕大多數(shù)AHF的研究受到樣本量小和單中心注冊(cè)的限制。除REVIVE 研究外（顯示應(yīng)用左西孟坦的患者臨床情況改善），已公布的有足夠說(shuō)服力的所有研究均證實(shí)其對(duì)預(yù)后的影響是中性或是有害的。.治療延遲以至療效不佳，例如，在OPTIME-CHF試驗(yàn)中患者在入院后48h才被隨機(jī)分組。第三十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述直到最近美國(guó)心衰學(xué)會(huì)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)的指南對(duì)AHF提供了一些治療建議，但：. 其中許多建議處于證據(jù)水平C，指南委員會(huì)之所以難以提供專門的、

15、實(shí)用的推薦建議，主要是由于缺乏支持這些建議的臨床試驗(yàn)；.另外這些指南也沒(méi)有特別強(qiáng)調(diào)早期治療。第三十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述2006年6月美國(guó)和歐洲的心臟病、急診及ICU專家 聯(lián)合發(fā)表了對(duì)AHF的院前和院內(nèi)早期治療推薦建議，這個(gè)專家組是一個(gè)涉及多學(xué)科的國(guó)際聯(lián)合組織，因此，所推薦的治療建議實(shí)用性較強(qiáng)?，F(xiàn)有的臨床資料似乎支持這個(gè)假設(shè)入院后頭6-12h早期積極治療可改善預(yù)后。第三十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AHF早期治療的依據(jù) 盡管目前尚缺乏有關(guān)AHF早期與延遲治療的隨機(jī)、對(duì)照研究，但在一些威脅生命的患者（肺水腫、心源性休克）早期治療是必須的。ADHERE

16、回顧性研究評(píng)價(jià)了臨床預(yù)后與血管活性藥物治療開(kāi)始時(shí)間之間的相關(guān)性，結(jié)果顯示： ED in-hosptial病例數(shù)4096 3599 治療平均12h2022h開(kāi)始時(shí)間住院周期4.5d（P.001） 7d 院內(nèi)死亡率4.3%（P.001） 10.9%第三十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的治療一、儀器監(jiān)測(cè)無(wú)創(chuàng)性監(jiān)測(cè)（持續(xù)）： 血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標(biāo)志物有創(chuàng)檢查： 動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)壓；中心靜脈壓；肺動(dòng)脈導(dǎo)管第三十八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、急性心力衰竭的一般治療一般處理臥床休息，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量

17、吸氧（1020ml/分鐘，純氧鼻管吸入）。應(yīng)用50%酒精吸氧或有機(jī)硅消泡劑，可使泡沫的表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。注意保暖。糾正心律失常和休克。糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。第三十九張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月感染：建議常規(guī)進(jìn)行血培養(yǎng)，一旦結(jié)果確定，應(yīng)迅速使用抗生素。糖尿?。和３Ｒ?guī)降糖藥，用短效胰島素。分解代謝狀態(tài)：AHF過(guò)程中常出現(xiàn)能量缺乏和負(fù)氮平衡。血漿白蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測(cè)代謝狀態(tài)。腎功能衰竭：選擇合理治療措施時(shí)應(yīng)基于保存腎功能。第四十張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、氧和輔助通氣保持正常范圍血氧飽和度（9598%） 無(wú)創(chuàng)性：持續(xù)氣道正

18、壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓機(jī)械通氣使用（CPAP和NIPPV）能明顯減少需要?dú)夤懿骞芎蜋C(jī)械通氣 有創(chuàng)性：氣管插管機(jī)械通氣，僅用于無(wú)創(chuàng)給氧及藥物治療無(wú)效時(shí)及呼吸機(jī)疲勞時(shí)，對(duì)于急性心梗造成的肺水腫也可使用。 第四十一張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心源性肺水腫非侵入性呼吸機(jī)治 療呼吸機(jī)治療第四十二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心源性肺水腫（ACPE）強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管非侵入性呼吸機(jī)治療鼻面罩雙相氣道正壓通氣(BiPAP)治療治療后可改善的指標(biāo) PO2、PCO2、SaO2、HR、尿量、呼吸頻率呼吸機(jī)治療第四十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月BiPAP機(jī)治療

19、的優(yōu)點(diǎn)（壓力支持原理）氣道壓力和胸內(nèi)壓的增加，使靜脈回流適當(dāng)減少，左心充盈得到調(diào)整，左室前負(fù)荷減低，心功能曲線向有利于心臟做功的方向偏移。胸腔內(nèi)負(fù)壓降低可使心臟后負(fù)荷減低，冠狀動(dòng)脈灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收縮力增強(qiáng)。呼吸機(jī)治療第四十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn)（壓力支持原理）正壓通氣可增加肺泡內(nèi)壓以防止肺泡萎陷，使氣體交換加強(qiáng)，并通過(guò)減少肺水腫時(shí)的液體外滲，使肺泡內(nèi)滲出液減少；有利于肺泡內(nèi)氧穿過(guò)肺泡隔進(jìn)入毛細(xì)管血流，改善通氣/血流比值，減少肺泡動(dòng)脈血氧分壓差，使血中氧分壓提高。呼吸機(jī)治療第四十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月BiPA

20、P機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn)（壓力支持原理）由于部分肺泡“再通氣”，肺的順應(yīng)性增加，其克服彈性阻力所需作的功減少。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸時(shí)消耗的能量減少，亦可降低機(jī)體耗氧量，從而使心肌供氧量進(jìn)一步增加，最終使心功能得到改善，肺水腫減輕。呼吸機(jī)治療第四十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月BiPAP機(jī)治療時(shí)應(yīng)注意 患者必須神志清醒、自主呼吸穩(wěn)定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩時(shí)吸痰或咳痰均會(huì)受到一定限制）。有心源性休克、血壓過(guò)低或有嚴(yán)重的不穩(wěn)定心律失常者亦不適用。當(dāng)患者情緒過(guò)于緊張時(shí)，可適當(dāng)用一些鎮(zhèn)靜劑。必須注意面罩與臉型的匹配，避免漏氣過(guò)多導(dǎo)致的通氣量不足；避免張口吸氣，以防止胃腸脹氣。

21、呼吸機(jī)治療第四十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月氣管插管和機(jī)械通氣的適應(yīng)癥呼吸肌疲勞作用：緩解呼吸窘迫 保護(hù)氣道免于胃返流損傷 改善肺部氣體交換 保證支氣管灌洗 第四十八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四 藥物治療！基本藥理作用：PCWP+SV 強(qiáng)心：增強(qiáng)心肌收縮力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制劑（氨立農(nóng)、來(lái)立農(nóng)）利尿：血容量 PCWP 肺水腫減輕 速尿、丁脲胺、利了擴(kuò)血管：擴(kuò)V（NTG） PCWP 肺水腫減輕 擴(kuò)A（NP） SV A供血增加抗神經(jīng)內(nèi)分泌：拮抗心臟毒作用 B-B ACEI ARBS BNP第四十九張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

22、月根據(jù)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)AHF治療血流動(dòng)力學(xué)特征CI 降低 降低 降低 降低 維持 PCWP 低 高或正常高高高SBP 85mmHg85mmHg治療方法補(bǔ)液 血管擴(kuò)張劑 正性肌力藥，靜脈利尿劑 血管擴(kuò)張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥 靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為2.2L/min/m2;低PCWP為18-20mmHg第五十張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 問(wèn)題！ ！ 各自優(yōu)先順序如何？（緊急時(shí)同時(shí)用） 利尿：最基礎(chǔ)因有鈉水潴留 擴(kuò)血管：最迅速能迅速改善血流動(dòng)力學(xué) 強(qiáng)心：最次要因SNS激活強(qiáng)心作用已很強(qiáng) 抗神經(jīng)內(nèi)分泌：最重要既能擴(kuò)血管，又能改善

23、預(yù)后第五十一張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭的藥物治療原則利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌去容量：嚴(yán)格控制水入量（適當(dāng)限鹽）+利尿劑去負(fù)荷：血管擴(kuò)張劑去神經(jīng)分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去負(fù)荷作用+改善預(yù)后）強(qiáng)心（最次要）：兒茶酚胺、磷酸二脂酶抑制劑第五十二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療方法?。ㄒ唬╅_(kāi)辟靜脈通道，嗎啡類藥物的使用：一般用于嚴(yán)重AHF的早期階段特別是病人不安和呼吸困難時(shí)。立即5%嗎啡0.3mg iv,必要時(shí)15分鐘后可重復(fù)。注意：呼吸抑制，血壓過(guò)低（二）血管擴(kuò)張劑：對(duì)于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴(kuò)張劑是一線用藥。A

24、HF表現(xiàn)為低灌注、少尿及淤血體征，但收縮壓100mmHg，或者為了降低前負(fù)荷，推薦使用血管擴(kuò)張劑。ESC推薦硝酸鹽、硝普鈉及腦鈉素為代表的血管擴(kuò)張劑治療AHF。 第五十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血管擴(kuò)張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時(shí)開(kāi)始時(shí)20ug/min增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時(shí)開(kāi)始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對(duì)光敏感Nesiritide急性失代償心衰

25、2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓表2 AHF時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量第五十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1硝酸酯 在AHF，特別是ACS患者 作用：緩解肺充血 不減少心輸出量 不增加心肌耗氧量 降低心臟前后負(fù)荷 不減少組織灌流第五十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 靜脈硝酸酯類藥物可使松弛血管平滑肌，降低心臟前、后負(fù)荷，迅速降低肺楔嵌壓和左房壓，緩解肺水腫癥狀。劑量不同，產(chǎn)生的效應(yīng)不同： 小劑量：擴(kuò)張容量血管，靜脈回流減少，左室舒張末壓下降 中劑量：擴(kuò)張傳輸動(dòng)脈（心外膜下的冠狀動(dòng)脈） 大劑量：擴(kuò)張阻力小動(dòng)脈，降低血壓第五十六張，

26、PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 兩個(gè)AHF隨機(jī)試驗(yàn)顯示，血流動(dòng)力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨(dú)大劑量速尿治療 缺點(diǎn)：迅速產(chǎn)生耐藥性 特別是靜脈給予大劑量 有效性僅維持16-24h第五十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月靜脈硝酸甘油的使用方法10 to 20 g/min5-10 5 to 10 g 控制臨床癥狀非高血壓MAP10%高血壓MAP 30%HR10bpmPCWP 10-30%SBP90mmHg時(shí)減慢或最好1mgKg）時(shí)，就有反射性血管收縮的可能。與慢性心衰不同，在AHF使用利尿劑能使容量負(fù)荷恢復(fù)正常，可以在短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。 用法：

27、靜注，2040mg；靜點(diǎn)，5%葡萄糖100ml250ml, 速尿 100200mg4利尿劑：第六十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對(duì)利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài) 原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠(yuǎn)端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差第六十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)補(bǔ)充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（

28、較 大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+ 速尿（腎衰時(shí)也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用 小劑量ACEI利尿劑與多巴安類藥如對(duì)以上治療無(wú)反應(yīng)可考慮超濾或透析治療第六十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月副作用 神經(jīng)內(nèi)分泌激活 （RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）低鉀、低鎂和低氯性堿中毒 導(dǎo)致心律失常 腎毒性和腎功能衰竭 第六十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新型利尿劑 血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑 第六十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新的利尿劑 rh-BNP BNP 后負(fù)荷 利尿 醛固酮 PCWP 利

29、鈉 前負(fù)荷 呼吸困難 內(nèi)皮素第六十八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月BNP 作 用 機(jī) 制利鈉、利尿、擴(kuò)張血管拮抗交感神經(jīng)、抗利鈉激素和RAAS等神經(jīng)內(nèi)分泌因素的過(guò)度激活延緩心臟重塑維護(hù)心功能第六十九張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月BNP 臨 床 實(shí) 驗(yàn)Keating等降低PCWP ( 28mmHg 18mmHg)提高CI (1.9 2.3L / min .m2)尿量增加動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張不影響心率 Keat ing GM , Goa KL. Nesirtide: a review of its use in acute decompensated heart failur

30、e. Drugs, 2008, 63 (1) :47-70.第七十張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月rh-BNP臨床應(yīng)用和地位療效和用途用于AHF/DCHF的搶救治療用于圍術(shù)期心功能不全的治療治療效果優(yōu)于硝酸甘油安全性良好存在的問(wèn)題在給社區(qū)CHF患者長(zhǎng)期應(yīng)用中，生存率沒(méi)有提高第七十一張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5正性肌力藥物1）洋地黃類機(jī)制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低受體活性。常用西地蘭。用法：0.21.2mg/24h。首劑可給02-04mg，2小時(shí)后可酌情再給0204mg。對(duì)急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二

31、尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無(wú)效。后兩種情況如伴有心房顫動(dòng)快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫禁忌癥：竇緩， AVB，頸動(dòng)脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥，對(duì)洋地黃過(guò)敏。第七十二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2 ）多巴胺 低濃度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈） 中等濃度 2g/kg/min，激活腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力 高濃度 5g/kg/min，作用于腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對(duì)于心衰患者有害，低血壓者可用第七十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于20

32、22年6月 3 ）多巴酚丁胺 興奮1、2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時(shí)作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴(kuò)張，大劑量可使血管收縮，但有個(gè)體差異。 用法 開(kāi)始劑量：23 g/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加到20g/kg/min。正在接受-受體阻滯者，需增加到1520 ug（Kg.min）。 停止用藥后可迅速清除，連續(xù)2448h可引起耐藥，并使血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)部分丟失第七十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補(bǔ)鉀時(shí)更易發(fā)生心動(dòng)過(guò)速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的

33、病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價(jià)第七十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4 ）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)和依諾西酮(Enoximone),作用于腎上腺素能受體，急性心衰時(shí)，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。由于該類藥物作用不涉及-受體，因此在使用-受體阻滯劑時(shí)，正性肌力的作用能保留。米力農(nóng)：首劑 25g/kg，1020min 注完， 再以0.375g/kg/min 維持靜點(diǎn)。依諾西酮：初始劑量0.250.75g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/min維持 副作用：0.4%發(fā)生血小板減少第七十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作

34、于2022年6月 5）左西孟旦（鈣增敏劑）：使收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性增加產(chǎn)生正性肌力作用，可能也有米力農(nóng)樣作用。 半衰期： 80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴(yán)重低血壓、心肌收縮力下降者。 用法:首劑 1224g/kg,iv,10min,之后維持靜點(diǎn)0.050.1g/kg/min,可漸增至最大量0.40.6g/kg/min, 持續(xù)68h，靜點(diǎn)結(jié)束后血流動(dòng)力學(xué)作用可持續(xù)48h.第七十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6）氨茶堿 可解除支氣管痙攣，并有一定正性肌力及擴(kuò)血管利尿作用，可起輔助作用。第七十八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6.ACEI類藥物 ACEI不適用于早

35、期穩(wěn)定的AHF患者。由于ACEI改善心梗后AHF患者預(yù)后，應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)下，小劑量口服，避免靜脈使用。 在AHF時(shí)禁止使用受體阻滯劑的。第七十九張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第八十張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五 AHF的機(jī)械輔助循環(huán)1.主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏治療IABP。 2.血濾及血液透析。3.嚴(yán)重泵衰竭體外膜肺或氧給器 (ExtracorporealMembrane Oxygenator ECMO)4.左心輔助裝置5.心臟移植(穩(wěn)定后)第八十一張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺血性循環(huán)衰竭（shock）：IABP原理：插球囊降主A內(nèi)： 左室收

36、縮期球囊抽癟增加射血 左室舒張期球囊充盈增加冠脈血流作用：左室后負(fù)荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脈血流，達(dá)100%第八十二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月療效：心臟負(fù)荷 心肌耗O2量 心臟收縮功能 CO BP 左室充盈壓 肺水腫 冠脈供血改善心肌缺血 因此，能維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定第八十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月指征：MI shock（Bp90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水腫shock （ Bp90/60mmHg） 嚴(yán)重心肌缺血（心絞痛發(fā)作） shock ( Bp90/60mmHg） 嚴(yán)重心肌缺血、心衰、血流動(dòng)力學(xué)不 穩(wěn)定者：CAA、PCI或CABG前

37、的保駕 第八十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月禁忌癥：AI A夾層 A瘤 外周血管病變 血栓性疾病撥管： 心肌缺血已控制（藥物、PCI or CABG） 心衰、 shock已糾正 血流動(dòng)力學(xué)已穩(wěn)定第八十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥：感染：穿刺局部 血行 血管：肢體缺血 血栓、梗塞 夾層 假性動(dòng)脈瘤第八十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月無(wú)尿或腎衰：血濾（Hemofiltration）和透析（Dialysis）原理：通過(guò)壓力（內(nèi)生血壓or 外泵）和濾膜， 從血液中濾出多余水、電解質(zhì)和小分子物質(zhì)。 心衰患者合并無(wú)尿或腎衰，應(yīng)給予血濾作用：去水 去電

38、解質(zhì)（K+ Na + ）療效：治療肺水腫 治療腎衰第八十七張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月模式：A濾膜V V泵V 超濾透析 持續(xù)間歇第八十八張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(guò)CV-VHDF適應(yīng)癥頑固性心力衰竭、急性肺水腫（利尿劑無(wú)效）合并急性腎功能不全少尿200ml/12h無(wú)尿500umol/LBuN30mmol/L內(nèi)科治療無(wú)效高鉀血癥（K6.5mmol/L）通過(guò)血液透析：彌散方式清除血液中小分子溶質(zhì)： BuN、Cr、鉀等通過(guò)血液濾過(guò)：以對(duì)流、部分吸附清除方式，清除血液中、大分子溶質(zhì)、迅速糾正體內(nèi)過(guò)多水分，控制肺水腫第八十九張，PPT共一百零六

39、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月晚期心衰、嚴(yán)重呼衰：ECMOECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）體外膜肺氧合器機(jī)理：體外循環(huán)呼吸機(jī)作用：循環(huán)輔助 呼吸替代指征：終末期心衰，藥物治療效果顯著 等待心臟移植的終末期心衰并發(fā) 呼衰者第九十張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性肺水腫的急救措施持續(xù)心電監(jiān)測(cè)持續(xù)血壓監(jiān)測(cè)面罩加壓吸純O2 PO2100mmHg，SO298%速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血時(shí)用）NP 5-50ug/min ivgtt第九十一

40、張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月西地蘭0.2-0.4mg iv推注（10-15）（適用快速Af時(shí)減HR）Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收縮力很差者）Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血壓偏低者）NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（適合DOP仍不能維持血壓者）喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（適合于喘鳴者）抗菌素（預(yù)防肺感染用）血?dú)夥治?，必要時(shí)糾代酸（NaHco3）第九十二張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急救的療效判斷1-2hrs內(nèi)應(yīng)排尿500-1000ml，不排尿不會(huì)好轉(zhuǎn)面色變紅潤(rùn)，出汗少，能漸漸躺平R：（

41、30-25-20次/分）BP：緩緩（110/70mmHg 左右）HR：緩緩（120-110-100-90-80次/分）兩肺干、濕羅音明顯減少，甚至消失血?dú)猓簾o(wú)缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水腫明量消退吸收（約12hrs后）第九十三張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急救時(shí)注意問(wèn)題！給O2要足：PO2100mmHg，否則，肺水腫重，很難救治密切觀察病情變化，嚴(yán)防血壓（NP、NTG、ACEI都是降壓藥）必須排尿500-1000ml才有效，否則易反復(fù)，應(yīng)追加速尿或采取其它措施及時(shí)查血?dú)?。?yàn)證吸O2療效，估測(cè)心衰程度，PO250mmHg（吸純O2時(shí)）應(yīng)機(jī)械通氣及時(shí)復(fù)查CXR觀察肺水腫吸收

42、，不變或加重過(guò)程，為治療提供客觀依據(jù)。第九十四張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重癥者，應(yīng)在Swan Ganz導(dǎo)管指導(dǎo)下治療急性左心衰控制后，應(yīng)及時(shí)調(diào)整治療方案，鞏固療效，預(yù)防病情反復(fù)梗阻性瓣膜?。ˋS MS），血管擴(kuò)張劑要慎用，宜小劑量心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要處理基礎(chǔ)病第九十五張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭控制后治療方案繼續(xù)心電、血壓監(jiān)測(cè)、吸O2繼續(xù)去水：嚴(yán)格控制入量（適當(dāng)限鹽，因已有鈉水潴留） 1000ml/日（中重度心衰、大白肺） 3天，改適當(dāng)限制 2000ml/日（否則入量過(guò)多，控 制不好心衰）第九十六張，PPT共一百零六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月繼續(xù)去負(fù)荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg開(kāi)始去神經(jīng)內(nèi)泌激活治療，血流動(dòng)力學(xué)好轉(zhuǎn)后，加用ACEI和少劑量B-B強(qiáng)心：地高辛0.125mg Qd 即可繼續(xù)監(jiān)測(cè)血?dú)猓?-2天拍CXR，至肺水腫吸收完全正常為止抗菌素（預(yù)防）查找此次發(fā)作誘因和基礎(chǔ)心臟病，予以治療。第九十七張，PPT共一百零六