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1、關(guān)于心電圖心肌缺血和心肌梗死第一張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月主要內(nèi)容: 缺血性心電圖改變 急性心肌梗死心電圖改變第二張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床工作中常用心電圖來評價(jià)患者是否存在心肌缺血以及缺血程度。 如果不結(jié)合臨床病史,單純依賴心電圖來選擇最合適的處理方案是無價(jià)值的。當(dāng)然若患者沒有臨床病史,心電圖既不非常特異也不特別敏感。心電圖有其局限性。比如心電圖完全正常者,可能實(shí)際上存在嚴(yán)重和廣泛的冠狀動脈病變。另外,急性心肌梗死住院患者,僅半數(shù)以下在發(fā)病的初期存在典型的心電圖變化,高達(dá)20的患者心電圖正?;蜉^近正常。心肌缺血心電圖對心肌缺血診斷價(jià)值第三張,PPT共五十六
2、頁,創(chuàng)作于2022年6月正常情況下心室肌復(fù)極過程從心外膜開始向心內(nèi)膜推進(jìn),心肌缺血引起復(fù)極過程發(fā)生改變:心內(nèi)膜下缺血:心內(nèi)膜心肌復(fù)極時(shí)間延遲原來與心外膜復(fù)極向量抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減少或消失 ST段下移和T波倒置透壁性或心外膜心肌缺血或損傷:心肌復(fù)極的順序逆轉(zhuǎn)(心內(nèi)膜先復(fù)極) ST段抬高和T波高尖心肌缺血的心電圖類型(1)心肌缺血第四張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月與心肌缺血或損傷有關(guān)的T波變化 心肌缺血第五張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月1)T波改變(高尖)心肌缺血可引起多種T波改變:T波高尖、平坦、倒置或雙向。高尖T波是急性心肌梗死最早變化之一,最常見于胸前導(dǎo)聯(lián)。V1
3、to V3導(dǎo)聯(lián)孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血(T波倒置的鏡像改變)心肌缺血第六張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月新近發(fā)生的下后壁心肌梗死患者V2和V3導(dǎo)聯(lián)高的T波,提示后壁缺血。心肌缺血第七張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血T波增高心肌缺血第八張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina 心肌缺血第九張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月2)T波倒置T波倒置 T波倒置可以是正常的:可出現(xiàn)在III、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)或V2(僅與V1導(dǎo)聯(lián)的T波倒置
4、有關(guān));心肌缺血也可導(dǎo)致T波倒置,但必須記住:III、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置伴QRS波主波向下屬于正常。T波倒置深、而對稱強(qiáng)烈地提示心肌缺血。心肌缺血第十張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn)為導(dǎo)致的T波心肌缺血第十一張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月3)T波雙向改變某些非透壁性心肌缺血患者,表現(xiàn)為雙向T波。尤其是發(fā)生在胸前導(dǎo)聯(lián)是急性心肌缺血的特征。雙向T波通常進(jìn)展、演變成對稱性的T波。這些變化發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、或變異性心絞痛患者,強(qiáng)烈地提示心肌缺血。 不穩(wěn)定性或惡化性心絞痛強(qiáng)烈地提示心肌缺血。心肌缺血第十二張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月Biph
5、asic T waves in man aged 26with unstable angina心肌缺血第十三張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月4)ST段下移(ST depression)典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波連接平滑,常導(dǎo)致決定ST段結(jié)束和T波開始很困難。典型的心肌缺血產(chǎn)生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的連接,因此要決定哪里是ST段的終末部分和T波開始部分是困難的。ST段最早、最細(xì)微的變化是ST段變平,引起ST段和T波之間更明顯的角度。心肌缺血第十四張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月ECG showing normal wave form (
6、A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D)心肌缺血第十五張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月缺血性胸痛患者細(xì)微的ST段改變: 無胸痛發(fā)作(上圖)和胸痛發(fā)作時(shí)(下圖)心肌缺血第十六張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月缺血性胸痛患者顯著的ST段下移心肌缺血第十七張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月非缺血性ST段變化:服地高辛患
7、者(上圖)和左心室肥厚患者(下圖)心肌缺血第十八張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月不穩(wěn)定性心絞痛患者廣泛的ST段下移心肌缺血第十九張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月5)ST段抬高胸痛患者伴一過性的 ST段抬高是心肌缺血的特征,通常見于冠脈痙攣性 (變異型或 Prinzmetals) 心絞痛。其中一部分患者將會發(fā)展為嚴(yán)重的近端冠脈狹窄。當(dāng) ST段發(fā)生和消退后,可能隨后出現(xiàn)深的T波倒置(甚至沒有心肌損傷酶學(xué)異常的證據(jù))。 心肌缺血第二十張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月胸痛患者可逆性的ST段變化:ST段抬高隨胸痛緩解轉(zhuǎn)變?yōu)檎P募∪毖诙粡?,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于20
8、22年6月心肌梗死后心電圖先后可發(fā)生缺血、損傷和壞死三種類型的圖形。缺血型改變:主要是心肌復(fù)極時(shí)間延長和T波改變。損傷型改變:主要為ST段抬高;壞死型改變:梗死部位心肌無電活動,不產(chǎn)生心電向量,但正常的心肌照常除極,產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生在室間隔和心內(nèi)膜下心肌心室起始0.03-0.04s除極向量背離壞死區(qū)造成面向梗死區(qū)的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI )第二十二張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI )心電圖是診斷
9、AMI最基本的輔助工具;各部位心肌接受不同的冠狀動脈供血,心電圖改變具有明顯的區(qū)域特征,心電圖對AMI還有定位意義;急性心肌梗死快速、準(zhǔn)確的診斷至關(guān)重要,因?yàn)榉e極的再灌注治療能改善預(yù)后。急性心肌梗死的最常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)為連續(xù)至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被認(rèn)識。 但弄清楚常見的“假”梗死心電圖、避免不必要的溶栓治療是最基本的。心肌梗死第二十三張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死心電圖的演變過程心肌梗死第二十四張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月位于梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可以同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的心電圖波形改變:缺血型T波最多見,但診斷AMI特異性差;損
10、傷型ST改變對AMI特異性較強(qiáng),但變異型心絞痛也可出現(xiàn);典型的壞死波被認(rèn)為是心肌梗死可靠的診斷依據(jù);若三者同時(shí)存在,則AMI診斷基本成立。心肌梗死第二十五張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月1)超急期變化AMI數(shù)分鐘后首先出現(xiàn)心內(nèi)膜心肌缺血產(chǎn)生高大的T波,以后迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高、并與高聳T波連接,這些表現(xiàn)持續(xù)僅幾個(gè)小時(shí)。超急期的T波改變在前胸壁導(dǎo)聯(lián)最明顯,與以前的心電圖比較容易被發(fā)現(xiàn)。這種T波改變通常在心肌梗死發(fā)作后持續(xù)5到30分鐘,隨后ST段發(fā)生改變。心肌梗死第二十六張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月超急期的T波 心肌梗死第二十七張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月2
11、)急性期變化(1)ST段改變:在實(shí)際工作中,ST段抬高時(shí)常為最早被認(rèn)識到的心電圖改變,常在癥狀發(fā)作幾小時(shí)內(nèi) 出現(xiàn)。起初ST段可能變直伴ST-T波之間的連接點(diǎn)消失。然后T波變寬、ST段抬高,失去正常的凹面。進(jìn)一步抬高,ST段演變?yōu)楣诚蛏系奶Ц?。ST段抬高的程度差異很大,可以從10 mm(顯著抬高) 。有時(shí)QRS波、ST段和T波融合形成單向曲線,所謂的“巨大的R波”或“墓碑”樣改變。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)更長時(shí)間。如果形成左心室室壁瘤,可能持續(xù)性的T波倒置可以幾個(gè)月,偶爾可永久性的存在。心肌梗死第二十八張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年
12、6月前壁心肌梗死存在顯著ST段抬高 (表現(xiàn)為 “墓碑”樣 R波)心肌梗死第二十九張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月病理性Q波:隨著AMI進(jìn)展,R波振幅降低和病理性,Q波的形成,Q波是唯一肯定的心肌壞死證據(jù)。Q波可在急性心肌梗死癥狀發(fā)作12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn),但時(shí)常發(fā)生在12小時(shí)左右,偶爾24小時(shí)后才出現(xiàn)。大面積的心肌梗死,Q波可作為永久性心肌壞死的標(biāo)志。較局限的心肌梗死,在愈合過程中焦痂可以收縮,減少了無電活動的面積,導(dǎo)致Q波消失。心肌梗死2)急性期變化(2)第三十張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月下壁和前壁導(dǎo)聯(lián)的病理性Q波心肌梗死第三十一張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月T波
13、改變:急性期直立的T波開始倒置,并逐漸加深;壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同時(shí)存在;開始于梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日,可持續(xù)數(shù)周,屬于心肌梗死演變過程。 心肌梗死2)急性期變化(3)第三十二張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月陳舊性心肌梗死出現(xiàn)長期持續(xù)性ST段抬高和T波倒置(超聲心動圖顯示左心室壁瘤)心肌梗死第三十三張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月急性期對應(yīng)性ST段面向急性損傷部位的電極可以記錄到正相電位,背對損傷部位的電極則記錄到負(fù)相電位,產(chǎn)生所謂的“鏡像”改變。遠(yuǎn)離梗死區(qū)的廣泛ST段下移時(shí)常提示廣泛的血管病變、預(yù)后較差。遠(yuǎn)離梗死部位的ST段下移被稱為對應(yīng)性改
14、變 (相反的ST段變化),是診斷心肌梗死高度敏感的指征。70的下壁和30的前壁梗死患者可出現(xiàn)對應(yīng)性變化 典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但懷疑ST段抬高的臨床重要性時(shí),對應(yīng)性改變特別有幫助。對應(yīng)性改變強(qiáng)烈地提示急性心肌梗死,特異性、敏感性均90,雖然無對應(yīng)性改變也不能除外心肌梗死的診斷。 心肌梗死第三十四張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月下側(cè)壁心肌梗死出現(xiàn) I、aVL、V1和 V2導(dǎo)聯(lián)的對應(yīng)性改變 心肌梗死第三十五張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月對應(yīng)性變化:前側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)存在廣泛的ST段下移提示輕微的ST抬高屬于急性梗死 心肌梗死第三十六張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于20
15、22年6月梗死部位的定位急性心肌梗死心電圖變化可進(jìn)行梗死部位的定位,提示血管病變的部位。近端的動脈阻塞傾向于產(chǎn)生最廣泛的心電圖異常。前壁和下壁是最常見的梗死部位。前間隔梗死是左前降支動脈病變高度特異性的標(biāo)志。II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)孤立的下壁梗死通常提示右冠狀動脈或回旋支遠(yuǎn)端病變。近端回旋支病變常引起側(cè)壁(I、 aVL、 V5 和 V6導(dǎo)聯(lián))梗死改變。 心肌梗死第三十七張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月導(dǎo)聯(lián)的解剖關(guān)系 下壁 II、 III 和 aVF導(dǎo)聯(lián) 前壁 V1 to V4 導(dǎo)聯(lián)側(cè)壁 I、 aVL、 V5 和 V6 非標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián) 右心室 右胸導(dǎo)聯(lián) V1R to V6R 后壁 V7 t
16、o V9導(dǎo)聯(lián)心肌梗死梗死部位的定位第三十八張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月右心室梗死右心室梗死常被忽視,標(biāo)準(zhǔn)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖對右心室損傷不是特別敏感的指標(biāo)。 40的右心室梗死與下壁梗死有關(guān),也可并發(fā)于前壁梗死,很少為孤立性梗死。12導(dǎo)聯(lián)的心電圖中,下壁梗死伴V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示右心室梗死,發(fā)生孤立的V1導(dǎo)聯(lián)ST抬高是很少見的。右胸導(dǎo)聯(lián)診斷右心室梗死更為敏感。最常應(yīng)有的導(dǎo)聯(lián)為V4R(電極被放置在鎖骨中線第5肋間)。下壁梗死患者應(yīng)盡早的記錄右胸導(dǎo)聯(lián),因?yàn)橛倚氖夜K赖腟T段抬高時(shí)間短。心肌梗死第三十九張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月右胸導(dǎo)聯(lián)電極的放置心肌梗死第四十張,PPT共五
17、十六頁,創(chuàng)作于2022年6月急性下壁心肌梗死伴右心室梗死心肌梗死第四十一張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月急性下壁心肌梗死伴右心室梗死心肌梗死第四十二張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月孤立性的后壁梗死而不伴下壁改變(V1 - V3導(dǎo)聯(lián)ST段下移)心肌梗死第四十三張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月V8和V9后胸導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高心肌梗死第四十四張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月無并發(fā)癥的左束支阻滯STT改變與主波方向相反 (注意V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高)ST段抬高的相關(guān)疾病第四十五張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死和左束支阻滯:V5和V6導(dǎo)聯(lián)的S
18、T段抬高(不適當(dāng)?shù)母淖儯¬2、V3和V4導(dǎo)聯(lián)ST顯著抬高( 5mm);III和aVF 導(dǎo)聯(lián)也存在顯著的ST段下移 ST段抬高的相關(guān)疾病第四十六張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月68歲男性患者胸痛伴胸前導(dǎo)聯(lián) ST段下移ST段抬高的相關(guān)疾病第四十七張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月左束支阻滯患者V1導(dǎo)聯(lián)為“不適當(dāng)?shù)囊恢滦浴保ˋ);左束支阻滯患者V6導(dǎo)聯(lián)存在“不適當(dāng)?shù)囊恢滦浴保˙);左束支阻滯患者V1導(dǎo)聯(lián)“過分適當(dāng)?shù)囊恢滦浴保–)ST段抬高的相關(guān)疾病第四十八張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月同一例患者入院后迅速發(fā)生左束支阻滯 (注意:V3導(dǎo)聯(lián) ST段下移, 這個(gè)是“不適當(dāng)?shù)囊恢滦浴崩樱?ST段抬高的相關(guān)疾病第四十九張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月1)良性的早期復(fù)極化 ST段抬高的相關(guān)疾病第五十張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月2)左室室壁瘤伴胸前導(dǎo)聯(lián)持續(xù)性的ST段抬高ST段抬高的相關(guān)疾病第五十一張,PPT共五十六頁,創(chuàng)作于2022年6月3)急性心包炎存在廣泛ST段抬高和PR段下移(見I
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