藥理學(xué)表格整理

1、藥理學(xué)總結(jié)第一章緒論藥理學(xué)是研究藥物與機體相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，既研究藥物對機體的作用及作用機制，即藥物效應(yīng)動力學(xué)，也研究藥物在機體的 影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動力學(xué)。第二章藥物代謝動力學(xué)藥物分子通過細(xì)胞膜的方式 有濾過（水溶性擴散）、簡單擴散（脂溶性擴散）和載體轉(zhuǎn)運（包括主動轉(zhuǎn)運和易化擴散）。絕大多數(shù)藥物 是通過簡單擴散的方式通過生物膜。藥物通過細(xì)胞膜的速度與可利用的 膜面積大小 有關(guān)。膜表面大的器官，如肺、小腸，藥物通過其細(xì)胞膜脂層的速度遠(yuǎn)比膜表面小的器官 （如胃）快。藥物的體內(nèi)過程：吸收、分布、代謝、排泄；統(tǒng)稱為ADME（統(tǒng)。吸收：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程稱為吸

2、收。藥物只有經(jīng)吸收后才能發(fā)揮全身作用。（一）口服大多數(shù)藥物在胃腸道內(nèi)是以簡單擴散方式被吸收的。首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大， 則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。（二）吸入（三）局部用藥（四）舌下給藥（五）注射給藥分布：藥物一旦被吸收進(jìn)入血循環(huán)內(nèi)，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機體各個部位和組織的過程稱為 分布。大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度地結(jié)合而形成結(jié)合型藥物，它與未結(jié)合的游離型藥物同時存在于血液中，并以一定 百分?jǐn)?shù)的結(jié)合率而達(dá)到平衡。代謝

3、：體內(nèi)各種組織對藥物的消除，肝是最主要的藥物代謝器官排泄：腎是最重要的排泄器官一級消除動力學(xué)：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低。零級消除動力學(xué)：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。藥物消除半衰期（t1/2 ）:是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度半衰期恒定；一次給藥5個半衰期消除完畢；多次給藥 5T半衰期達(dá)到穩(wěn)態(tài)。當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物

4、濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積稱表觀分布容積經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度 第三章藥物效應(yīng)動力學(xué)凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)不良反應(yīng)：副反應(yīng)：由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)（通常也稱副作用）。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸、便秘等副反應(yīng)。副反應(yīng)是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固有的作用，多數(shù)較輕微并 可以預(yù)料。毒性反應(yīng)：毒性反應(yīng)是指在 劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。毒性反應(yīng)一般是可以預(yù)知的，應(yīng)該避免發(fā)生。急性毒性多損

5、害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反應(yīng)也屬 于慢性毒性范疇。后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下 時殘存的藥理效應(yīng)。停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)：非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應(yīng)，也稱過敏反應(yīng)。特異質(zhì)反應(yīng)：這是一類先天遺傳異常所致的反應(yīng)，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。這種反應(yīng)不是免疫反應(yīng)，故不需預(yù)先敏化過程。藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，這就是劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡稱 量-效關(guān)系藥理效應(yīng)按性質(zhì)

6、可以分為 量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)兩種情況。效應(yīng)的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示者稱為量反應(yīng)。從量反應(yīng)的量效曲線可以看出下列幾個特定位點：最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。最大效應(yīng)（&ax）:隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱 效能。半最大效應(yīng)濃度（EC。）：是指能引起50麻大效應(yīng)的濃度。效價強度：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%t應(yīng)量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。藥物的最大效應(yīng)與效價強度含意完全不同，二者并不

7、平行。如果藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應(yīng)。質(zhì)反應(yīng)以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。從質(zhì)反應(yīng)的量效曲線可以看出下列特定位點：半數(shù)有效量（ED0）:即能引起50%勺實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)時的藥物劑量；如效應(yīng)為死亡，則稱為 半數(shù)致死量（LQ。）o治療指數(shù)：藥物 的LD50/ED50的比值，用以表示藥物的安全性。藥物安全性評價指標(biāo)：治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。但以治療指數(shù)來評價藥物的安全性，并不完全可靠。因為有效劑量與其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量（LD1）與99喻

8、效量（ED99的比值或5澈死量（LD5）與95%t效量（ED5Q之間的距離來衡量藥物的安全性。根據(jù)藥物與受體結(jié)合后所產(chǎn)生效應(yīng)的不同，習(xí)慣上將作用于受體的藥物分為激動藥、部分激動藥和拮抗藥（阻斷藥）聯(lián)。激動藥：為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。依其內(nèi)在活性大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者具有較強親和力和較強內(nèi)在活性（a=1）;后者有較強親和力，但內(nèi)在活性不強（a 6 132)興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導(dǎo)加 快）不良反應(yīng)：局部組織缺血性壞 死、急性腎功能衰竭（劑量過 大）禁忌癥：高血壓、動脈硬化 癥、器質(zhì)性心臟病、少尿、 無尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙

9、間羥胺：1.作用 弱而持久2.不易被MAO破壞3 .不良反應(yīng) 少（腎血管收縮弱，心 律失常及少尿等少）4.收縮血管5、產(chǎn)生 快速耐受性收縮血管（主要是小動脈和小靜脈，皮膚和腎血 管）局部止血升血壓早期血壓驟降時，保證心腦等重要器官的血 供，抗休克大劑量時升血糖TzJa 0腎 上腺 素受 體激 動藥腎上腺 素（主 要激動a 0受 體）舒張平滑?。ㄖ夤堋螂妆颇蚣。┲夤芟▋H用于急性發(fā)作）不良反應(yīng)：心悸、煩躁、頭 痛、血壓升高等禁忌癥：高血壓、腦動脈硬 化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病 和甲狀腺亢進(jìn)麻黃堿：與腎上腺素比較：1 - 口服有效2 ,作用緩慢、溫和、 持久3.有明顯的中樞興奮作用4 .有快

10、速耐 受性現(xiàn)象（受體逐漸飽 和與遞質(zhì)逐漸耗損 ） 應(yīng)用：1 -支氣管哮喘（預(yù)防和輕癥） 2.麻 醉引起的低血壓 3.鼻 粘膜充血引起額的鼻塞4 .尊麻疹、血管 N性 水腫多巴胺:抗休克、 增加腎血流量、排鈉利 尿不易進(jìn)入血腦屏障興奮心臟 （心肌收縮力加強、心率加快、傳導(dǎo)加 快）心臟驟停（腎上腺素心內(nèi)注射）收縮或舒張血管（興奮,受體-血管收縮（皮膚、 腎和胃腸道）興奮8 2受體一血管擴張 滑骼?。┻^敏性休克首選（激動,受體，收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管的通透性；激動8受體可改善心功 能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈；迅速緩解過敏性體克的臨床癥狀。） 局部止血 （鼻

11、粘膜、牙齦出 血）與局麻藥合用 （1 ）減少局部出血2）延長麻醉時 間（3）減少麻藥吸收中毒）血管性水腫、血清病升高血壓促進(jìn)代謝（糖、脂肪分解加速）0腎 上腺 素受 體激 動藥異丙腎 上腺素興奮心臟 （心肌收縮力加強、心率加快、傳導(dǎo)加 快）心臟驟停、緩慢性心律失常（房室傳導(dǎo)阻滯等）、 感染性休克易引起心率失常多巴酚丁胺擴張骨骼肌舒張支氣管平滑肌支氣管哮喘a腎 上腺 素受 體阻 斷藥酚妥拉 明興奮心臟 （心肌收縮力加強、心率加快、傳導(dǎo)加 快）哌晚嗪（用于 降壓，有首劑 效應(yīng)-引起體位 性低血壓）擴張血管治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴 注外漏、腎上腺嗜銘細(xì)胞瘤、抗休克（解除微 循環(huán)障礙）0

12、腎 上腺 素受 體阻 斷藥抑制心臟（心率下降、傳導(dǎo)降低）快速型心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血 壓普蔡洛爾收縮支氣管平滑肌中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥作用于CNS系統(tǒng)的藥物主要通過影響中樞突觸傳遞的不同環(huán)節(jié)（遞質(zhì)、受體、受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等），從而改變?nèi)梭w的生理功能。分類:抑制藥：鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神失常藥、抗癲癇、抗驚厥藥、抗帕金森氏病藥、鎮(zhèn)痛藥興奮藥:中樞興奮藥藥物作用特點：劑量：小-中-較大-大-中毒作用：鎮(zhèn)靜睡眠抗驚厥麻醉呼吸肌麻痹長期、反復(fù)使用-耐受性和依賴性苯二氮卓類根據(jù)藥物作用時間長短分三類：長效類：地西泮（安定20-80h）、氟西泮（40-100h ）、氯氮卓（利眠寧15-40h ）中效類：艾司唾

13、侖（舒樂安定 10-24h） 短效類：三晚侖（2-3h）、奧沙西泮（10-20h ）苯二氮卓類藥動學(xué)作用：1、肌肉注射吸收緩慢而不規(guī)則，口服吸收快，應(yīng)急時可靜脈注射吸收更快2、脂溶性高可通過血腦屏障和胎盤屏障3、地西泮在肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物隨尿排出機制作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)苯二氮卓類 （地西泮）苯二氮卓類藥物與 GABA a受體 復(fù)合物上的BZ受體結(jié)合，誘導(dǎo) 受體發(fā)生構(gòu)像變化，促進(jìn)丫 -氨基 丁酸（GABA ）與 GABA a受體 結(jié)合，使Cl-通道開放頻率增 力口，Cl-內(nèi)流增多，引起神經(jīng)細(xì)胞 超極化，產(chǎn)生抑制效應(yīng)抗焦慮焦慮癥最常見的不良反應(yīng)是 嗜睡、頭昏、乏力和 記憶力下降；大劑量 時偶見共濟

14、失調(diào)鎮(zhèn)靜催眠（延長非快速動眼期）抗驚厥和抗癲癇輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性 驚厥地西泮靜脈滴注是癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥中樞性肌松作用緩解去大腦僵直和大腦損傷所致的肌肉痙攣大劑量可致暫時性失憶缺失麻醉前用藥（內(nèi)窺將檢查、心臟電擊復(fù)律）巴比妥類巴比妥類藥物結(jié)合 GABA a受體 復(fù)合物上的巴比妥受體，通過增 加丫-氨基丁酸（GABA ）與 GABA a受體的親和力，使 Cl-通 道開放時間延長，增強抑制作用鎮(zhèn)靜催眠（延長快速動眼期）鎮(zhèn)靜、催眠、增加劑量產(chǎn)生昏睡。1、停藥反跳現(xiàn)象 2、 中劑量易產(chǎn)生呼吸抑 制3、其肝藥酶可加速 其他藥物代謝4、成癮 性、依賴性抗驚厥和抗癲癇用于癲癇大發(fā)

15、作、癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療，小兒高熱、 破傷風(fēng)、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚 厥麻醉（硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉）抗癲癇藥和抗驚厥藥抗癲癇 藥作用機制臨床應(yīng)用用藥原則苯妥英鈉（1）增強中樞 GABA功能（2）干擾 Na+、K+、Ca2+通道大發(fā)作和局限性發(fā)作首選藥；對小發(fā)作無效1、依類型選藥2、自小量開始逐漸增加劑量，劑量個 體差異大3、半年內(nèi)不可停藥，停藥要緩慢，采 用過度用藥方法換藥4、長期用藥應(yīng)定期查血象、肝功5、地西泮中毒可用氟馬西尼解救治療三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征抗心律失常卡馬西平阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶 及其周圍神經(jīng)元放電單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥之一精神運動性

16、發(fā)作首選藥苯巴比妥癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)、單純性局限性發(fā)作和精神 運動性發(fā)作對小發(fā)作無效乙琥胺小發(fā)作時首選，對其他驚厥無效丙戊酸鈉廣譜抗癲癇、有肝毒性大發(fā)作合并小發(fā)作時首選地西泮癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，靜脈注射顯效快硝西泮、氯硝西泮癲癇小發(fā)作抗驚厥藥硫酸鎂Mg2+拮抗Ca2+的作用，減 少運動神經(jīng)末梢 Ach的釋 放，使骨骼肌松弛用于緩解小兒高熱、子癇、破傷風(fēng)、癲癇大發(fā)作和中樞 興奮中毒等驚厥；也常用于高血壓危象硫酸鎂安全范圍小，注射時隨時檢查 腱反射（消失，呼吸抑制的先兆）， 一旦過量立即進(jìn)行人工呼吸并緩慢靜 脈注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣解救口服-利膽、導(dǎo)瀉抗帕金森（PD）藥濱隱亭-激?S DA

17、受體 苯海索-阻斷中樞膽堿受體藥動學(xué)作用機制多巴胺前體左旋多巴(L-DOPA )1、DA無法通過血腦屏障2、在氨基酸脫竣酶作用下脫竣成為多巴胺3、僅1%左右能進(jìn)入中樞通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺不足而發(fā)揮作用左旋多巴增效藥卡比多巴無法通過血腦屏障抑制外周氨基酸脫竣酶，使左旋多巴有效劑量減少75%抗精神失常藥精神失常：精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦慮癥精神分裂癥：以思維、情感、行為之間不協(xié)調(diào)，精神活動與現(xiàn)實脫離為特征的常見精神病。多巴胺在人體存在的4條DA通路：1、黑質(zhì)-紋狀體通路-減弱導(dǎo)致帕金森，亢進(jìn)導(dǎo)致多動癥 2、中腦-邊緣通路3、中腦-皮層通路-這兩種亢進(jìn)表現(xiàn)為I型精神分裂 癥4、結(jié)

18、節(jié)-漏斗通路-調(diào)控垂體激素分泌藥理作用作用機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)抗精神 病藥氯丙嗪（冬眠靈）抗精神病作用阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體I型精神分裂癥1 一般不良反應(yīng) 中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力藥源性精神鎮(zhèn)吐作用（不能對抗前庭刺激小劑量阻斷延腦催吐化學(xué)感受區(qū) D2嘔吐、頑固性呃逆引起的嘔吐，如暈動癥）受體；大劑量則直接抑制嘔吐中樞異常植物神經(jīng)系統(tǒng)：M受體 阻斷：口干、便秘、眼 壓升高受體阻斷：體位性低血 壓2錐體外系反應(yīng)急性 肌張力障礙、帕金森綜 合征、靜坐不能、遲發(fā) 性運動障礙調(diào)節(jié)體溫（在低溫環(huán)境中體溫 降低，而在高溫環(huán)境則體溫升 高）抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào) 節(jié)失靈

19、，機體隨環(huán)境溫度變化而升降低溫麻醉、人工冬眠（嚴(yán)重創(chuàng) 傷、感染性休克、高熱驚厥輔助 治療）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用阻斷a受體-血壓下降，使腎上腺素的 升壓作用反轉(zhuǎn)；阻斷 M受體-口干/便 秘/視力模糊對內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用（使多種激素 分泌減少，增加催乳素分泌（引起乳房發(fā)育和乳汁分泌增多）阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路的 D2受體氟哌咤醇強抗精神病作用錐體外系副作用高抗狂躁 癥藥碳酸鋰抗狂躁作用機制尚不清楚，可能是：抑制腦內(nèi)NA和DA的釋放，促進(jìn)5-HT釋放抗抑郁 癥藥丙米嗪前列腺肥大、青光眼禁用氟西?。ò?憂解）副作用小，臨床常用鎮(zhèn)痛藥阿片受體不同腦區(qū)存在阿片受體不同亞型心K、吝嗎啡主要藥理作用由R受體介導(dǎo)阿片

20、受體的分布：第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、脊髓背角區(qū)與鎮(zhèn)痛有關(guān)。邊緣系統(tǒng)與藍(lán)斑核與情緒和欣快感有關(guān)。延髓孤束核與抑制呼吸、鎮(zhèn)咳和交感神經(jīng)中樞活動有關(guān)。中腦蓋前核與縮瞳有關(guān)。腦干極后區(qū)、孤束核和迷走神經(jīng)背核阿片受體與胃腸活動有關(guān)。嗎啡鎮(zhèn)痛的主要作用部位：脊髓膠質(zhì)區(qū)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)機制藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)及禁忌癥鎮(zhèn)痛作用（對神經(jīng)痛效果差）鎮(zhèn)痛1、副作用：惡心、嘔吐、便秘、呼中樞鎮(zhèn)靜、致欣快作用針對其他藥物無效的劇痛：嚴(yán)重創(chuàng)吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞傷、手術(shù)后、晚期癌癥；膽絞痛和腎絞痛：聯(lián)合阿托品或山葭神經(jīng)抑制呼吸痛、直立性低血壓等阿模擬系統(tǒng)鎮(zhèn)咳宕堿；心肌梗死且血壓正常者；2、耐受性及依

21、賴性：內(nèi)源縮瞳3、急性中毒：表現(xiàn)為深度呼吸抑片 受 體 激 動 藥神經(jīng)壓迫疼痛效果差性阿胃腸道平滑肌：肌張力加強，蠕動減少，引起便秘心源性哮喘輔助治療：（機制、昏迷、瞳孔極度縮小、血壓下嗎片肽平滑膽道平滑?。耗懙缞W狄括約肌痙攣性收縮，膽道排空受阻制：擴張外周血管，降低外周阻降、嚴(yán)重缺氧以及尿潴留等，多死啡而產(chǎn) 生鎮(zhèn)肌其他平滑肌：降低子宮張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括 約肌張力，尿潴留；支氣管收縮。力；鎮(zhèn)靜作用消除焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對 CO2敏感性， 緩解了急促淺表的呼吸）于呼吸麻痹。搶救：人工呼吸、適 量給氧、靜脈注射納洛酮。痛作心血擴張血管及降低外周阻力，引起直立性低血壓止咳禁用：

22、分娩期、哺乳期婦女、支氣用管系 統(tǒng)間接擴張腦血管而使顱內(nèi)壓升高，呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴張止瀉管哮喘、肺心病患者、顱內(nèi)壓升 高，嚴(yán)重肝功能損害及兒童等禁用 嗎啡。免疫免疫抑制系統(tǒng)哌替咤（度冷?。喊⑵宇愭?zhèn)痛藥。臨床應(yīng)用 ：鎮(zhèn)痛：劇痛（創(chuàng)傷、術(shù)后等）、晚期癌癥的鎮(zhèn)痛、內(nèi)臟絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產(chǎn)前24 h不用）；麻醉前給藥；與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑美沙酮：用于嗎啡、海洛因等成癮脫毒治療；創(chuàng)傷、手術(shù)及晚期癌癥等所致的劇痛。芬太尼：短效鎮(zhèn)痛藥，效力為嗎啡的 100倍噴他佐辛：混合激動拮抗藥（激動k -R和阻斷r-R）。成癮性小（沒列入麻醉藥品），但仍為“精神藥物”范圍，用于各種

23、 慢性疼痛，對劇痛的止痛效果不及嗎啡納洛酮：阿片受體拮抗藥，治療阿片類藥物中毒（解救呼吸抑制）解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（非留體抗炎藥）環(huán)氧化酶分型：環(huán)氧化酶-1 COX-1 :保護胃腸黏膜、調(diào)節(jié)血小板聚集、調(diào)節(jié)外周血管阻力、調(diào)節(jié)腎血流量分布環(huán)氧化酶-2 COX-2 :氧化花生四烯酸生成前列腺素當(dāng)體溫升高時NSAIDs能促使升高的體溫恢復(fù)正常，對正常體溫?zé)o明顯影響作用機制藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)阿 司 匹 林抑制內(nèi)環(huán)氧 酶（COX）活 性一 進(jìn)而 抑制前列腺解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕（解熱的作用是作用于中樞使PG合成減少）抑制PG生成，有較強的解熱、鎮(zhèn)痛 作用，臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏 頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、

24、肌肉 痛和痛經(jīng)等。能明顯減輕風(fēng)濕性關(guān)節(jié)胃腸道反應(yīng) 1）直接刺激胃粘膜引起；2）長期用引起胃粘膜損傷-誘發(fā)和加重潰瘍-潰瘍者禁用。凝血障礙劑量過大（5g/日）或長期用藥出現(xiàn)；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。素（PG）的合 成一 緩解 或消除PG 的致痛、致 熱和致炎作用炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的炎癥和疼 痛過敏反應(yīng)某些哮喘患者服用后可誘發(fā)阿司匹林哮喘。水楊酸反應(yīng) 劑量過大（5g/日）出現(xiàn)，有頭痛、旋暈、惡心、嘔 吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現(xiàn)，嚴(yán)重者有過度換氣、酸堿 平衡障礙、高熱、精神錯亂，立即停藥。靜脈點滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水楊酸排出。瑞夷（Reye）綜合征（兒童病毒感染不用阿

25、司匹林）影響腎臟小劑量抑制血小板聚集（減少 血小板TAX2的生成）大劑量 促進(jìn)血栓的形成（減少血小板 PGI2的生成）臨床采用小劑量（50-100mg ）阿司 匹林預(yù)防血栓的形成兒科用于皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合 征的治療對乙酰氨基酚（撲熱息痛）：對胃腸道刺激小，對凝血機制無影響，正常劑量下對肝臟無損害，是較安全有效的解熱鎮(zhèn)痛藥；無抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反應(yīng)：短期應(yīng)用不良反應(yīng)少見，但大劑量長期應(yīng)用可致嚴(yán)重的肝、腎損害（毒性代謝產(chǎn)物N-乙酰對位苯醍亞胺所致）。呀噪美辛：主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關(guān)節(jié)炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。是最強的環(huán)氧化酶抑制藥之一。（對前列腺素合成酶抑制作用最強。）常

26、用于不易控制的發(fā)熱布洛芬（芬必得）：廣泛用于解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。無水楊酸反應(yīng)用藥原則：38度以下不用退熱藥，對乙酰氨基酚、芬必得首選。不同退熱藥可交叉使用，添加激素慎重，退熱無效時用物理降溫心血管系統(tǒng)藥鈣通道阻滯劑卓分類：選擇性鈣拮抗劑：I類 苯烷胺類：維拉帕米 加洛帕米II類 二氫毗咤類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III類苯并暖氮卓類：地爾硫藥理作用：抑制心臟（負(fù)性肌力作用、負(fù)性頻率作用、負(fù)性傳導(dǎo)作用） 臨床應(yīng)用：血管擴張對心血管系統(tǒng)有保護作用高血壓：二氫毗咤類擴張外周血管作用較強，特別適用于并發(fā)心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地 平；伴有腦

27、血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與0受體阻斷藥普蔡洛爾合用，以消除硝苯地平擴 血管產(chǎn)生的反射性心動過速；與利尿藥合用消除擴血管引起的尿潴留，并加強降壓作用。心絞痛：變異型心絞痛，優(yōu)選硝苯地平；穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛，均可；不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地 平與0受體阻斷藥（如普蔡洛爾）合用心律失常：室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常腦血管疾?。耗崮仄健⒎鹄侯A(yù)防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。其他：外周血管痙攣性疾病、預(yù)防動脈粥樣硬化機制藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)代表藥血管緊張素轉(zhuǎn) 化酶抑制藥阻止Ang n生成舒張血管、降血壓、抗心血管肥大增生

28、治療高血壓、治療充血性心 力衰竭和心肌梗死咳嗽、高血 鉀卡托普利保存緩激肽活性舒張血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生AT1受體拮抗藥選擇性阻斷AT1受體舒張血管、降低醛固酮釋放、外周阻力下降高血壓；治療充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥抗心律失常藥心律失常的發(fā)生機制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除極抗心律失常藥的作用機制：（1）降低自律性（2）減少后除極（3）消除折返分類機制（了解）代表藥應(yīng)用特點支I類：鈉通道拮抗劑IA中度抑制Na+內(nèi)流，抑制K +外流奎尼丁廣譜抗心律失常IB輕度抑制Na +內(nèi)流，促進(jìn)K +外流利多卡因;用于室性心律失常苯妥英用于室性心律

29、失常，特別對強心昔中毒引起的室性心律失常有效IC重度才制Na +內(nèi)流，復(fù)極過程影響小普羅帕酮n類：0受體阻斷藥抑制交感興奮，抑制Ca+、Na +內(nèi)流，促進(jìn)K +外流普奈洛爾交感神經(jīng)興奮引起的心律失常皿類：延長動作電位時程藥抑制K +外流、Na +、Ca2+內(nèi)流胺碘酮廣譜抗心律失常，較安全I(xiàn)V類：鈣拮抗劑抑制Ca2+內(nèi)流維拉帕米;用于室上性心律失?？垢哐獕核?一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、0 -受體阻斷藥、ACE抑制藥形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響分類代表藥作用機制特殊不良反應(yīng)利尿藥氫氯曝嗪短期降低血容量，長期降低外周阻力增加鉀排出

30、，長期使用最好同保鉀藥合用（氫氯曝嗪+卡托普利）交感神經(jīng) 抑制藥中樞性降壓藥可樂定嗜睡、抑郁神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利舍平抑制兒茶酚胺的貯存及釋放腎上腺素受體阻斷藥普蔡洛爾減少心輸出量、抑制腎素釋放腎素-血管血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥卡托普利抑制ACE,使Ang n生成減少，舒張血管咳嗽、高血鉀緊張素系血管緊張素II受體阻斷藥氯沙坦選擇性阻斷AT1受體統(tǒng)抑制藥腎素抑制藥雷米克林鈣拮抗藥硝苯地平減少細(xì)胞內(nèi)鈣含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、維持時間短血管擴張藥硝普鈉直接擴張血管適用于急性高血壓和急性高血壓危象利尿藥分類代表藥作用部位機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)抑制 Na

31、+-水腫：急性肺水腫和腦水腫、嚴(yán)重水腫水與電解質(zhì)失衡：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血 癥，可致肝昏迷。耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時性耳聾甚至永 久性耳聾（依他尼酸）。高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競爭，可至 痛風(fēng)（發(fā)生率低）。高效能利吠曝米髓神升支 粗段K+-2CI-共轉(zhuǎn)腎衰：沖洗腎小管，但不延緩腎衰進(jìn)程尿藥（祥 利尿藥）（速尿）運子，從而抑制 Na+、CI-重吸收高鈣血癥：抑制鈣的重吸收，高效利尿 藥+生理鹽水水腫電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。中效能利氫氯曝遠(yuǎn)曲小管抑制Na+、高血壓病高尿酸血癥：痛風(fēng)者慎用尿藥嗪近端Cl-重吸收尿崩癥

32、代謝性障礙：高血糖（糖耐量降低）、高血脂過敏反應(yīng)：與磺胺類有交叉過敏反應(yīng)。光敏感性皮炎低效能利 尿藥（保螺內(nèi)酯遠(yuǎn)曲小管 遠(yuǎn)端和集 合管與醛固酮競爭 受體，Na+-治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫 （與低鉀有關(guān)的肝性水腫）久用可引起高血鉀癥鉀利尿藥）K+交換減 少，保鉀排鈉充血性心力衰竭脫水藥（甘露醇）特點：靜注后不易透過毛細(xì)血管進(jìn)入組織；易經(jīng)腎小球濾過；不易被腎小管再吸收；在體內(nèi)不被代謝。迅速降低顱內(nèi)壓抗心絞痛藥抗心絞痛藥物分類硝酸酯類亞硝酸酯類：快效治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯 （消心痛）、單硝酸異山梨酯（魯南欣康）長效預(yù)防：丁四硝酯、復(fù)硝片（戊四硝酯+硝酸甘油）快效治療：亞硝酸異戊酯（安甑

33、）、亞硝辛酯（吸入）0受體阻斷藥:普奈洛爾、呀噪洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾鈣拮抗劑:硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明分類代表藥機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)硝酸酯類硝酸甘油舒張容量血管（靜脈）回心血量;,前負(fù)荷; 室壁肌張力; 耗氧;舒張阻力血管（動脈） 后負(fù)荷J 心肌收縮力相對） 耗氧）總耗氧減少 血壓）反射性心率T 耗氧T舒張冠脈和側(cè)枝 冠脈血流量T血液重新分布一缺血區(qū)血流量T供氧增多擴張較大冠狀動脈、較大心外膜血管及側(cè)枝血管t改善冠脈流量T善缺血心肌區(qū)的血流供應(yīng)供氧增多。冠脈血流量重新分配：心絞痛時，左心室壓力增高，心內(nèi)膜下嚴(yán)重缺血。用藥后，舒張心外膜血管及側(cè)枝血管，增加血

34、流供應(yīng)保護缺血心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷各種類型心絞痛（舌下含服）急性心肌梗塞（靜脈給藥）（抑制血 小板的聚集黏附，減小壞死區(qū)）擴張血管：使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內(nèi)壓上升（青光眼禁用）。劑量過大時，血壓過度下降（大劑量時，直立性低血壓），反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加 重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥：嘔吐、發(fā)絹易出現(xiàn)耐受性（特點：快；組織差異性；個體差異性；多因素影響）0受體阻斷藥普奈洛爾 阻斷心臟01受體，降低心肌耗氧 減慢心率，延長舒張期，增加心內(nèi)膜缺血區(qū)供血穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛不可用于變異性心絞痛，易加重冠脈收縮 a受體優(yōu)勢作用）鈣拮抗劑硝苯地平阻止鈣進(jìn)入細(xì)

35、胞內(nèi)：抑制心臟；擴張血管一降低外周阻力。一減少心肌耗氧；擴張冠脈，增加側(cè)支血流，增加缺血區(qū)供氧；防止Ca2+超負(fù)荷，保護缺血心肌。抑制血小板聚集：（不穩(wěn)定型心絞痛、急性心梗）變異型心絞痛（首選），穩(wěn)定型心絞 痛，不穩(wěn)定型心絞痛，急性心梗硝酸甘油與0受體阻斷藥（普蔡洛爾）聯(lián)合治療心絞痛的主要依據(jù)1.硝酸甘油因降壓引起反射性交感神經(jīng)興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量；普蔡洛爾降低交感神經(jīng)活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。2.普秦洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。3.兩藥均有降壓作用，合用應(yīng)減量。GHF時心認(rèn)功能/絡(luò)構(gòu)受北治療心力衰竭的藥物治療心力衰竭藥物的分類：.增加心肌收縮力（正性肌

36、力藥）強心昔類藥：地高辛非昔類正性肌力藥：米力農(nóng)、維司力農(nóng).減輕心臟前后負(fù)荷：利尿藥：氫氯曝嗪、吠塞米擴血管藥：硝普鈉、硝酸異山梨酯、肺屈嗪、哌口坐嗪.調(diào)節(jié)神經(jīng)體液功能：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥a、血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等。b、 血管緊張素n受體（AT1）拮抗藥：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯。0受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛等。心衰發(fā)生的根本原因與神經(jīng)內(nèi)分泌被長期激活所致的心室重構(gòu)有關(guān)lt-1lURJ*TP.V,: II *-*古一科制曲：CA: -T沱氏:；L . i. :叫，RMAAf/F.色： 二R七上馬叫*3聊：T ：Sl+M藥理作用機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)不良

37、反應(yīng)的防治強對心臟加快心肌纖維縮短速度，使抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-治療心力衰竭胃腸道反應(yīng)：最常見早期中氯化鉀：強心昔中毒所致心昔正性肌力作 用心肌收縮敏捷；加強衰竭心 肌收縮力，增加每搏輸出量 且不增加耗氧量K+-ATP酶，再通過Na+- Ca+雙向交換，最終導(dǎo)致心 肌細(xì)胞內(nèi)Ca+增加，心肌收 縮力加強某些心律失常：心房纖顫：興奮迷走神 經(jīng)，減慢房室傳 導(dǎo)心房撲動：縮短心房的 有效不應(yīng)期，使 房撲變?yōu)榉款濌嚢l(fā)性室上性心動過 速：增強迷走神 經(jīng)功能毒癥狀。興奮延髓催吐中 心。注意補鉀或考慮停藥 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視覺障 礙是中毒先兆心臟反應(yīng)：快速型心律失常 （抑制Na+-K+-ATP 酶、滯后

38、除極）；房室傳導(dǎo)阻滯 （興奮迷走、抑制 Na+-K+-ATP酶）；竇性心動過緩或 竇性停博（抑制竇房結(jié)自律性的快速性心律失常苯妥英鈉：強心昔中毒+心 率失常嚴(yán)重利多卡因：強心昔中毒所致 的室性心動過速、室顫強心昔中毒所致的心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢性心 律失常不宜補鉀，用阿托品國外用地高辛抗體治療地高）辛中毒對心臟 負(fù)性頻率作用對心率加快及伴有房顫的 心功能不全可顯著減慢心 率心搏出量增加反射性興奮迷 走N引起心率下降；增加心 肌對迷走神經(jīng)的敏感性對傳導(dǎo)組織 和心肌電生 理的影響減慢房室傳導(dǎo)的作用，降 低竇房結(jié)自律性、減慢房 室傳傳導(dǎo)作用于呼吸系統(tǒng)的藥抗炎平喘藥糖皮質(zhì)激素布地奈德吸入式給藥，

39、常用支氣管擴張藥B2受體激動藥沙丁胺醇茶堿類氨茶堿、膽茶堿抗過敏平喘藥肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥色甘酸二鈉預(yù)防性治療H1受體阻斷藥抗白三烯藥作用于消化系統(tǒng)的藥潰瘍病的發(fā)病機制：胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染是造成胃胃潰瘍的主要原因分類代表藥補充理解抗酸藥碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂等直接中和胃酸，緩解潰瘍病疼痛抑制H2受體阻斷藥西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁旁分泌細(xì)胞釋放的組胺作用于H2受體引起胃酸分泌胃酸質(zhì)子泵抑制藥奧美拉跳質(zhì)子泵的功能是泵出H+使之進(jìn)入胃黏膜腔引起胃酸增多分泌M受體阻斷藥哌侖西平迷走神經(jīng)釋放的乙酰膽堿作用于M3受體引起胃酸分泌藥胃泌素受體阻斷藥丙谷胺內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的胃泌

40、素作用于 CCK2受體引起胃酸分泌保護胃外器膜藥米索前列醇（前列腺素衍生物）、硫糖鋁、 膠體次枸檬酸韌等米索前列醇激活胃黏膜上皮細(xì)胞下的前列腺素受體促進(jìn)黏液和HCO3-的分泌，用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是非番體類抗炎藥所致的；硫糖鋁不能與抗酸 藥、抑制胃酸分泌藥同用，見效較慢，潰瘍愈合率略低，但效果穩(wěn)定，價廉；抗幽門螺桿菌藥阿莫西林、慶大霉素、克拉霉素、甲硝口坐、 四環(huán)素、紅霉素分類代表藥補充理解分類代表藥補充理解抗凝血藥肝素、香豆素影響血凝因子抗凝纖維蛋白溶解藥鏈激酶、尿激酶用于急性血栓抗血 小板 藥抑制血小板代謝阿司匹林促凝血藥維生素K阻礙ADP介導(dǎo)抗貧血藥鐵劑、

41、葉酸、維生素Bl2抑制凝血酶血容量擴充藥GP受體阻斷藥血小板聚集最終的共同通路肝素香豆素類抗凝機制加速AT-III滅活凝血酶和刈a、Ra、K a、Xa因子能力1000倍以上競爭性抑制VitK對II/VII/IX/X因子的活化體內(nèi)有效有效體外有效無效起效立即8-12h起效,1-3天達(dá)高峰維持短(t? 60min )長（雙香豆素4-7d ,華法林2-5d）給藥途徑靜脈注射iv口服po對抗藥魚精蛋白VitK應(yīng)用血栓栓塞性疾病、DIC、早期心血管手術(shù)心導(dǎo)管、血液透析等抗凝血栓栓塞性疾病不良反應(yīng)出血傾向，過敏出血傾向肝素與香豆素類的比較臨床應(yīng)用：維生素K-用于梗阻性黃疸、膽屢、慢性腹瀉、早產(chǎn) 兒、新生兒

42、出血等患者及凝血酶原過低引起的出血 者，也可用于預(yù)防維生素 K缺乏癥。鐵劑-用于缺鐵性貧血葉酸-巨幼紅細(xì)胞貧血VB12-惡性貧血、巨幼紅細(xì)胞貧血理論依據(jù)：紅細(xì)胞生成原料和輔助物質(zhì)：（1）原料：珠蛋白和鐵。腎上腺素皮質(zhì)激素類藥鹽皮質(zhì)激素一球狀帶分泌（醛固酮；去氧皮質(zhì)酮等）糖皮質(zhì)激素一束狀帶分泌（氫化可的松；可的松等）性激素一網(wǎng)狀帶分泌（雄激素；少量雌激素）分類：短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等而程:口服、注射均可吸收。90%以上與血漿蛋白結(jié)合。主要在肝里弋謝?？傻乃珊蜐娔崴稍诟沃修D(zhuǎn)化為氫化可的松與潑尼松龍才有活性，故嚴(yán)重肝功能不全者須給予氫

43、化可的松與潑尼松龍。與肝藥酶誘導(dǎo)劑合用需加大皮質(zhì)激素劑量生理作用藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)用法及療程糖 皮 質(zhì) 激 素糖代謝：血糖加速糖 原異生；降低外周組織對 葡萄糖的攝取和利用 蛋白質(zhì)代謝：負(fù)氮平衡。 促進(jìn)皮膚、肌肉、骨骼蛋 白質(zhì)分解；抑制合成；影 響生長發(fā)育、傷口愈合 脂肪代謝： 促進(jìn)分解， 抑制合成。血中膽固醇含 量增加。脂肪重新分布。水、鹽代謝：長期大量用 可致水鈉潴留，低鈣、低 磷、脫鈣?？寡鬃饔?特點：抑制各種炎癥；在炎癥早 期，可緩解紅、腫、熱、痛；在炎癥后期，可抑制 疤痕形成；但可能誘發(fā)或加重感染，并影響傷口 的愈合?？寡自颍悍€(wěn)定細(xì)胞膜，溶酶體膜，使組織胺等 致炎物質(zhì)釋放減少

44、減少成纖維細(xì)胞的活性降低 毛細(xì)血管的通透性免疫抑制與抗過敏抗休克（大劑量）抑制某些炎性因子的產(chǎn)生，緩解血管痙攣，降低毛細(xì)血管的通透性；穩(wěn)定溶酶體 膜其他作用退熱作用、刺激骨髓造血機能使除淋巴細(xì) 胞外的全血增多中性粒細(xì)胞功能下降、興奮中樞、 抑制骨質(zhì)形成、增強血管對其他活性物質(zhì)的反應(yīng)性替代療法：腦垂體前葉功能減退，腎 上腺次全術(shù)后嚴(yán)重感染或炎癥：中毒性感染或同時 伴有休克。病毒性感染一般不用激 素。防止某些炎癥的后遺癥；自身免疫性疾病，器官移植排斥反應(yīng) 和過敏性疾?。盒菘耍焊腥局卸拘孕菘耍ㄔ谟行Э咕?素治療下再用），過敏性休克首選腎 上腺素，次選糖皮質(zhì)激素。血液病：兒童急淋（對非淋效果差）， 再

45、障、粒細(xì)胞減少癥、過敏性紫瘢 局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮 癬。長期大劑量應(yīng)用引起 的不良反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢 進(jìn)：庫欣綜合征（滿月臉、 水牛背、向心性肥胖、高血 壓、糖尿病、皮膚變薄、多 毛、水腫、低血鉀） 誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加 重潰瘍心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓 或動脈粥樣硬化。骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口 愈合遲緩糖尿病停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不 全：腎上腺皮質(zhì)萎縮 反跳現(xiàn)象大刑重突擊打法 - 急性、重度、危及 生命的疾病一般劑量長期法- 結(jié)締組織病、腎病 綜合征、免疫性疾 病小劑量替代療法- 急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全隔日療法-上午 8-10小時為皮質(zhì) 激素分

46、泌高潮，午 夜12時為最低。隔日療法是將2日 總藥量在隔日早晨（9時左右）一次 給予。甲狀腺激素甲狀腺激素的合成、貯存、分泌與調(diào)節(jié)體內(nèi)過程生理、藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)甲狀腺激素 包括甲狀 腺素（T4） 和三碘甲狀 腺原氨酸（T3）碘攝取:I-碘活化和酪氨酸碘化：活性碘（I+）;與 甲狀腺球蛋白（TG）上的酪氨酸殘基結(jié)合 二碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）偶聯(lián)：MIT+ DIT=T3； DIT+ DIT=T4釋放：在蛋白水解酶作用下，TG分解并 釋出T3、T4進(jìn)入血調(diào)節(jié)：下丘腦（TRH）、垂體前葉（TSH）、 甲狀腺（T3,T4）長期缺碘-TSH t -甲狀腺腫大T3、T4 口服可吸收

47、； 主要在肝腎線粒體內(nèi)脫 碘；與葡萄糖醛酸或硫 酸結(jié)合而經(jīng)腎排泄。T3 的 t1/2 為 2 天，T4為5天。T4可在肝、腎、心、肌肉中經(jīng)5脫碘酶作用變成T 3。fT3、T4可通過胎盤和 進(jìn)入乳汁甲力r維持正常生長發(fā)育：促蛋白質(zhì)合成級 骨骼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生長發(fā)育；加速 胎兒肺發(fā)育。促進(jìn)代謝和產(chǎn)熱：促進(jìn)糖、蛋白質(zhì)、 脂肪、水電解質(zhì)代謝，耗氧增加，基礎(chǔ) 代謝率升高，產(chǎn)熱增加。提高機體交感-腎上腺系統(tǒng)的感受性：0受體增加，對兒茶酚胺的反應(yīng)性 增加。對中樞的影響：失眠、焦躁、緊 張等。對外周的影響：心血管系統(tǒng)興奮甲狀腺功 能低下：呆 小癥、粘液 性水腫。單純性甲 狀腺腫T3抑制實 驗：對攝碘 率高者

48、的鑒 別診斷。甲狀腺激 素過量用 0受體阻 斷藥對抗| 4 7抗甲狀腺藥甲狀腺功能亢進(jìn)：甲狀腺組織增生，分泌過多的甲狀腺激素（T3、T4） o主要表現(xiàn)：甲狀腺腫大、突眼、神經(jīng)過敏、震顫、心率增快、基礎(chǔ)代謝增高等，嚴(yán)重者可發(fā)生甲狀腺危象（高熱、虛脫、心衰、肺水腫、水和電解質(zhì)紊亂，甚至致死）抗分類藥理作用及機制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)及禁忌癥甲 狀 腺硫 月尿 類硫氧喀咤類：甲 基硫氧喀咤、丙 基硫氧喀咤抑制甲狀腺激素的生物合成：抑制甲狀腺過氧化 物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶聯(lián)，抑制外周T4轉(zhuǎn)為T3:丙基硫氧喀咤甲亢的內(nèi)科治療：輕度、中度或 不宜手術(shù)和放射性碘治療者甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備過敏反應(yīng)：皮疹、嚴(yán)重者可致

49、剝脫性皮 炎，需停藥或應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療 胃腸道反應(yīng)：厭食、嘔吐、腹瀉藥咪唾類：甲流咪 晚（他巴建）、卡 比馬建（甲亢平）抑制免疫反應(yīng)甲狀腺危象的治療粒細(xì)胞缺乏癥：應(yīng)定期查血象，如出現(xiàn)咽 痛、發(fā)熱應(yīng)立即檢查或停藥等。甲狀腺腫大和功能減退：影響胎兒和哺乳兒甲狀腺功能碘和碘化物主要抑制甲狀腺激素的釋放：抑制谷胱甘肽還原酶二甲狀腺激素被蛋白酶水解 J抑制甲狀腺激素合成：抑制過氧化酶=:酪氨酸碘 化和碘化酪氨氨酸縮合 J抑制TSH對甲狀腺的刺激作用：甲狀腺縮小、變 硬、血管減少。甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備（術(shù)前兩周加 服）、甲狀腺危象一般反應(yīng)：咽喉不適、呼吸道刺激過敏反應(yīng)：發(fā)熱、皮疹、血管神經(jīng)性水腫 誘發(fā)甲狀腺功

50、能紊亂：甲亢、甲狀腺功能 減退、甲狀腺腫，可通過胎盤和進(jìn)入乳汁放射性碘0射線（占99%,射程2mm）-局限破壞甲狀腺組織-甲亢治療：硫月尿類無效、不宜手術(shù)或復(fù)發(fā)者丁射線（占1%,射程長）-體外測定V射線-甲狀腺功能測定0受體阻斷藥：普蔡 洛爾心率，焦慮J外周NA釋放力抑制5,-脫碘 酶=T 3生成J不宜用抗甲狀腺素藥、不宜手術(shù) 及131I治療的甲亢患者；甲亢危 象；與硫麻類合用作術(shù)前準(zhǔn)備胰島素與口服降糖藥糖尿?。河捎谝葝u素分泌絕對不足或相對不足，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂的疾病。病癥特點：早期：多飲、多食、多尿，血糖T、尿糖T、體重晚期：合 并心、腎、眼底微血管病變和神經(jīng)病變，感染和結(jié)核。1

51、型（胰島素依賴型，IDDM）:自主免疫反應(yīng)損傷 B細(xì)胞，胰島素絕對不足。多發(fā)生于青少年，起病急，三多一少癥狀明顯，必須依賴胰島素維持生命。胰島素治2型（非胰島素依賴型，NIDDM ）:胰島素抵抗：胰島素與其靶組織（肝臟、肌肉、脂肪等）受體結(jié)合減少-胰島素相對不足-胰島素生物學(xué)效應(yīng)降低或喪失。多見于40歲以后，起病緩，三多一少癥狀較輕，不依賴胰島素，我國占 90%以上?？诜堤撬?、胰島素治療。（以上了解）臨床應(yīng)用不良反應(yīng)胰島素I型糖尿?。何ㄒ挥行?型糖尿病經(jīng)飲食控制或口服降糖藥未能控制者發(fā)生各種急性或嚴(yán)重性并發(fā)癥的糖尿病：如酮癥酸中毒合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及將進(jìn)行 大手術(shù)前后

52、等各型糖尿病細(xì)胞內(nèi)缺鉀者：與葡萄糖液混合靜滴低血糖癥：饑餓、虛弱、出汗、心悸、頭痛、震顫、情緒不穩(wěn)；低血糖休 克、驚厥、昏迷、死亡。過敏反應(yīng)：尊麻疹、血管神經(jīng)性水腫、過敏性休克胰島素抵抗：急性抵抗性；慢性抵抗性脂肪萎縮：皮下注射部位紅腫、硬結(jié)和皮下脂肪萎縮，女性多于男性口服降糖藥胰島素增敏藥羅格列酮、口比格列酮、環(huán)格 列酮、曲格列酮胰島素抵抗是導(dǎo)致2型糖尿病的主要原因。改善胰島素抵抗及降糖機制；激活過氧化物酶增殖體受體：改善胰島B細(xì)胞功能。治療胰島素抵抗和 2型糖尿病磺酰麻類第一代：甲苯磺丁麻、氯磺 丙月尿藥理作用及機制：降血糖：降血糖作用依賴于正常胰島 B細(xì)胞的存在。刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素

53、增強胰島素的作用：增加靶細(xì)胞的受體數(shù)量和親和力，提高對胰島素的敏感性，減慢胰島素代謝。抗利尿：氯磺丙版可促進(jìn)抗利尿激素（ADH ）的分泌，可用于尿崩癥的治療 抗血栓作用：第三代磺酰麻類藥物可抑制血小板粘附，促進(jìn)纖溶酶原的合成臨床應(yīng)用:用于胰島功能尚存的2 型糖尿病且單用飲食控制 無效者尿崩癥：只用于氯磺丙 月尿第二代：格列本麻（優(yōu)降糖）、格列叱嗪、格列美版第三代：格列齊特（達(dá)美 康）雙月瓜類苯乙雙月瓜（降糖靈）、二甲 雙月瓜（甲福明）可口服。降低食物吸收及糖原異生、促進(jìn)組織攝取葡萄糖。對正常人無效，主要用于輕癥糖尿病患者 ，尤其適用于肥胖及單用飲食控制無效者；胰島功能喪失時有效，不依賴 B細(xì)胞

54、功能。不良反應(yīng)：乳酸血癥0-葡萄糖昔酶抑制劑阿卡波糖、伏格列波糖與碳水化合物競爭碳水化合物的水解酶，減慢水解及產(chǎn)生葡萄糖的速度，延緩其吸收?？咕幙咕帲褐笇?xì)菌有抑制或殺滅作用的藥物抗生素：由各種微生物產(chǎn)生的能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)抗菌藥w抗生素抗菌藥物的作用機制：抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成、改變胞漿膜的通透性、抑制蛋白質(zhì)的合成、影響核酸和葉酸代謝細(xì)菌耐藥的機制：產(chǎn)生滅活酶（0 -內(nèi)酰胺酶、氨基糖昔類抗生素鈍化酶）、抗菌藥物作用靶位改變、改變細(xì)菌外膜通透性、影響主動流出系統(tǒng)&內(nèi)酰胺類抗生素作用機制：主要是作用于細(xì)菌菌體內(nèi)的青霉素結(jié)合蛋白（ PBPs）,抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，菌體失去滲透屏障而膨

55、脹裂解，同時借助細(xì)菌的自溶酶溶解而產(chǎn)生抗菌作用。耐藥機制：產(chǎn)生水解酶 。-內(nèi)酰胺酶共同的化學(xué)結(jié)構(gòu)：0 -內(nèi)酰胺環(huán)。-內(nèi)酰胺類抗生素分為青霉素類和頭胞菌素類青窄譜青霉素類青霉素G不耐酸不耐酶不宜口服，通常作肌內(nèi)注射，t1/2約0.51.0h,低毒，高效，過敏發(fā)生率高霉青霉素V耐酸口服青霉素類藥主要用于輕度敏感菌感染及預(yù)防素耐酶青霉素類甲氧西林不耐酸耐酶甲氧西林是第一個耐酶青霉素，類雙氯西林與氟氯西林耐酸耐酶抗菌作用不及青霉素G廣譜青霉素類阿莫西林耐酸不耐酶可口服,對G+和G-都有殺菌作用，但對 G-桿菌有較強的抗菌作用抗綠膿桿菌廣譜青霉素類竣芳西林、哌拉西林不耐酸不耐酶靜脈給藥，抗菌譜廣；對 G

56、 -菌作用強。主要用于綠膿桿菌的感染抗革蘭陰性桿菌青霉素類美西林、替莫西林、匹美西林對G-桿菌作用強，但對銅綠假單胞菌無效，對G+菌作用弱青霉素G青霉素有三種劑型：水溶液的青霉素鈉或鉀鹽,混懸劑普魯卡因青霉素和油劑節(jié)星青霉素,分別適用于急性或重癥感染，輕癥病人或預(yù)防感染?？咕V:大多數(shù) G+球菌；G筋菌；G -球菌；少數(shù)G-桿菌；螺旋體、放線桿菌。不良反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)）的防治措施：問過敏史;避免濫用和局部用藥；避免在饑餓時注射青霉素；不在沒有急救藥物（如腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下使用；初次使用、用藥間隔 3天以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗，反應(yīng)陽性者禁用；注射液需臨用現(xiàn)配；病人每次用藥后需觀察30min,無反應(yīng)者方可離去；一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)首先立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.51.0mg ,嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。頭抱菌素類藥物抗菌譜對0-內(nèi)酰胺酶腎毒性臨床用途頭 抱 菌 素 類第一代頭抱菌素頭抱氨節(jié)（先IV）、 頭抱唾林（先V）、頭抱拉定（先VI）對G +菌強對G-菌弱部分穩(wěn)定較大主要用于治療敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮膚及軟組織感染第二代頭抱菌素頭抱吠辛iv、頭抱克洛po對G