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1、頭痛的診斷與鑒別診斷1 定義頭痛是臨床常見的癥狀,通常是指頭顱上半部即眉毛以上至枕下部的疼痛。2 解剖生理基礎(chǔ) 1.痛敏結(jié)構(gòu)顱外各層組織及鄰近組織對(duì)痛覺均敏感,如頭皮、皮下組織、肌肉、帽狀腱膜、血管、各關(guān)節(jié)面、眼、鼻及鼻竇、外耳及中耳、牙齒,其中以動(dòng)脈最敏感。(1)血管:主要是腦膜動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈環(huán)及其連接動(dòng)脈的近端、大部分靜脈竇及其引流靜脈、皮質(zhì)靜脈。(2)腦膜:主要是腦底部小部分硬腦膜、大腦簾、小腦幕、腦底動(dòng)脈環(huán)主要分支的軟腦膜。(3)神經(jīng):三叉、舌咽、迷走神經(jīng)以及頸13神經(jīng)。顱內(nèi)其他組織如顱骨、腦實(shí)質(zhì)、大部分硬腦膜及軟腦膜、蛛網(wǎng)膜、室管膜、脈絡(luò)叢等對(duì)痛覺均不敏感。3 解剖生理基礎(chǔ) 2.傳導(dǎo)

2、痛覺的神經(jīng)顱外:前頭、面部、眼、鼻腔及鼻竇、口腔等由三叉神經(jīng)傳導(dǎo);舌咽部由枕大、枕小、耳大神經(jīng)傳導(dǎo);咽喉部由迷走、舌咽神經(jīng)傳導(dǎo);外耳道及耳廓由迷走神經(jīng)和中間神經(jīng)(面神經(jīng)的分支)傳導(dǎo)。顱內(nèi):小腦幕以上由三叉神經(jīng);小腦幕以下由舌咽、迷走和頸13神經(jīng)傳導(dǎo)。4 解剖生理基礎(chǔ)3.其他與痛覺有關(guān)的組織 顱內(nèi)外有廣泛的植物神經(jīng)與痛覺有關(guān),其中交感神經(jīng)來自星狀神經(jīng)節(jié)的節(jié)后纖維,興奮時(shí)有收縮血管的作用;副交感神經(jīng)來自面神經(jīng)的中間神經(jīng)和迷走神經(jīng),后者興奮時(shí)具有擴(kuò)張血管的作用,收縮及擴(kuò)張血管均可引致頭痛。5 病因及發(fā)病機(jī)制 血管改變血管被伸展、移動(dòng)、擠壓:如腦腫瘤、腦水腫、腦出血。顱內(nèi)外動(dòng)脈高度擴(kuò)張:血流沖擊松弛的

3、血管壁,刺激痛覺神經(jīng)末梢或使血管壁發(fā)生震動(dòng)而致頭痛。見于偏頭痛、發(fā)熱、低氧、低血糖、一氧化碳中毒、使用擴(kuò)張血管藥、癲癇大發(fā)作后。顱內(nèi)靜脈擴(kuò)張:牽引痛敏結(jié)構(gòu)發(fā)生頭痛。見于肺氣腫、心功能不全、腰穿后。血管炎癥:如顳動(dòng)脈炎、靜脈竇炎、各類脈管炎。顱內(nèi)小血管收縮或痙攣:如蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí),血漿中的游離肽和血小板破壞后釋放出的5-羥色胺均可刺激顱內(nèi)小血管收縮或痙攣,產(chǎn)生頭痛。上述血管改變所產(chǎn)生的頭痛主要是血管性和牽引性頭痛。6 病因及發(fā)病機(jī)制腦膜病變 腦膜炎、腦水腫、顱內(nèi)出血、顱內(nèi)占位性病變皆可刺激或牽引腦膜而產(chǎn)生頭痛。 7 病因及發(fā)病機(jī)制 肌肉病變 額、顳、枕、頸后、頭頂和肩背諸肌可由于各種原因如精神

4、因素、職業(yè)、慢性炎癥、外傷、勞損、或臨近組織的病變而發(fā)生收縮,稱為肌收縮性頭痛。 8 病因及發(fā)病機(jī)制神經(jīng)病變 含有痛覺纖維的神經(jīng)由于本身或臨近組織的病變而發(fā)生激惹、擠壓、絞榨、牽引等引起頭痛。 9 病因及發(fā)病機(jī)制五官和頸椎病變 五官和頸椎的病變一方面可直接刺激或壓迫臨近的痛敏結(jié)構(gòu),引起頭痛和顱面痛;另方面還因病灶的強(qiáng)烈興奮,通過中樞的擴(kuò)散作用反射到更多部位疼痛,謂之牽涉性疼痛。 10 病因及發(fā)病機(jī)制功能性或精神病變 由于患者的大腦皮層功能減弱,痛閾降低,對(duì)疼痛的感受性增高,另方面是有明顯的精神因素參與。生化改變內(nèi)分泌改變 經(jīng)絕期頭痛、月經(jīng)期頭痛、偏頭痛均與內(nèi)分泌有關(guān)。其他 遺傳因素、食物因素、

5、過敏。11 分類血管性頭痛牽引性頭痛感染性頭痛緊張性頭痛其他頭痛12 分類 血管性頭痛偏頭痛:伴先兆型、不伴先兆型叢集性頭痛(偏頭痛性神經(jīng)痛)毒素性(中毒性)血管性頭痛:發(fā)熱、高碳酸血、低氧、低血糖、宿醉、一氧化碳中毒、鉛中毒、癲癇大發(fā)作后、擴(kuò)張血管藥、撤停藥物(麥角制劑、鎮(zhèn)痛劑)高血壓、缺血性腦血管病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血 13 分類牽引性頭痛腫塊壓迫:腫瘤、血腫、膿腫顱內(nèi)壓力改變:顱內(nèi)高壓癥、顱內(nèi)低壓癥 14 分類感染性頭痛顱內(nèi)感染:腦炎、腦膜炎、蛛網(wǎng)膜炎、腦寄生蟲病、動(dòng)脈炎、靜脈炎、靜脈竇炎顱外感染:顳動(dòng)脈炎 15 分類緊張性頭痛 原發(fā)性 繼發(fā)性 其他頭痛頭痛型癲癇功能性及精神性頭痛:

6、神經(jīng)官能癥、神經(jīng)衰弱綜合征、腦外傷后遺癥、更年期綜合征、疑病癥、抑郁癥、焦慮癥五官及頸椎病變所致頭痛顱面神經(jīng)痛:三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛、枕神經(jīng)痛、膝狀神經(jīng)節(jié)痛、蝶腭神經(jīng)節(jié)痛、翼管神經(jīng)痛、帶狀皰疹性神經(jīng)痛 16 診斷的線索頭痛部位:盡可能弄清楚頭痛的部位是單側(cè)或雙側(cè)、前頭或后頭、局部或彌漫、顱內(nèi)或顱外。顱外病變其頭痛多較局限及表淺,常在刺激點(diǎn)附近或神經(jīng)分布區(qū)內(nèi);顱內(nèi)病變其頭痛多較彌散及深在。小腦幕以上病變的疼痛一般位于額、顳和頂區(qū);小腦幕以下者一般位于耳后、枕、頸上部,也可放射至前額。頭痛性質(zhì):血管性頭痛多為脹痛、跳痛;神經(jīng)痛多呈電擊樣、火烙或刺痛;緊張性頭痛多為重壓感、緊箍感、鉗夾樣痛;功能性

7、及精神性頭痛其性質(zhì)多樣且不固定。臨床上大部分頭痛其性質(zhì)無(wú)特異性。17 診斷的線索頭痛發(fā)生的方式及經(jīng)過:必須注意頭痛是急性、亞急性抑或慢性發(fā)生。其過程為波動(dòng)性、持續(xù)進(jìn)展、周期發(fā)作抑或慢性復(fù)發(fā)性。急起尤其是第一次出現(xiàn)的劇烈頭痛更必須警惕,因其病因多屬器質(zhì)性。頭痛出現(xiàn)時(shí)間與持續(xù)時(shí)間:某些頭痛發(fā)生在特定時(shí)間如清晨、日間、入睡后、月經(jīng)前或月經(jīng)期間。頭痛的持續(xù)時(shí)間則有數(shù)秒、數(shù)分鐘、數(shù)日、數(shù)月甚至數(shù)年不定。18 診斷的線索頭痛程度:大致分為輕、中、重度,但與疾病的輕重不一定呈正相關(guān),一般以腦膜刺激性頭痛、偏頭痛、三叉神經(jīng)痛最劇。對(duì)妨礙患者入睡或使患者痛醒的頭痛常有器質(zhì)性疾病的基礎(chǔ)。19 診斷的線索加重、減輕

8、或激發(fā)頭痛的因素:咳嗽、打噴嚏、大笑、搖頭、俯首以及彎身等動(dòng)作可促使顱內(nèi)高壓性頭痛、血管性頭痛、顱內(nèi)感染性頭痛、腦腫瘤的頭痛加劇(用力性頭痛的特點(diǎn))。顱內(nèi)低壓性頭痛可因臥床減輕而直立位加重,叢集性頭痛取直立位可緩解。壓迫顳動(dòng)脈或頸動(dòng)脈可減輕顱外動(dòng)脈擴(kuò)張的頭痛。急性頸肌病變的頭痛因活動(dòng)頸肌加重;慢性或職業(yè)性的頸肌痙攣所致的頭痛可因活動(dòng)或按摩頸肌而減輕。使用一些藥物可產(chǎn)生頭痛,但突然撤停某些長(zhǎng)期服用的藥物如麥角胺,可發(fā)生“撤停性頭痛”。20 診斷的線索伴隨癥狀與體征:特別注意患者有無(wú)發(fā)熱、眩暈、惡心嘔吐、發(fā)作性或持續(xù)性視力減退、視野缺損、眼肌癱瘓、眼底改變、鼻腔鼻竇的癥狀、精神癥狀、意識(shí)障礙、腦膜

9、刺激征、抽搐、共濟(jì)失調(diào)、血壓等。 21 常見頭痛的特點(diǎn) 高顱壓性頭痛:多為深在性鈍痛,間有脹痛,少數(shù)為跳痛,彌漫性。頭痛程度與顱內(nèi)壓波動(dòng)有關(guān),一般以晨起較劇,多伴有惡心、嘔吐、眩暈等,各種促使顱內(nèi)壓增高的動(dòng)作可加劇或誘發(fā)頭痛,注射高滲溶液可緩解頭痛。緊張性頭痛:常為慢性全頭痛,痛如重墜感、緊壓感、絞榨感、鉗夾樣、緊箍感,長(zhǎng)年存在。頭頸部肌肉較緊張并可有壓痛點(diǎn)。頭痛常與情緒改變、緊張、焦慮及失眠有關(guān)。血管性頭痛:多呈脹痛、鈍痛、搏動(dòng)性痛、跳痛。部位多為雙側(cè)性或全頭痛(除偏頭痛外),常伴以惡心、嘔吐,具有“用力性頭痛”的特點(diǎn)。22 危險(xiǎn)信號(hào) 突然發(fā)生的、新的劇烈頭痛:提示可能有蛛網(wǎng)膜下腔出血。進(jìn)行

10、性加重的頭痛:提示顱內(nèi)有進(jìn)行性加重的疾病,如顱內(nèi)高壓癥。用力、緊張、咳嗽或性生活后出現(xiàn)的劇烈頭痛:這些因素均可加重血管性頭痛,也常導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血,有時(shí)還可引起顱內(nèi)高壓。有下列伴隨癥狀:認(rèn)知狀態(tài)改變(倦睡、意識(shí)模糊、記憶喪失);局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征、全身癥狀如發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、肌痛。50歲以后出現(xiàn)第一次頭痛。23 治療注意如患者的頭痛已經(jīng)發(fā)生數(shù)年(如偏頭痛),通常具有良性的病因,盡管急性發(fā)作時(shí)可伴有明顯的功能障礙,治療時(shí)最重要的是確定目前的頭痛與以往相似,還是代表新的疾病24 治療注意并非所有的頭痛均要首先作CT檢查 生活規(guī)律可減少緊張性頭痛、偏頭痛發(fā)作、功能性和精神性頭痛。 注意勿濫用麥角制劑、鎮(zhèn)

11、痛劑,可減少藥物反跳性頭痛。使用鎮(zhèn)痛劑應(yīng)首選非麻醉性。 定期或不定期體檢 合并憂郁和焦慮,可同時(shí)投予抗憂郁及抗焦慮藥 25 一 偏頭痛 偏頭痛是一種周期性發(fā)作的頭痛,女患者約為男患者的34倍,常在青春期起病,發(fā)病高峰是2534歲。偏頭痛有兩大類型:偏頭痛伴有先兆(舊稱典型型偏頭痛)和偏頭痛不伴有先兆(舊稱普通型偏頭痛),還有其他少見類型,如將偏頭痛稱為復(fù)合的、多因素頭痛可能更為恰當(dāng)。偏頭痛在世界各地均為常見病,我國(guó)發(fā)并率比西方國(guó)家低。 26 病因及發(fā)病機(jī)制 血管學(xué)說和神經(jīng)學(xué)說 1938年Wolff及其同事提出偏頭痛發(fā)生的血管學(xué)說(既顱內(nèi)血管收縮和擴(kuò)張是本病的原發(fā)性改變)以來,已被廣泛接受。19

12、80年中期,Oleren等用精密儀器測(cè)量,發(fā)現(xiàn)偏頭痛先兆時(shí)雖有腦血流量減弱出現(xiàn),但頭痛時(shí)血流量并無(wú)增加。另有學(xué)者報(bào)道某些患者在頭痛時(shí)腦學(xué)流量仍繼續(xù)下降,而且無(wú)先兆的偏頭痛患者腦血流量始終無(wú)改變;血管學(xué)說也不能解釋偏頭痛的單側(cè)性特征。 27 病因及發(fā)病機(jī)制神經(jīng)學(xué)說:即中樞神經(jīng)系統(tǒng)是原發(fā)性改變而顱內(nèi)血管是繼發(fā)性改變。理由是:約25%患者在頭痛發(fā)作前24小時(shí)情緒及食欲改變,顯示下丘腦活動(dòng)輕微障礙。在導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)植入電極(用以減輕軀體疼痛),引起與偏頭痛相似的頭痛,有些偏頭痛病人比對(duì)照組更易發(fā)生頭部自發(fā)性刺戳痛,提示偏頭痛的控制系統(tǒng)有缺陷。刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的5-HT能、去甲腎上腺能的腦干核,顯示腦血流量

13、減少20%或增加。另不少研究發(fā)現(xiàn)刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的三叉神經(jīng),能引起腦膜血管的無(wú)菌性炎癥反應(yīng),后者可被某些抗偏頭痛藥物如麥角胺、sumatriptan(5-HT-D1受體激動(dòng)劑)預(yù)防,據(jù)此提出偏頭痛主要是由于三叉神經(jīng)支配的腦膜中動(dòng)脈和顱內(nèi)大動(dòng)脈發(fā)生無(wú)菌性神經(jīng)原性炎癥所致,這也可解釋偏頭痛的單側(cè)性。然而,神經(jīng)學(xué)說未能解釋使用血管擴(kuò)張劑為何能緩解頭痛。 28 血管活性物質(zhì)的作用5-羥色胺(5-HT): 是公認(rèn)的在偏頭痛發(fā)病中起重要作用的神經(jīng)遞質(zhì),多種抗偏頭痛藥如麥角胺、二氫麥角新、甲基麥角酸丁醇酰胺均作用于5-HT受體。(2)CGRP(calcitonian gene-related peptide,降

14、鈣素基因相關(guān)肽):是強(qiáng)烈的腦血管擴(kuò)張劑。偏頭痛時(shí)三叉神經(jīng)支配的顱內(nèi)血管CGRP增加,已發(fā)現(xiàn)的兩種基因編碼是CGRP和CGRP,人類血管的內(nèi)膜和中膜已鑒定有高度特異性的型和型CGRP受體。29 血管活性物質(zhì)的作用P物質(zhì)和神經(jīng)激肽A(neurokinin A):兩者均是致痛物質(zhì),偏頭痛發(fā)作時(shí)受累的腦膜動(dòng)脈及腦的大動(dòng)脈局部釋放這些物質(zhì)。-內(nèi)啡肽:是對(duì)疼痛通路進(jìn)行調(diào)整的抑制性遞質(zhì),能抑制從初級(jí)感覺神經(jīng)元至脊髓和三叉丘系的疼痛傳遞,偏頭痛發(fā)作時(shí)-內(nèi)啡肽減少。30 三叉神經(jīng)血管反射 腦膜中動(dòng)脈和顱內(nèi)大動(dòng)脈主要由三叉神經(jīng)的纖維支配,而支配這些血管的大量交感和副交感纖維屬于三叉神經(jīng)血管投射系統(tǒng)。偏頭痛時(shí),受累

15、的腦內(nèi)大動(dòng)脈和腦膜中動(dòng)脈不斷發(fā)出興奮,激活三叉神經(jīng),使血管擴(kuò)張,血流增加,血管周圍水腫(蛋白滲出),血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、肥大細(xì)胞被激活等炎癥改變,局部釋放血管活性致痛物質(zhì)如CGRP、P物質(zhì)和神經(jīng)激肽A等,這些物質(zhì)又可作為興奮沖動(dòng)使動(dòng)脈更擴(kuò)張,形成惡性循環(huán)。31 其他與偏頭痛有關(guān)的因素TXA2和PGI2平衡障礙:TXA2是強(qiáng)力的血管收縮劑和血小板聚集劑,PGI2則是強(qiáng)力的血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集劑,偏頭痛前驅(qū)期TXA2相對(duì)增加而PGI2相對(duì)減少,劇痛期則相反。血小板功能異常:有人發(fā)現(xiàn)偏頭痛發(fā)作時(shí)血小板自發(fā)性聚集和粘度增加。另有人研究結(jié)果顯示患者的血小板對(duì)?;撬岬霓D(zhuǎn)運(yùn)異常,血小板中的二磷酸腺苷、

16、三磷酸腺苷和腺嘌呤等物質(zhì)增多。內(nèi)分泌改變:偏頭痛是最常始于青春期,多在更年期后漸減輕或消失,月經(jīng)期發(fā)作加頻,約60%生育期的女病人在妊娠期偏頭痛發(fā)作停止,分娩后可復(fù)發(fā)。提示偏頭痛與內(nèi)分泌有關(guān)。32 其他與偏頭痛有關(guān)的因素植物神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙:有人提出交感神經(jīng)功能低下在偏頭痛發(fā)病中起重要作用。 飲食因素:進(jìn)食富含酪胺或苯乙胺的食物如奶酪、巧克力、紅酒、柑橘等易誘發(fā)偏頭痛。其他如面粉、蛋類、牛奶、牛肉、玉米、蘑菇、豌豆等也可誘發(fā)偏頭痛。此外,谷氨酸單鈉和腌制食品中因含亞硝酸鹽也可引起頭痛。有人認(rèn)為是由于攝入的食物促發(fā)了免疫反應(yīng),作用于肥大細(xì)胞,隨之持續(xù)釋放高濃度具有生物活性的介質(zhì),如兒茶酚胺、5-羥色

17、胺,組胺、激肽和P物質(zhì),若靶器官腦受到影響則發(fā)生偏頭痛。 33 其他與偏頭痛有關(guān)的因素遺傳因素:偏頭痛一向被認(rèn)為是遺傳性疾病,其陽(yáng)性家族史為5080%。 精神因素:抑郁、緊張、焦慮、過勞可促使偏頭痛發(fā)作。有人統(tǒng)計(jì)39.8%患者因精神因素而促發(fā)。 34 病因及發(fā)病機(jī)制迄今,對(duì)偏頭痛發(fā)病機(jī)制比較統(tǒng)一的學(xué)說認(rèn)為,偏頭痛作為一種不穩(wěn)定性的三叉神經(jīng)血管反射,伴有疼痛控制通路的節(jié)段性缺陷,使的從三叉神經(jīng)脊核來的過量放電以及對(duì)三叉丘腦束來的過量傳入神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)生應(yīng)答,最終引起腦干與顱內(nèi)血管間發(fā)生相互作用。偏頭痛發(fā)作可能由于多種誘發(fā)因素如緊張、情緒改變、聲、光、噪音或氣味等傳入刺激通過皮層和下丘腦(體內(nèi)生物鐘機(jī)

18、制)觸發(fā),腦干的藍(lán)斑被激活,去甲腎上腺能遞質(zhì)增加,引起腦皮層血流量減少而表現(xiàn)先兆的神經(jīng)缺損癥狀。另方面,腦干的5-HT能神經(jīng)元也被激活,引起腦膜中動(dòng)脈和腦內(nèi)大動(dòng)脈擴(kuò)張,作為刺激信號(hào)也激活三叉神經(jīng),引起血管活性物質(zhì)增加,導(dǎo)致血管更加擴(kuò)張、水腫以及神經(jīng)原性炎癥改變。35 臨床表現(xiàn) 偏頭痛伴有先兆 此型約占全部偏頭痛的15%18%。最常見的先兆是視覺障礙,如閃光、閃爍的鋸齒形線、暗點(diǎn)、黑蒙、偏盲等,少見的先兆是手麻、講話障礙。先兆往往在頭痛出現(xiàn)前一小時(shí)內(nèi)發(fā)生,可持續(xù)5分鐘至60分鐘。先兆消失后隨之是劇烈頭痛,約2/3患者頭痛在單側(cè),1/3為雙側(cè)或左右側(cè)交替。頭痛多在前額、顳頂、眼眶,可擴(kuò)散至整個(gè)頭部

19、。頭痛特點(diǎn)是跳痛、搏動(dòng)性,日常體力活動(dòng)可使頭痛加劇,患者面色青白,常伴惡心、嘔吐、畏光、畏聲,頭痛全過程472小時(shí)。此型有較多的陽(yáng)性家族史。36 臨床表現(xiàn)偏頭痛不伴先兆(舊稱普通型偏頭痛) 約占全部偏頭痛80%。無(wú)明顯先兆,但在頭痛前數(shù)日或數(shù)小時(shí)可出現(xiàn)胃腸不適或情緒改變等前驅(qū)癥狀。本型頭痛的性質(zhì)和部位均與上一型相仿,陽(yáng)性家族史較少。眼肌癱瘓型偏頭痛和偏癱型偏頭痛 患者多為年輕人,頭痛發(fā)作開始或發(fā)作后在頭痛側(cè)出現(xiàn)眼肌癱瘓或頭痛對(duì)側(cè)出現(xiàn)輕偏癱,或偏身麻木、失語(yǔ),很快消失或持續(xù)數(shù)日。陽(yáng)性家族史較多。37 臨床表現(xiàn)基底動(dòng)脈型偏頭痛 女孩或年輕婦女多見,發(fā)作與月經(jīng)有關(guān),家族成員較多有同病或其他類型偏頭痛

20、。典型發(fā)作是在開始時(shí)出現(xiàn)以視覺障礙和腦干紊亂的前驅(qū)癥狀,如閃光、暗點(diǎn)、黑蒙、偏盲、復(fù)視、眩暈、耳鳴、構(gòu)音障礙、共濟(jì)失調(diào)、面部或舌發(fā)麻、四肢感覺減退等,持續(xù)數(shù)分鐘后可發(fā)生短暫暈厥,待意識(shí)恢復(fù)出現(xiàn)枕部或一側(cè)頭部劇烈疼痛,伴惡心嘔吐,整個(gè)發(fā)作持續(xù)數(shù)小時(shí)。38 臨床表現(xiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈型偏頭痛 多見于有典型偏頭痛病史的年輕人,臨床特征是以閃光性暗點(diǎn)為前驅(qū)的單眼黑蒙,視野缺損變化大,眼底檢查顯示視網(wǎng)膜水腫,偶可見櫻紅色黃斑,病因可能是視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣。39 診斷 主要根據(jù)1988年國(guó)際頭痛學(xué)會(huì)(IHS)的規(guī)定:如為第一型,先兆必須是持續(xù)發(fā)生的(至少5分鐘內(nèi),可持續(xù)60分鐘內(nèi)),并能完全逆轉(zhuǎn)。頭痛應(yīng)在先兆消失后6

21、0分鐘內(nèi)開始,持續(xù)472小時(shí)并具有以下特征:頭痛為中度或重度;多為單側(cè);跳痛;可由于日常的體力活動(dòng)而加?。话橛袗盒暮?或嘔吐、畏光、畏聲。體格檢查、神經(jīng)系統(tǒng)檢查、輔助檢查均無(wú)異常。偏頭痛主要與顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或腦血管畸形所致之癥狀性偏頭痛鑒別,后者的頭痛無(wú)先兆,較少伴發(fā)惡心、嘔吐、畏光、畏聲,神經(jīng)系統(tǒng)檢查有時(shí)可發(fā)生陽(yáng)性體征,CT掃描或數(shù)字減影血管造影(DSA)可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)的血管病變而確診。 40 鑒別診斷大多數(shù)偏頭痛發(fā)作為一側(cè)性,也是叢集性頭痛的固有特征,眼部或眼后疼痛常見于偏頭痛或叢集性頭痛,也常提示急性虹膜炎或青光眼等。顱內(nèi)占位性病變引起局灶性頭痛,但顱內(nèi)壓增高時(shí)可變成雙枕部及雙額部疼痛。緊張性頭

22、痛多為雙側(cè),常伴頭部束帶感或枕部不適。但單憑頭痛特點(diǎn)不能提供可靠的病因。41 治療 預(yù)防發(fā)作 避免促發(fā)因素如緊張,睡眠不足,精神壓力,喧鬧聲,強(qiáng)烈氣味,某些食物如乳酪、巧克力、紅酒等,這是處理偏頭痛的第一線方法。42 治療急性發(fā)作的治療 輕癥可口服阿司匹林、撲熱息痛、布洛芬、萘普生等。較重例可用5-HT受體拮抗劑,最常用是麥角制劑,于先兆期或頭痛開始時(shí)即服麥角咖啡因(cafergot)1片,疼痛常可減輕。日常不應(yīng)超過4片,周量不應(yīng)超過10片。麥角的副作用較多,孕婦、心肌缺血的病者忌用,本藥的最大缺點(diǎn)是用量逐漸加大,導(dǎo)致藥癮并可能發(fā)生藥物反跳性疼痛。近幾年使用一種具有高度選擇性的5-HT-D1受

23、體激動(dòng)劑-sumatuiptan(imigran),發(fā)作時(shí)肌注6mg,注后短時(shí)內(nèi)頭痛明顯減輕或消失,副作用是注射后常感心跳、胸悶,幾分鐘內(nèi)消失。該藥也有口服片。43 治療預(yù)防性治療 若患者每月發(fā)作兩次以上,就需要用預(yù)防性藥物,常用有:5-羥色胺受體拮抗劑,如二甲麥角新堿、甲基麥角丁醇酰胺,后者副作用較大,最嚴(yán)重的副作用是腹膜后隙、胸膜或心瓣膜纖維化,開始小量,逐漸加量,服36個(gè)月停用1個(gè)月。還可用苯噻啶。阿米替林等。鈣離子通道阻滯劑,如氟苯桂嗪(西比靈)、尼莫地平。受體阻滯劑,如心得安,特別適用于有冠心病的偏頭痛患者。2-受體興奮劑如氯壓啶,能降低兒茶酚胺系統(tǒng)的活性,穩(wěn)定血管反應(yīng)以及減少緩激肽

24、對(duì)血管的局部作用。中藥治療,如桃紅四物湯、偏頭痛沖劑等。高壓氧治療或吸入混合氣體治療。44 二 叢集性頭痛 叢集性頭痛(cluster headache)也稱神經(jīng)痛性偏頭痛、組胺性頭痛Horton綜合征,是少見的發(fā)作性頭痛,因在一段時(shí)間內(nèi)密集發(fā)作(也稱群集期)而得名。最常是每年一次或兩次在春季和/或秋季的發(fā)作,群集期通常持續(xù)316周,有較長(zhǎng)的緩解期。45 病因及發(fā)病機(jī)制 仍未闡明,可能是下丘腦功能紊亂損害了脆弱的頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段,引起既有神經(jīng)成分又有血管成分的頭痛。46 臨床表現(xiàn) 首發(fā)的平均年齡近30歲,男患者約45倍于女患者,頭痛的特征往往在夜間入睡后(快眼動(dòng)睡眠期)突然發(fā)作而無(wú)先兆,疼痛多位

25、于一側(cè)眼眶或球后、額顳部,為一種尖銳劇痛,不伴惡心嘔吐,該處皮膚發(fā)紅、發(fā)熱,痛側(cè)常有結(jié)合膜充血、流淚、流涕。患者因劇痛而不能臥床,表現(xiàn)特有的周圍踱步,常用拳捶打頭部或以頭撞墻。頭痛持續(xù)1590分鐘,約1/4病例在痛側(cè)出現(xiàn)Horner征。在群集期下列情況可作為發(fā)病誘因:喝酒、冷風(fēng)或熱風(fēng)吹拂面部、服用血管擴(kuò)張劑、興奮或睡眠。47 診斷 依據(jù)上述典型的發(fā)病過程及癥狀,臨床診斷不難。叢集性頭痛與偏頭痛貌似,其鑒別點(diǎn)是前者影響男性而后者多影響女性;前者發(fā)作時(shí)不伴惡心、嘔吐、視覺障礙,而表現(xiàn)有特征性的痛側(cè)流淚、流涕、結(jié)合膜充血。48 治療 本病急性發(fā)作時(shí)可服用麥角咖啡因片(cafergot),或用麥角制劑

26、噴霧吸入、直腸栓塞。吸入氧氣也可縮短發(fā)作時(shí)間。預(yù)防發(fā)作應(yīng)避免上述誘發(fā)因素,預(yù)防性藥物包括鋰鹽、甲基麥角酸丁醇酰胺、皮質(zhì)類固醇、鈣通道阻滯劑(例如異搏定)、丙戊酸鈉、卡馬西平。49 三 緊張性頭痛緊張型頭痛既往也稱肌收縮性頭痛、神經(jīng)性頭痛、精神性頭痛,是慢性頭痛中最常見的一種,越75%患者是女性。緊張性頭痛也可分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。50 病因及發(fā)病機(jī)制原發(fā)性緊張性頭痛主要由于精神因素或由于職業(yè)的特殊頭位引起頭頸部肌肉持久性收縮所致,肌電圖檢查可發(fā)現(xiàn)部分病例的肌肉呈過度收縮,但不少病例檢查無(wú)異常。繼發(fā)性緊張性頭痛是在頭顱、五官、頸椎等疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生,其中以頸椎骨關(guān)節(jié)病引起者較多見。51 臨床表

27、現(xiàn)疼痛部位多在前額、雙側(cè)太陽(yáng)穴、頭頂、枕部、頸部,或彌漫全頭。頭痛如重壓樣,緊箍樣、鉗夾樣、牽扯樣,或?yàn)槊浲?、悶痛,朝夕如是,持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年。每于緊張、焦慮、煩躁、失眠時(shí)頭痛加重,幾乎不伴惡心嘔吐,但可伴發(fā)頭暈、易激動(dòng)、睡眠差、憂郁、焦慮。體力活動(dòng)不會(huì)使頭痛加劇。體檢常不發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性體征,有時(shí)可發(fā)現(xiàn)頭頂部有壓痛或多處“痛性小結(jié)”,或牽拉頭發(fā)也覺頭痛。頭頸、肩背部肌肉有僵硬感,不易松弛下來,捏壓該處肌肉反覺輕松和舒適。繼發(fā)性緊張性頭痛體檢可發(fā)現(xiàn)原發(fā)病的陽(yáng)性體征。原發(fā)性緊張性頭痛一般持續(xù)30分鐘至7天,每月頭痛少于15日者為發(fā)作型;每月頭痛超過15日著為慢性型。 52 診斷根據(jù)上述頭痛的性質(zhì)和持續(xù)時(shí)

28、間,診斷不難。緊張性頭痛與偏頭痛的鑒別在于頭痛的特點(diǎn),不伴惡心嘔吐、活動(dòng)后頭痛不加劇。53 治療首要是給予患者細(xì)致檢查以消除其疑慮。其次是幫助患者尋找可能引起焦慮或精神壓力的原因,以消除這些障礙。疑為繼發(fā)性緊張性頭痛應(yīng)查找原發(fā)病,盡可能給予原發(fā)病治療。藥物可使用一般非麻醉性鎮(zhèn)痛劑,應(yīng)囑咐患者不能隨便加藥,以免日久造成藥物反跳性頭痛。也可使用安定類藥物,對(duì)有憂郁的患者應(yīng)并用抗憂郁藥如阿米替林、路滴美、百憂解。此外,松弛鍛煉、生物反饋治療、理療、按摩均有效。54 四 藥物反跳性頭痛 藥物反跳性頭痛是指頭痛患者(最常見是偏頭痛和緊張型頭痛患者)長(zhǎng)期服用麥角制劑或鎮(zhèn)痛劑所引起的一種慢性頭痛,女患者比男

29、患者多510倍。 55 病因和發(fā)病機(jī)制麥角胺作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),可能導(dǎo)致藥理學(xué)的依賴性。長(zhǎng)期服用一些鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)痛藥與咖啡因或鴉片類制成的復(fù)方制劑,最終可抑制軀體的疼痛控制機(jī)制。56 臨床表現(xiàn)本型頭痛最明顯的特征是持續(xù)整天,可有波動(dòng)性,常在睡醒時(shí)出現(xiàn)。性質(zhì)為鈍痛、雙側(cè)性,主要在額部及枕部,或者是全頭痛。程度為輕至中度。病人在一天中常常每34小時(shí)自行服藥,但隨著鎮(zhèn)痛藥的作用開始耗盡,頭痛也會(huì)加重。體檢及輔助檢查無(wú)異常,如在藥物反跳性頭痛的基礎(chǔ)上經(jīng)常有偏頭痛發(fā)作,則可表現(xiàn)偏頭痛的特點(diǎn)。57 診斷患者主訴天天頭痛,而頭痛又具有上述特點(diǎn),應(yīng)疑及藥物反跳性頭痛,如通過詢問或調(diào)查,患者有每日服用麥角胺或鎮(zhèn)痛

30、藥病史,則可確診。本病主要與緊張性頭痛鑒別。58 治療一旦確診應(yīng)即完全撤停原用藥物,如果是麻醉性鎮(zhèn)痛藥則須逐漸撤停,撤停藥物有時(shí)需要各種支持治療,如投予鎮(zhèn)靜安眠藥、鎮(zhèn)吐藥、補(bǔ)液等,避免使用其他鎮(zhèn)痛藥。還應(yīng)明確告之患者麥角胺或鎮(zhèn)痛藥長(zhǎng)期使用的危害性。當(dāng)藥物反跳性頭痛得到控制后,應(yīng)對(duì)原來頭痛使用的藥物給予重新評(píng)價(jià)。59 五 顱內(nèi)疾病引致的頭痛 腦腫瘤的頭痛 頭痛出現(xiàn)的遲早和輕重則因腫瘤的位置、對(duì)周圍組織的侵犯、腫瘤生長(zhǎng)的速度、腫瘤的病理性質(zhì)、顱內(nèi)壓增高的程度以及患者的年齡、對(duì)疼痛的耐受性的大小等綜合因素決定,而以顱后窩腫瘤的頭痛最常見也最早出現(xiàn)。 60 (一) 腦腫瘤的頭痛頭痛部位:一般而言,在顱

31、內(nèi)壓明顯增高之前,幕上腫瘤的頭痛多位于前額;幕下腫瘤的頭痛多位于枕部,并可出現(xiàn)頸肌痙攣;大腦半球的腫瘤其頭痛常位于病灶側(cè),也有認(rèn)為1/3的腦腫瘤其頭痛部位與腫瘤所在位置相符,這有助于病灶的定位,但當(dāng)顱內(nèi)壓明顯增高后,頭痛的部位可能失去其定位意義。幕上生長(zhǎng)緩慢的腫瘤,可有局限性扣擊痛,幕下的腫瘤常伴有頭暈和強(qiáng)迫頭位。 61 (一) 腦腫瘤的頭痛頭痛的性質(zhì):25%為跳痛,75%為鈍痛。頭痛的強(qiáng)度:40%為重度,40%為中度,20%為輕度。85%病例頭痛呈間歇性,15%恒定。 62 腦腫瘤的頭痛可能 頭痛是患者早醒或夜間痛醒,大約10%腦腫瘤患者具有此種頭痛。陣發(fā)性頭痛,頭痛突然發(fā)生,患者取一定頭位

32、或迅速移動(dòng)頭部可誘發(fā),持續(xù)數(shù)秒至12小時(shí)消失,伴有短暫意識(shí)喪失、嘔吐、一過性黑蒙,或伴有傾倒發(fā)作者,提示可能為第三腦室囊腫。這種頭痛也可偶見于側(cè)腦室、大腦半球和小腦腫瘤、顱咽管瘤、松果體瘤等。用力性頭痛,由于用力、大笑、咳嗽、噴嚏,彎腰等所誘發(fā)的一過性頭痛,大部分為良性自限疾病,小部分是由于顱內(nèi)腫瘤,尤其是顱后凹腫瘤引起。 63 腦腫瘤的頭痛腦腫瘤的頭痛約50%伴隨惡心與嘔吐,40%出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。轉(zhuǎn)移性腦腫瘤通常伴有劇烈頭痛,但有些老年患者頭痛并不劇烈而表現(xiàn)較明顯呆滯、遲鈍而被誤診為缺血性腦血管病。64 (二) 腦膿腫的頭痛 腦膿腫的頭痛往往劇烈,部位多在病灶側(cè),與膿腫所在位置比較相符,因腦

33、膿腫多位于顳葉及小腦半球,所以頭痛多位于一側(cè)顳、額、頂區(qū)或枕部。頭痛常呈持續(xù)性加重,多伴有下列癥狀及體征: 顱內(nèi)壓增高征,如頭暈、眩暈、嘔吐、復(fù)視。病灶對(duì)側(cè)肢體的錐體束征,或輕偏癱以及感覺障礙(顳葉膿腫)、一側(cè)小腦征(小腦半球膿腫)。 某些患者可有低熱,周圍血白細(xì)胞增多等感染征象。65 (三)慢性硬膜下血腫的頭痛 常在腦外傷后3周出現(xiàn),但也有遲至數(shù)年后才出現(xiàn)者。初期頭痛較輕,有波動(dòng)性,以后進(jìn)行性加重。頭痛位于單側(cè)或全頭??砂閲I吐、眩暈、嗜睡、呆滯,部分患者出現(xiàn)失語(yǔ)、癲癇發(fā)作、癱瘓、昏迷。因此,臨床上遇有患過腦震蕩、腦搓傷的病例,經(jīng)治療后頭痛仍繼續(xù)加重的,或者出現(xiàn)上述病癥時(shí),應(yīng)高度警惕顱內(nèi)血腫,

34、特別是硬膜下血腫的可能。某些病者,尤其是老年人,因傷勢(shì)較輕,或時(shí)間過久遺忘受傷史,可誤診為腦血管病或腦腫瘤。腦血管造影或CT檢查可確診。66 (四)高顱壓性頭痛 高顱壓性頭痛:顱內(nèi)壓增高所產(chǎn)生的頭痛主要由于顱內(nèi)痛敏結(jié)構(gòu),尤其是血管受刺激、牽引或移位所致急性顱內(nèi)壓增高往往引起劇烈頭痛,慢性顱內(nèi)壓增高則因患者有代償性,頭痛較輕。 67 高顱壓性頭痛高顱壓性頭痛多屬于彌漫性、深在性,呈脹痛、搏動(dòng)痛、鉆痛、牽拉痛。晨起較痛,這是由于睡眠后顱內(nèi)壓增高之故,凡能促使顱內(nèi)壓增高的動(dòng)作如咳嗽、搖頭、俯首、用力排便等均可加劇頭痛,常伴嘔吐、頭暈、眩暈、耳鳴、復(fù)視、視乳頭水腫、反映遲鈍等顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。使用高滲

35、溶液可緩解頭痛。 68 (五)低顱壓性頭痛 由于各種原因引起的顱內(nèi)壓力降低,側(cè)臥位腰穿測(cè)壓低于70mmH2O,臨床上出現(xiàn)以頭痛為主的一組綜合征稱為低顱壓綜合征。低顱壓頭痛的臨床表現(xiàn)相似于高顱壓性頭痛,因而往往誤診。但兩者的治療方法完全不同。 69 病因 原發(fā)性低顱壓性頭痛:原因不明。癥狀性低顱壓性頭痛:顱腦手術(shù)后;顱腦損傷;腰穿后;腰神經(jīng)軸被撕裂;其它,如顱內(nèi)感染、全身感染、失水、休克、腦供血不足、慢性巴比妥類藥物中毒、尿毒癥、內(nèi)分泌及代謝紊亂(垂體功能減退、腎上腺功能低下、胰島素功能亢進(jìn)等)。這些病理狀態(tài)均可使腦脊液生成減少而致顱內(nèi)低壓性頭痛。70 發(fā)病機(jī)制 顱內(nèi)壓力降低后,腦脊液的“液墊”

36、作用減弱,腦組織下沉移位,使顱底的痛敏結(jié)構(gòu)如硬腦膜、動(dòng)脈、靜脈、神經(jīng)等受牽拉引起頭痛。71 臨床表現(xiàn)頭痛在枕部或頸部,有時(shí)位于前額或全頭,呈脹痛、鉆痛、叩痛、牽扯痛、炸裂痛、搏動(dòng)性痛,站立時(shí)頭痛最劇,臥床時(shí)頭痛減輕或消失,飲水后頭痛也可減輕。引起顱內(nèi)壓變動(dòng)的動(dòng)作如咳嗽、打噴嚏、搖頭、用力等可使頭痛加劇。低顱壓性頭痛可為急性、慢性發(fā)生,病者還可有頭暈、眩暈、惡心、嘔吐、睡眠不佳、精神障礙等。神經(jīng)系統(tǒng)檢查一般無(wú)異常。某些病例還有腦膜刺激征。72 臨床表現(xiàn)原發(fā)性低顱壓性頭痛患者其腦脊液可有紅細(xì)胞或蛋白增多,前者的原因可能是脈絡(luò)叢停止分泌時(shí),腦和腦膜充血,因而紅細(xì)胞滲出。也有認(rèn)為在正常情況下,顱內(nèi)壓與蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)靜脈壓大致相等,顱內(nèi)低壓時(shí),靜脈壓可相對(duì)高于顱內(nèi)壓,可引起血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。低顱壓綜合征是腰穿后最常見的一種反應(yīng),一般在1012小時(shí)后發(fā)生,最常發(fā)生于腰穿后第2、3天,持續(xù)約35天。73 診斷 診斷要點(diǎn)是頭痛多

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