呼吸功能不全

1、呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)1第一節(jié)概述（general introduction）呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能嚴重障礙以致動脈血氧分壓 (PaO2)低于60 mmHg ，或伴有二氧化碳分壓 (PaCO2)高于50 mmHg ，并進而引起一系列機能代謝變化的臨床綜合征。2當吸入氣的氧濃度（FiO2）不是21%時:采用呼吸衰竭指數(shù)（respiratory failure index, RFI）作為呼吸衰竭的指標。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭時，RFI 300呼吸功能不全 (res

2、piratory insufficiency) PaO2或伴PaCO2沒有達到上述水平，或在靜息時血氣值正常，但體力負荷增加時PaO2才明顯或伴有PaCO2水平 。3呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點：呼衰低氧血癥型（型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（型）呼衰通氣障礙型呼吸衰竭換氣障礙型呼吸衰竭根據(jù)主要發(fā)病機制：4呼衰急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根據(jù)病程經過：呼衰中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根據(jù)原發(fā)病變部位:5一、肺泡通氣不足 (Alveolar hypoventilation)（一）原因與機制1.限制性通氣不足 (restrictive hypoventilation) 指吸氣時肺泡擴張受限 (不能充分擴

3、張)所引起的肺泡通氣不足。肺泡擴張的動力不足（呼吸動力減弱）肺泡擴張的彈性阻力增加（胸廓和肺順應性）第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制62.阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation) 指氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足，其根本機制是氣道阻力增加。氣道阻力80以上來自內徑2 mm的支氣管與氣管。 氣道阻力受氣道內徑、長度和形態(tài)，氣流速度及形式，氣體密度與粘度的影響，而以氣道內徑最主要。當氣流為湍流時，氣道阻力比層流時明顯增加。7 可變型胸外部分阻塞 聲帶麻痹、炎癥、水腫等 吸氣時氣道內壓大氣壓，大氣壓壓迫胸外氣道使氣道狹窄加重吸氣性呼吸困難（1）中央性氣道阻塞：指氣管分

4、叉以上的氣道阻塞。氣道阻塞據(jù)部位分為中央性氣道性阻塞和外周性氣道阻塞 可變型胸內部分阻塞 氣管內異物、腫瘤等呼氣時氣道內壓胸內壓，胸內壓壓迫使氣道狹窄加重呼氣性呼吸困難8 固定型中央性氣道阻塞 甲狀腺腫、疤痕形成等病變部位僵硬固定呼吸時的跨壁壓不能引起氣道的收縮或擴張呼吸氣流均受影響。（2）外周氣道阻塞：內徑2 mm的小支氣管和細支氣管（膜性氣道）阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾?。–OPD）和哮喘，表現(xiàn)為明顯的呼氣性呼吸困難。9 小氣道狹窄在呼氣時加重外周氣道阻塞引起呼吸困難的機制： 呼氣時等壓點上移至膜性氣道（二）肺泡通氣不足時的血氣變化 肺泡氣更新率 PAO2PACO2 PaO2PaCO2（

5、型呼衰）10二、換氣功能障礙 (gas exchange disorders) （一）彌散障礙（diffusion impairment ） 指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差氣體的彌散系數(shù)肺泡的面積與厚度血液與肺泡接觸的時間11 1、彌散障礙的原因 肺泡膜面積減少肺實變、肺不張、肺葉切除 肺泡膜面積 氣體彌散障礙 (膜面積減少1/2)呼衰 肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成肺泡膜厚度彌散障礙 肺泡膜厚度增加12彌散時間縮短PaO2、氧飽和度體力負荷C.O、肺血流速度彌散面積、彌散膜厚度血液與肺泡接觸時間13（二）肺泡

6、通氣-血流比例失調（alveolar ventilation-perfusion imbalance） 肺疾患時，由于部分肺泡的通氣量不足或血流量減少，使肺泡的通氣-血流比例失調，而引起換氣功能障礙，這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。14代償性通氣過度PaO2PaCO2 O2彌散量 CO2彌散單純彌散障礙O2彌散量 CO2彌散正常PaO2PaCO2正常2、彌散障礙時的血氣變化型呼吸衰竭15 肺泡通氣-血流比例失調的基本形式 1.部分肺泡血流不足VA/Q （死腔樣通氣）患部肺泡通氣正常而血流V/Q 肺泡內部分氣體未參與氣體交換 肺血管收縮或肺Cap床VD/VT60% (正常肺血流量的3

7、0% (正常80 mmHg）呼吸中樞抑制（CO2麻醉） 此時主要依賴PaO2興奮外周化學感受器維持呼吸中樞的活動。24 2.原發(fā)病引起的呼吸節(jié)律、頻率、幅度改變 限制性通氣障礙：淺快呼吸為主中樞性呼吸衰竭：呼吸淺慢，可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、嘆氣樣呼吸等阻塞性通氣障礙：呼吸加深，吸氣或呼氣困難 潮式呼吸間歇式呼吸251. PaO2和 PaCO2對循環(huán)系統(tǒng)的影響反射活動的影響：一定程度的PaO2和 PaCO2可興奮心血管中樞心率，心肌收縮性，外周血管收縮，血流重分配直接作用：嚴重PaO2和 PaCO2抑制心血管中樞心率，心肌收縮性；PaO2和 PaCO2擴張體循環(huán)血管(如腦血管)三、循環(huán)系統(tǒng)變化

8、26(1) 肺動脈高壓 缺氧肺血管收縮（尤其是肺小動脈）；CO2潴留引起的 H+可加強肺血管收縮; 肺小動脈長期缺氧收縮肺血管重塑持久穩(wěn)定的肺動脈高壓; 肺毛細血管網破壞、減少血管床總橫截面積減少; 長期缺氧血液中紅細胞數(shù)量血液粘滯性 或鈉水潴留使血容量最終均造成肺動脈高壓。2.慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。發(fā)病機制如下：27(2)心肌功能受損，心肌收縮性 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及電解質紊亂抑制心肌舒縮功能 長期心肌缺氧心肌病變（壞死、纖維化等）使心肌收縮成分(3) 心肌舒縮活

9、動受限 用力吸氣使胸內壓限制右心收縮 用力呼氣使胸內壓妨礙右心舒張28四、肺性腦病 (pulmonary encehalopathy)概念：呼吸衰竭時引起的以中樞神經（腦）功能障礙 為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。發(fā)生機制：（1）PaO2和 PaCO2對腦血管的作用 腦血管擴張 血管性腦水腫酸中毒、缺氧 顱內壓 血管通透性腦間質水腫加重腦缺氧 29（2）PaO2和 PaCO2對腦細胞的作用 缺氧細胞ATP生成腦細胞功能，腦細胞水腫；酸中毒腦脊液pH腦細胞內酸中毒 -氨基丁酸生成 中樞抑制 溶酶體酶釋放 損傷N組織和細胞 腦水腫、顱內壓，腦細胞ATP，抑制性中樞遞質，均使腦細胞代謝功能障礙，出現(xiàn)神經精神

10、癥狀。30腎：缺氧和高碳酸血癥使腎血管收縮，輕者出現(xiàn)尿改變；重者可發(fā)生功能性腎衰。胃腸道：缺氧和高碳酸血癥使血管收縮，腸粘膜糜爛、潰瘍、出血；CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 。五、其它器官、系統(tǒng)改變31急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多種原發(fā)病過程中，因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷（急性肺損傷acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。第四節(jié) ARDS和COPD的發(fā)病機理血氣改變：早期PaO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2,

11、PaCO2（由I型呼衰轉為II型呼衰）。32病因直接原因：致病因素由氣道進入，如煙霧、毒氣的吸入；嚴重肺部感染、肺挫傷等。 間接原因：通過細胞或體液機制，經循環(huán)引起肺泡-毛細血管膜病變，如休克、DIC、大面積燒傷、敗血癥等）。 由冠狀病毒引起的嚴重急性呼吸道綜合征 (severe acute respiratory syndrome, SARS) 危重者往往出現(xiàn)ARDS。33致病因子肺內分流 支氣管痙攣死腔樣通氣 肺血管收縮微血栓形成通氣障礙 肺水腫肺不張肺泡毛細血管膜損傷炎癥反應失控彌散障礙 透明膜形成發(fā)病機制單核-巨噬細胞系統(tǒng)中性粒細胞、血小板血管內皮細胞肺泡上皮細胞低氧血癥34 COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱慢阻肺，其共同特征是不可逆性氣流受阻。COPD是導致慢性呼衰的最常見病因。多為II型呼衰。 慢性阻塞性肺?。–hronic obstructive pulmonary disease,COPD）35 管壁增厚、管腔狹窄阻塞性通氣不足 通氣功 肺纖維化肺泡順應性限制性通氣不足 能障礙COPD 氣道阻塞嚴重的肺泡