病理學基礎(chǔ)與應(yīng)用課程教學課件全冊教學課件匯總

1、授課人：XX XX 病理學基礎(chǔ)與應(yīng)用XX學院 XX 專業(yè)【全套課件】第1章 病理學概述一、病理學的概念、任務(wù)和內(nèi)容 （一）病理學的概念 是研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化和轉(zhuǎn)歸的基礎(chǔ)醫(yī)學學科。 （二）病理學的任務(wù) 研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化和轉(zhuǎn)歸。 認識和掌握疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律。 闡明和揭示疾病的本質(zhì)。 為臨床防治疾病，更好地護理病人提供必要的理論基礎(chǔ)。（三）病理學的內(nèi)容 病理學依據(jù)研究的重點不同，分為： 1.病理解剖學 側(cè)重從形態(tài)結(jié)構(gòu)方面研究疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律。 （1）總論：包括細胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥、腫瘤等，重點闡述不同疾病的共同病理變化。 （2）各論

2、：主要闡述心血管、呼吸、消化、泌尿、女性生殖及乳腺等系統(tǒng)常見疾病和傳染病與寄生蟲病的特殊規(guī)律。 2.病理生理學 主要從功能和代謝方面研究疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律。 （1）總論：即疾病概論，主要闡述疾病的概念、發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律。 （2）病理過程：主要包括彌散性血管內(nèi)凝血、休克、水、電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡紊亂、發(fā)熱、缺氧等。 （3）各論：是指各系統(tǒng)器官疾病中出現(xiàn)的常見而具有共性的病理過程，包括心功能不全、呼吸功能不全、肝性腦病、腎功能不全等。二、病理學在醫(yī)學中的地位和作用 病理學是一門極為重要的基礎(chǔ)醫(yī)學課程。 病理學是溝通基礎(chǔ)醫(yī)學和臨床醫(yī)學的橋梁課程。 臨床工作中，病理學診斷具有權(quán)威性。三、病理學

3、的研究方法及其應(yīng)用 是指病理醫(yī)生或法醫(yī)對死者的遺體進行病理解剖，通過肉眼和顯微鏡觀察各器官、組織的病理變化，做出疾病診斷，查明死亡原因的一種病理檢查方法。（一）尸體剖檢（二）活體組織檢查 是指用切取、鉗取、搔刮和針吸等方法，從病人身上取出病變組織，通過肉眼和顯微鏡觀察其病理變化，做出疾病診斷的一種病理檢查方法。（三）細胞學檢查 是指通過各種方法采集病變組織的細胞，涂片染色后通過顯微鏡觀察，做出疾病診斷的一種病理檢查方法。（四）動物實驗 是指在適宜的實驗動物身上復(fù)制人類疾病的模型，以達到研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化和轉(zhuǎn)歸等目的的一種研究方法。 （五）組織和細胞培養(yǎng) 是指取自人體或動物體內(nèi)的

4、某種組織或細胞，在體外用適宜的培養(yǎng)基進行培養(yǎng)，動態(tài)觀察離體組織、細胞病變發(fā)生、發(fā)展的一種研究方法。 四、病理學的觀察方法 （一）大體觀察 又稱為肉眼觀察，是指用肉眼或借助于放大鏡、量尺、磅秤等工具對送檢標本及其病變的性狀進行的觀察。 觀察內(nèi)容包括標本及其病變的大小、形狀、色澤、重量、質(zhì)地、表面及切面、與周圍組織的關(guān)系，并應(yīng)做詳實客觀記錄。 對病理醫(yī)師確定取材部位、做出初步病理診具有十分重要的作用，也是病理學重要的學習方法之一。 （二）組織學和細胞學觀察 從大體標本上切取適當大小的病變組織，制成組織切片或直接采集病變部位的細胞，用蘇木素-伊紅（HE）染色或特殊染色（如巴氏染色），在顯微鏡觀察組織

5、病變特點和細胞變化特征。 是常用的病理學研究和診斷方法。（三）超微結(jié)構(gòu)觀察 運用透射、掃描電子顯微鏡對細胞內(nèi)部及表面的超微結(jié)構(gòu)進行細微的觀察，以了解亞細胞（細胞器）和分子水平上細胞的病理變化。 一般做為HE染色和免疫組織化學染色的補充手段。（四）組織化學和細胞化學觀察 利用化學試劑與組織、細胞中某種化學成分發(fā)生特異性化學反應(yīng)的特性，以顯示病變組織、細胞所含的化學成分（如蛋白質(zhì)、脂類、糖類等）。 對疾病進一步診斷具有一定的參考價值，如過碘酸-雪夫（PAS）染色、奧新藍（AB）染色等。（五）免疫組織化學觀察 利用抗原抗體結(jié)合反應(yīng)具有高度特異性的原理，用已知的抗體去檢測組織或細胞中未知的抗原物質(zhì)（包

6、括腫瘤蛋白、激素等），以適當?shù)男问斤@示某種未知抗原物質(zhì)的存在，并可進行定性、定量和定位研究。 臨床上常應(yīng)用于腫瘤的診斷和鑒別診斷。五、病理學的學習方法 在學習過程中，要注意培養(yǎng)自學能力，養(yǎng)成勤思考、善總結(jié)的學習習慣。 通過標本觀察、動物實驗、多媒體教學等手段，重點掌握概念、病理變化、病理過程和病理臨床聯(lián)系，努力提高學習效果。要學好病理學應(yīng)處理好以下幾個關(guān)系 總論與各論的關(guān)系。 理論與實踐的關(guān)系。 形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能和代謝三者間的關(guān)系。 局部與整體的聯(lián)系。 病理學與其他基礎(chǔ)課程的關(guān)系。 病理學與臨床課程的關(guān)系。六、病理學的發(fā)展簡史 （一）病理學在西方的發(fā)展 公元前5世紀，古希臘名醫(yī)希波克拉底首創(chuàng)了液

7、體病理學。 18世紀中葉，意大利醫(yī)學家摩爾伽尼創(chuàng)立了器官病理學。 19世紀中葉，德國病理學家魏爾嘯創(chuàng)立了細胞病理學。 20世紀30年代以來，逐漸形成并完善了今天的病理學學科體系。（二）病理學在中國的發(fā)展 秦漢時期的醫(yī)學巨著黃帝內(nèi)經(jīng)。 隋唐時期巢元方的儲病源候論。 南宋時期宋慈的洗冤集錄。 半個多世紀以來： 編著具有自己特色的病理學教科書和參考書。 大力推行病理尸檢工作。 積極引進先進技術(shù)和手段開展活體組織檢查。 對長期嚴重危害人民健康的地方病、寄生蟲病、腫瘤、心血管疾病等進行廣泛深入的研究，取得豐碩的成果。結(jié)束第2章 疾 病 概 論六盤水職業(yè)技術(shù)學院 鐘學儀第1節(jié)、健康、疾病、亞健康的概念一、

8、健康 健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。 三者之間和諧統(tǒng)一。 疾病是在一定的致病因素作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。 三、亞健康 健康和疾病是生命過程中的兩種不同狀態(tài)。 亞健康狀態(tài)是介于健康和疾病之間的一種臨界狀態(tài)，又稱“機體的第三狀態(tài)”。二、疾病圖2-1 健康、疾病、亞健康關(guān)系亞健康疾病健康第2節(jié) 病因?qū)W 病因?qū)W是研究疾病發(fā)生原因和條件的科學。 原因是指引起某種疾病不可缺少的且決定該疾病特異性的因素。 條件是指在原因作用于機體的前提下，促使疾病發(fā)生發(fā)展的因素。 誘因是指促使某一疾病發(fā)生發(fā)展的因素，屬于條件范圍。一、外界致病因素 （一）生物

9、性因素 （二）物理性因素 （三）化學性因素 （四）營養(yǎng)性因素二、機體的內(nèi)部因素 （一）免疫因素 （二）遺傳因素（直接遺傳、遺傳易感性） （三）先天因素 （四）社會、心理因素 （五）神經(jīng)內(nèi)分泌因素 （六）年齡、性別因素三、自然環(huán)境和社會因素 （一）自然環(huán)境 地區(qū)、季節(jié)、氣候等因素。 （二）社會因素 社會制度、社會環(huán)境和生活、勞動、衛(wèi)生條件等。第3節(jié) 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 一、機體自穩(wěn)態(tài)的紊亂 致病因素損害機體，機體穩(wěn)態(tài)的某些方面發(fā)生紊亂，引起相應(yīng)的機能和代謝障礙，穩(wěn)態(tài)的其它方面也相繼發(fā)生紊亂，導(dǎo)致更為嚴重的生命活動障礙。 組織進一步 缺氧 酸中毒二、疾病過程中因果轉(zhuǎn)化外傷 血管破裂 血壓 交感

10、神經(jīng)興奮 小血管收縮 大出血 下降 兒茶酚胺 血壓升高 血管麻痹擴張血管通透性增加血液外滲血容量下 降組織嚴重缺氧惡性循環(huán) 病 因 損 傷 抗損傷反應(yīng) （代償反應(yīng)） 外傷 組織破壞 交感神經(jīng)興奮 血管收縮 血管破裂 出血 心功能加強 組織缺氧 凝血功能啟動 血液凝固止血 損傷嚴重嚴重失血 缺氧 休克 多系統(tǒng)器官功能衰竭三、損傷與抗損傷反應(yīng)整體（全身表現(xiàn)） 發(fā)熱、盜汗、乏力、 消瘦、血沉加快 機體抵抗力增強 機體抵抗力降低 全身通過局部反應(yīng)局部（肺部病灶） 咳嗽、咯血 病灶縮小痊愈 病灶擴大擴散 局部影響全身四、局部與整體的相互影響第4節(jié) 疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸一、潛伏期 從致病因素作用于人體到最初癥

11、狀出現(xiàn)的時期。二、前驅(qū)期 從疾病非典型癥狀到典型癥狀出現(xiàn)前的時期。 三、癥狀明顯期 從疾病的典型癥狀與體征相繼出現(xiàn)的時期。 四、轉(zhuǎn)歸期 即疾病的終結(jié)時期。轉(zhuǎn)歸是指疾病的發(fā)展趨向和最終結(jié)局。 （一）康復(fù) 1.完全康復(fù) 病因消除，癥狀消失，受損組織細胞的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常。 2.不完全康復(fù) 病理損害得到控制，主要癥狀消失，但機體仍遺留不同程度的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化和功能、代謝障礙，只有通過代償才能維持相對正常的生命活動。 （二）死亡 機體作為一個整體功能永久性停止，包括大腦皮層功能和腦干功能的喪失。 其標志為腦死亡。 判斷腦死亡的標準 1.呼吸心跳停止。 2.不可逆深昏迷。 3.瞳孔散大并固

12、定。 4.腦電波消失。 5.腦神經(jīng)反射消失。 6.腦血管造影證明腦血液循環(huán)完全停止。結(jié)束第3章 細胞、組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)山東醫(yī)學高等?？茖W校 孫志軍 適應(yīng)：是指細胞、組織或器官對于環(huán)境變化而產(chǎn)生的各種刺激所做出的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。 在形態(tài)上表現(xiàn)為細胞第1節(jié) 細胞、組織的適應(yīng)體積縮小萎縮體積增大肥大數(shù)目增多增生形態(tài)改變化生一、萎縮發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。 （一）原因與分類 1.生理性 胸腺、女性生殖器官萎縮 2.病理性 （1）營養(yǎng)不良性萎縮：全身性、局部性 （2）壓迫性萎縮（3）廢用性萎縮（4）去神經(jīng)性萎縮（5）內(nèi)分泌性萎縮 1.肉眼 器官體積小、重量輕、顏色深，褐色，萎縮，如

13、：腦萎縮 心肌萎縮。 （二）病變 2.鏡下 細胞體積小、數(shù)量少，脂褐素顆粒增多。 （三）結(jié)局 可恢復(fù)。二、肥大細胞、組織和器官體積的增大，稱肥大。1.代償性肥大 如高血壓左心肥大。2.內(nèi)分泌性肥大 如妊娠時子宮肥大。三、增生組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞的增多稱為增生。1.生理性增生 如哺乳期乳腺上皮的增生。2.病理性增生 如損傷后修復(fù)性增生。三、化生 一種分化成熟的細胞被另一種分化成熟的細胞所取代的過程，稱為化生。上皮組織柱狀上皮 鱗狀上皮化生胃腺上皮腸上皮化生間葉組織纖維結(jié)締組織骨、軟骨化生軟骨骨化生細胞組織損傷變性：可逆性損傷細胞死亡：不可逆細胞水腫脂肪變性玻璃樣變性病理性色素沉著病理性鈣化細胞壞

14、死細胞凋亡第2節(jié) 細胞、組織的損傷 因代謝障礙導(dǎo)致的細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，稱為變性。多數(shù)變性為可逆性改變。 （一）細胞水腫 細胞內(nèi)鈉水增多，又稱水變性 1.原因 感染、中毒、缺氧等使線粒體受損，ATP減少，鈉泵障礙。一、變性K+Na + H2O 2.病變 （1）部位：心、肝、腎（2）肉眼：器官腫大、包膜緊張，混濁無光澤 （3）鏡下：細胞腫大，胞質(zhì)內(nèi)充滿紅染的細小顆粒，嚴重時細胞膨大如氣球氣球樣變。 3.結(jié)局 可逆性病變。 除脂肪細胞外，在不見或僅見少量脂滴的細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。 1.原因 感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良。 2.部位 肝、心、腎。 3.機制 肝脂

15、變?yōu)槔?。（二）脂肪變?肝脂變脂蛋白合成脂肪酸氧化 脂肪合成 4.病變 （1）肉眼：肝大、色黃、質(zhì)如泥、油膩感。（2）鏡下：細胞腫大胞漿內(nèi)有大小不等空泡。5.結(jié)局 可逆。 指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)）的一類形態(tài)改變。 1.血管壁玻璃樣變性 （三）玻璃樣變性 （1）部位：高血壓病時全身細動脈 （2）機制：病因細小A痙攣內(nèi)膜通透性血漿蛋白內(nèi)膜下沉積細A動脈壁厚、硬、腔小細動脈硬化。 （1）部位：瘢痕、纖維化的腎小球、A粥樣硬化斑塊等。 （2）肉眼：灰白、半透明、堅韌、無彈性毛玻璃狀。 （3）鏡下：纖維細胞減少，膠原纖維相互融合成梁狀或片狀均質(zhì)紅染半透明物。2.結(jié)締組織玻璃樣

16、變性 3.細胞內(nèi)玻璃樣變性 如腎炎時腎小管上皮細胞胞質(zhì)內(nèi)岀血紅染小滴。 （四）粘液樣變性 細胞間質(zhì)內(nèi)有黏多糖和蛋白質(zhì)蓄積。 （五）病理性色素沉積 1.含鐵血黃素 2.膽紅素 （六）病理性鈣化 在骨和牙之外的其他部位組織內(nèi)有鈣鹽沉積。 1.肉眼 白色、堅硬、石礫狀。 2.鏡下 HE呈深蘭色顆粒狀。 3.類型 （1）營養(yǎng)不良性鈣化。 （2）轉(zhuǎn)移性鈣化。 （一）壞死 活體局部組織、細胞的死亡。壞死是一種不可逆性損傷，多數(shù)由變性發(fā)展而來。 1.壞死的基本病變二、細胞死亡（1）細胞核改變：細胞壞死的主要標志。正常細胞核固縮核碎裂核溶解 （2）胞質(zhì)：紅染加深，溶解壞死或凝固。 （3）間質(zhì)：基質(zhì)崩解、膠原纖

17、維腫脹、斷裂，形成顆粒狀無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。2.壞死的類型（1）凝固性壞死： 部位：心、脾、腎。 肉眼：灰白或灰黃、干燥、堅實混濁無光澤。 鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓存在。 干酪樣壞死 肉眼：色淡黃、質(zhì)松軟、細膩， 似奶酪。 鏡下：壞死徹底，見無定形紅染顆粒狀物。 （2）液化性壞死：壞死組織崩解液化，見于肺、肝、腎、皮膚、腦及脊髓。 （4）壞疽：較大范圍組織壞死合并不同程度的腐敗菌感染，并出現(xiàn)特殊的形態(tài)學改變（黑色，硫化鐵）。（3）纖維素樣壞死干性壞疽：部位：四肢末端。機理：A阻塞，V 回流通暢。特點：干固、皺 縮、黑褐、 界清。 濕性壞疽： 部位：肺、腸、闌尾、子宮 機理：A閉塞，V回流受阻

18、 特點：腫脹濕潤，污黑，惡臭，分界不清，中毒嚴重。 氣性壞疽 見于：戰(zhàn)傷、部位深伴厭氧菌感染。 特點：暗棕、氣泡、蜂窩狀、捻發(fā)音，病情嚴重。 3.結(jié)局（1）溶解吸收。（2）分離排出：潰瘍、空洞。（3）機化、包裹。（4）鈣化。 （二）凋亡 為活體內(nèi)少數(shù)細胞通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性細胞死亡。 形態(tài)特點：形成凋亡小體，多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞質(zhì)濃縮強嗜酸性。如肝炎時的嗜酸性小體。 機體對損傷所形成的缺損進行修補、恢復(fù)過程稱為修復(fù)。修復(fù)是通過再生和纖維性修復(fù)來完成的。一、再生 組織缺損后，周圍同種細胞增生進行修復(fù)的過程。 （一）再生的類型 第3節(jié) 損傷的修復(fù) 1.生理性再生

19、 正常組織的更新。 2.病理性再生 損傷后的再生。 （1）完全再生：再生后完全恢復(fù)原有組織的結(jié)構(gòu)與功能。條件：組織細胞再生力強、缺損小。 （2）不完全再生：由結(jié)締組織增生，形成纖維性瘢痕。條件：組織再生力弱，缺損大。 （二）各種細胞的再生能力 1.不穩(wěn)定細胞 表皮細胞、呼吸、消化道、生殖器官 、被覆上皮細胞、淋巴造血細胞。 2.穩(wěn)定細胞 各種腺體實質(zhì)細胞、間葉細胞及其分化出來的各種細胞。 如：肝細胞、胰腺、甲狀腺；成纖維細胞、骨、軟骨、內(nèi)皮、平滑肌。 3.永久性細胞 （1）缺乏：神經(jīng)細胞。 （2）微弱：心肌細胞、骨骼肌細胞。 （三）各種組織的再生過程 1.被覆上皮的再生 皮膚磷狀上皮。 2.腺

20、上皮的再生 汗腺、腸腺。 3.纖維組織的再生。 4.血管的再生 毛細血管能完全再生?；啄と芙饧毎錾毎苿雍挖吇毎芮恍纬杉毎g通透性增加5.神經(jīng)纖維的再生 A B C D A .正常神經(jīng)纖維。B.神經(jīng)纖維離斷。C.神經(jīng)膜細 胞生長，軸突生長。D.神經(jīng)軸突達末端，恢復(fù)正常。 （一）肉芽組織 1.概念 新生的Cap、成纖維細胞和炎細胞構(gòu)成的幼稚的結(jié)締組織。 2.病變二、纖維性修復(fù) （1）肉眼：鮮紅色、顆粒狀、濕潤、柔軟易出血、無痛覺。 （2）鏡下：新生的毛細血管向創(chuàng)面呈垂直分布，近表面呈弓狀吻合，其間有大量成纖維細胞、炎細胞。 3.功能 （1）填補傷口及其他組織缺損。 （2）抗感染保護創(chuàng)面

21、。 （3）機化或包裹壞死組織、血栓、血凝塊及其他異物等。 (二) 瘢痕組織 1.形成 肉芽組織逐漸細胞、水分、血管減少，纖維增多并玻璃樣變瘢痕組織。 2.肉眼 灰白色、半透明、堅韌、無彈性。 3.作用及影響 （1）有利方面：保持組織器官的完整性、堅固性。 （2）不利方面：瘢痕彈性差。瘢痕收縮管腔狹窄、關(guān)節(jié)障礙。器官粘連或硬化。瘢痕疙瘩。三、創(chuàng)傷愈合 外力引起的組織離斷/缺損稱創(chuàng)傷，創(chuàng)傷的修復(fù)過程稱創(chuàng)傷愈合。 （一）皮膚創(chuàng)傷愈合 1.創(chuàng)傷愈合的基本過程 （1）急性炎癥反應(yīng)：第1天，出血、凝血、 紅腫、滲出。 （2）傷口收縮：3天后，皮膚收縮。 （3）細胞增生和瘢痕形成：上皮與肉芽組織增生，最后瘢

22、痕愈合。 2.創(chuàng)傷愈合的類型（1）一期愈合： 傷口特點：傷口小，創(chuàng)緣整齊，對合嚴密，無感染。 愈合特點：瘢痕小，時間短。（2）二期愈合： 傷口特點：傷口大，創(chuàng)緣不齊，無法對合，或伴有感染。 愈合特點：瘢痕大，時間長。 （二）骨折愈合過程 1.血腫形成2.纖維性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建（一）全身性 年齡、營養(yǎng)、藥物、疾病等。（二）局部性 血供、異物及感染、神經(jīng)等。四、影響修復(fù)的因素結(jié) 束第4章 局部血液循環(huán)障礙廣西醫(yī)科大學 韋義萍第1節(jié) 充血 一、動脈性充血 是指器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，簡稱充血。 分生理性和病理性。 （一）原因 舒（縮）血管神經(jīng)興奮性升高或降低小

23、動脈擴張。 生理性充血：代謝增強引起； 病理性充血：炎癥；減壓；側(cè)支開放 （二）病理變化 組織器官體積增大，顏色鮮紅，局部溫度增高。血管擴張。 （三）結(jié)局 是暫時性變化，一般對機體有利某些情況下也可引起嚴重后果 又稱被動性充血，是指器官或局部組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，簡稱淤血。 （一）原因 1.靜脈受壓（外壓）。 2.靜脈腔阻塞（內(nèi)阻）。 3.心力衰竭 左心衰肺淤血; 右心衰全身淤血。 4.靜脈血液墜積：久立者等。二、靜脈性充血 1.病理變化 （1）眼觀：紫紺、腫脹、溫度低。 （2）鏡觀：小靜脈和毛細血管開放、擴張并充盈血液。 (二) 病理變化和后果 （1）淤血性水腫

24、。 （2）淤血性出血。 （3）器官實質(zhì)細胞損傷：萎縮、變性或壞死。 （4）淤血性硬化：間質(zhì)纖維組織增生。2.后果 1.肺淤血 （1）原因：左心衰時，肺靜脈回流障礙。 （2）特點：形成肺水腫，嚴重可出現(xiàn)心力衰竭細胞；長期淤血可發(fā)生肺褐色硬化。(三) 重要器官的淤血 2.肝淤血 （1）原因：右心衰時，肝靜脈回流障礙。 （2）特點：形成檳榔肝；淤血時間長淤血性肝硬化 第2節(jié) 出 血 血液從心腔、血管內(nèi)逸出。 外出血血液流到體外，如：咯血、嘔血、便血、血尿。 內(nèi)出血血液進入器官、組織或體腔，如：瘀點、瘀斑、血腫、積血。一、原因及發(fā)生機制 （一）破裂性出血 血管或心臟的完整性破壞造成。 （二）漏出性出血

25、 血管通透性增加引起。二、病理變化 （一）肉眼觀 新鮮的出血呈紅色，后帶棕黃色。 （二）鏡下觀 出血部位組織的血管外可見紅細胞和巨噬細胞，巨噬細胞胞質(zhì)內(nèi)含有吞噬的紅細胞及含鐵血黃素，呈棕色顆粒狀。 三、后果 取決于出血量、出血速度和出血部位。 1.短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量的2025出血性休克。 2.心臟破裂、腦干出血可危及生命。 3.慢性反復(fù)性出血貧血。 第3節(jié) 血栓形成 是指在活體的心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。其中所形成的質(zhì)塊稱為血栓。一、血栓形成的基本條件 （一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷 最常見、最主要原因。如：風濕性心內(nèi)膜炎、靜脈內(nèi)膜炎、動脈粥樣硬化、

26、心肌梗死等。機制為： 內(nèi)膜損傷釋放組織凝血因子激活外源性凝血系統(tǒng)。 內(nèi)皮下膠原暴露激活第因子激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。 內(nèi)膜損傷，表面粗糙不平，利于血小板沉積釋放血小板因子激活凝血系統(tǒng)。 軸流分散，血小板靠邊易于粘著。 局部活化的凝血因子濃度升高。 內(nèi)皮損傷，觸發(fā)凝血系統(tǒng)。 多見于： 久病臥床有淤血的患者、手術(shù)后、心力衰竭、靜脈曲張等患者。 靜脈血栓多于動脈（4：1）。 下肢多于上肢（3：1）。（二）血流狀態(tài)的改變 指血小板和凝血因子增多或纖維蛋白溶解酶的活性降低。 可見于：原發(fā)性（遺傳性）和繼發(fā)性（獲得性）疾病，如：第V因子基因突變、創(chuàng)傷、大手術(shù)、失血過多等。 （三）血液凝固性增高二、血栓形成的過

27、程及類型 過程：為兩個階段 （1）血小板的沉積與凝集。 （2）血液的凝固。 （一）白色血栓 血小板和少量纖維素 （二）混合血栓 層狀結(jié)構(gòu) （三）紅色血栓 纖維蛋白和紅細胞 （四）透明血栓（微血栓） 三、血栓的轉(zhuǎn)歸 （一）軟化、溶解、吸收 部分脫落栓子栓塞。 （二）機化與再通 機化：肉芽組織長入血栓。 再通：血栓收縮形成裂隙，內(nèi)皮細胞長入形成新血管。 （三）鈣化 鈣鹽沉積。四、血栓對機體的影響 （一）有利方面 止血 （二）不利方面 1.阻塞血管 動脈局部缺血， 靜脈淤血。 2.栓塞 血栓脫落造成。 3.心瓣膜變形 心瓣膜血栓機化心瓣膜病。 4.廣泛性出血第3節(jié) 栓塞 指在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血

28、液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。 阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。 臨床上以脫落的血栓栓子引起栓塞最常見。一、栓子運行的途徑 多順血流方向運行。 （一）右心和體靜脈系統(tǒng)來源 引起肺動脈栓塞。 （二）左心及動脈系統(tǒng)來源 栓塞全身各處小動脈。 （三）門靜脈系統(tǒng)來源 栓塞肝內(nèi)門靜脈分支。 （四）交叉性栓塞 （五）逆行性栓塞二、栓塞的類型及對機體的影響 （一）血栓栓塞 最常見。血栓脫落或部分脫落引起 原因：身體活動、肢體按摩、長期臥床初次起身時等。 影響：缺血梗死 1.肺動脈栓塞 為來自靜脈系統(tǒng)的血栓栓子 引起，其影響取決于栓子大小、數(shù)目、心肺功能； 2.體循環(huán)動脈栓塞 來自左心或體動脈系統(tǒng)的血

29、栓栓子引起，可造成肢體、腦、腎等的動脈栓塞缺血梗死。 是指循環(huán)的血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞于小血管。 如：長管狀骨骨折、皮下脂肪組織嚴重挫傷等。 脂肪滴可經(jīng)斷裂的靜脈進入血液循環(huán)，首先引起肺栓塞。 （二）脂肪栓塞 1.空氣栓塞 頸靜脈或鎖骨下靜脈外傷時負壓作用空氣進入靜脈內(nèi)隨血流到達右心形成泡沫狀血液栓塞肺動脈分支可引起右心急性擴張衰竭猝死。 2.減壓病 氣體來源于溶解于血液中的氮氣，為潛水員作業(yè)時須預(yù)防的疾病。 （三）氣體栓塞 羊水進入母體血液循環(huán)造成。難產(chǎn)或胎盤早期剝離，羊水在宮腔內(nèi)壓升高時由破損血管進入母體血液（靜脈） 阻塞肺小A及Cap彌散性血管內(nèi)凝血死亡。 （四）羊水栓塞 （五）其他栓塞

30、腫瘤細胞栓塞（腫瘤的轉(zhuǎn)移）細菌或寄生蟲栓塞等。 第5節(jié) 梗死 是指器官或組織由于血管阻塞，血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。 一般是由動脈阻塞引起局部組織缺血缺氧而壞死，靜脈阻塞引起局部血流停滯導(dǎo)致的缺血缺氧，亦可引起梗死。一、梗死形成的原因 （一）動脈栓塞 （二）血栓形成 （三）動脈痙攣 （四）動脈受壓閉塞 二、梗死的類型及病變 （一）貧血性梗死（白色梗死） 多見于組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支循環(huán)較不豐富的脾、腎、心、腦等實質(zhì)器官。 主要是動脈阻塞的結(jié)果。 眼觀：蒼白、干燥無光澤、界清。 梗死區(qū)形狀：與受阻塞血管分布形態(tài)相一致。心肌梗死為不規(guī)則形；脾、腎梗死為三角形或楔形，尖端朝向受阻動脈，底部朝外。

31、腦梗死：液化性壞死。 鏡觀：核消失，胞質(zhì)顆粒狀。 （二）出血性梗死（紅色梗死） 梗死區(qū)伴有大量出血 多見于組織結(jié)構(gòu)疏松、有雙重動脈血液供應(yīng)或吻合支豐富的器官，如肺、腸等。 梗死條件：動脈阻塞前已有高度淤血。 眼觀：梗死區(qū)有出血，呈紫紅色，又稱紅色梗死，分界不清。 鏡觀：靜脈及Cap淤血，組織內(nèi)彌散性出血。三、梗死對機體的影響和結(jié)局 與發(fā)生部位、梗死灶的大小有關(guān)。 梗死灶小影響不大。 梗死灶大或是心、腦梗死可危及生命。 結(jié)束第5章 彌散性血管內(nèi)凝血廣州醫(yī)學院 楊德興內(nèi)容提要: 概念 病因和發(fā)病機理 誘發(fā)因素 分期和分型 功能代謝變化與臨床表現(xiàn) DIC防治的病理生理基礎(chǔ)凝血功能異常！彌散性血管內(nèi)凝

32、血概念 在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活而引起一個以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。凝血障礙：（早）血液高凝-微血栓形成 凝血物質(zhì)消耗 （后）血液低凝-消耗性溶血病 出血 DIC的本質(zhì)是什么？凝血抗凝血1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)（TF因子激活開始）3.旁路途徑1.完整的血管內(nèi)皮； 2.血流速度相對較快；3.單核吞噬系統(tǒng)作用；4.生理性抗凝物質(zhì)；5.纖溶系統(tǒng)。DIC的發(fā)生是由于凝血力量超過抗凝血力量！ 血液的凝固性和抗凝性是對立統(tǒng)一的矛盾凝固性：凝血系統(tǒng)-血小板和凝血因子抗凝性：1.抗凝血系統(tǒng)-抗凝血酶及肝素 2.纖溶系統(tǒng)-纖維溶解酶原、纖維 溶解酶、激活

33、物、抑制物 3.單核吞噬細胞系統(tǒng)DIC的發(fā)病機制: 血管壁、血漿蛋白、血小板中任何一個部分的改變足夠嚴重時，均有可能產(chǎn)生DIC 以感染為常見，約占發(fā)病總數(shù)的1/3以上，其次為惡性腫瘤兩者合并一起占病因的2/3左右。 一、DIC的原因和發(fā)生機制 血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷： 1.血管內(nèi)皮細胞受損，釋放組織因子和，啟動外源性凝血系統(tǒng) 。 2.血管內(nèi)皮細胞受損，激活，啟動內(nèi)凝系統(tǒng) 啟動步驟：因子活化 原 因： 異物入血，激活 VEC損傷，膠原暴露，激活 機 制： 1）固相激活：因子與表面帶負電荷的物質(zhì)接觸，其精氨酸上的胍基構(gòu)型改變，活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活，稱為固相激活。 （例如，內(nèi)毒素的脂多糖，體

34、外的試管壁等） 2）液相激活 ：液相激活又稱酶相激活，和a在激肽釋放酶、纖溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成a和碎片f，稱液相激活。 組織損傷 組織因子入血，激活外源性凝血系統(tǒng) 1.啟動步驟：組織因子（tissue factor,TF）釋放,并與因子結(jié)合。 2.原因：組織損傷釋放TF VEC損傷表達TF（感染）組織 組織因子活性（/mg） 肝臟 10 肌肉 20 腦 50 肺臟 50 胎盤蛻膜 2000 尤其是癌組織發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移或有大量瘤組織壞死時問：為什么產(chǎn)婦容易發(fā)生DIC？常見于：1.產(chǎn)科意外：約占DIC病例的8.6-20 羊水栓塞、胎盤早剝、宮內(nèi)死胎等2.外科手術(shù)及外傷：約占1

35、2.715 胃、腸、腎臟、膽道等手術(shù)，大面積燒傷、 擠壓綜合征3.腫瘤組織大量破壞：約占2028.3 多發(fā)生于癌腫晚期，臨床表現(xiàn)以慢性型為主。 可見于前列腺、肺、腎、乳腺、胰腺、膽道等癌腫，以廣泛轉(zhuǎn)移者易誘發(fā)DIC。4.感染性疾病 血細胞大量破壞：1.RBC破壞：磷脂和ADP促進凝血應(yīng)RBC破壞 釋放ADP（血小板激活劑）促進血小板粘附聚集 。 RBC膜磷脂局限、等促發(fā)凝血反應(yīng) RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。 中性白細胞、單核細胞等破壞能釋放組織凝血活酶，促進DIC發(fā)展。 2.WBC破壞：釋放促凝物質(zhì)，啟動外源性凝血系統(tǒng)。 目前認為中性粒C，單核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒

36、C內(nèi)含有豐富的促凝物質(zhì)，它們就是組織因子。 如：內(nèi)毒素，IL-1，TNF誘導(dǎo)中性粒C表達TF3.血小板破壞：釋放PF及-血栓球蛋白T等，啟動外源性凝血系統(tǒng)。（尤其變性的血小板粘附性更強） 1.血小板被激活 血小板的生理特性：粘附，聚集，釋放 激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒內(nèi)容物，加速凝血過程。 原因：血管內(nèi)皮細胞損傷 機制：血小板激活粘附，聚集，釋放 其他促凝物入血1.蛇毒：如圓斑蝰蛇蛇毒、 鋸鱗蝰蛇毒等 （Ca2+） a， a a2.急性壞死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血 a a a + DIC的誘發(fā)因素1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低 吞噬及清除血液中的凝血酶、纖維蛋白、其

37、他促凝物質(zhì)，也可清除纖溶酶、纖維蛋白降解產(chǎn)物及內(nèi)毒素。2.肝功能障礙 正常肝臟能合成凝血因子（、），也可滅活a、a、 a、等并能合成具有抗凝和纖溶作用的物質(zhì)（PC、AT-、纖溶酶原）。 因此，重癥病毒性肝炎，嚴重肝硬變時，體內(nèi)的凝血、抗凝、纖溶作用將發(fā)生嚴重紊亂?？稍斐梢韵伦兓?1.合成 AT-、PC、纖溶酶原減少 2.肝細胞滅活a、a、 a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝細胞大量壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質(zhì) 3.血液的高凝狀態(tài) 出現(xiàn)血液凝固性增高而抗凝功能降低的一種病理狀態(tài)。如以下病理狀態(tài)。 如妊娠 、酸中毒、自身免疫性疾病 4.微循環(huán)障礙 休克MC障礙血液淤滯紅細胞聚集

38、、血小板粘附、酸中毒及內(nèi)皮細胞損傷，肝、腎血供凝血、纖溶產(chǎn)物清除 5.應(yīng)用纖溶抑制劑不當，使纖溶過度抑制 纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑微血栓不易分解促進DIC的形成。 見于：不恰當?shù)貞?yīng)用EACA、PAMBA二、DIC的發(fā)展過程：典型DIC的三個時期 高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實驗室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血酶原時間延長凝血時間延長血小板 ，F(xiàn)g , FDP，3P試驗陽性凝血酶時間延長急性DIC，高凝期不容易發(fā)現(xiàn)；消耗

39、性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進期可以部分交叉。分期 1.高凝期：血液高凝，微血栓廣泛形成 Lab:凝血酶時間和復(fù)鈣時間、血小板粘附性 N：凝血酶時間16-18” (3 ”E有意義) 思考：為什么此期凝血酶時間縮短了？ 2.消耗性低凝期：血液低凝，廣泛性出血 Lab:凝血酶原時間 、血小板數(shù)量、纖維蛋白原 、出血和凝血時間及復(fù)鈣時間N：凝血酶原時間12-14”(3 ”E有意義)血小板10-30109/L( 10109/L)纖維蛋白原：2-4g/L ( 1.6g/L)思考：為什么此期凝血酶原時間延長了、 出血和凝血時間都延長了？3.繼發(fā)纖溶解期：血液明顯低凝，纖維蛋白溶解酶原、FDP Lab：凝血酶原時

40、間 、血小板數(shù)量、纖維蛋白原 、出血和凝血時間延長、3P（+）、優(yōu)球蛋白溶解時間縮短思考：為什么此期FDP、3P試驗呈陽性 ？ （3P試驗： FDP纖維蛋白單體可溶性復(fù)合物）分型（自學）1. 急性型 2. 亞急性型 3. 慢性型 魚精蛋白沉淀(陽性) 出血：發(fā)生率高達8488 1.凝血物質(zhì)的消耗 2.繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活： （1）KK（激肽釋放酶）激活纖溶酶 （2）t -PA （組織型纖溶酶水活化素）合成和釋放 3.纖維蛋白降解產(chǎn)物（ FDP ）形成FDP。 FDP：纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）或纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的多肽片段三、DIC的臨床表現(xiàn) A B肽 DFb(g)n Y X片段 E

41、D作用：抗凝 X.Y碎片：與FM聚合，抑制纖維蛋白多聚體的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集FDPFDP的檢查 w 血漿魚精蛋白副凝試驗（plasma protamin paracoagulation test，3P試驗） 正常：（） DIC：（+） 意義：檢查FDP X片段的存在。 w D二聚體檢查 D二聚體（D-dimer ，DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物 DIC診斷的重要指標 ，是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標 器官功能障礙 DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！ 肺-呼吸功能障礙腎-腎功能障礙心-心泵功能障礙腎上腺

42、皮質(zhì)-華-佛綜合癥垂體-席漢綜合癥 心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓 腎內(nèi)微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內(nèi)微血栓 微血管病性溶血性貧血 DIC時微血管內(nèi)引起的溶血性貧血，外周血RBC出現(xiàn)破碎的特殊形態(tài)。 DIC血像 四、DIC防治的病理生理基礎(chǔ)（自學） 去除病因 糾正微循環(huán)障礙 重建凝血與纖溶間的動態(tài)平衡 結(jié)束廣州醫(yī)學院護理學院 胡 婷第六章 休 克第一節(jié) 概 述一、研究休克的歷史概況 1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”； 2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降； 3.“微循環(huán)學說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。二、休克的概念 是指各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰

43、竭，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。 一、按病因分 血容量減少：失血、失液、 燒傷、創(chuàng)傷； 心源性:感染、急性心力衰竭等。 血管源性：過敏、感染、強烈神經(jīng)刺激等。第二節(jié) 休克的原因和分類二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量 心泵功能障礙血管容量 二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分第三節(jié) 休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制微循環(huán)一、休克早期1.微循環(huán)特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流，灌流 。一、休克早期（缺血性缺氧期） 2.機理：1)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 毛細血管前括約肌較敏感灌 流2)縮血管物質(zhì)釋放

44、： 3.影響：1)“自身輸血”作用；2)組織液返流入血-“自身輸液”；3)體內(nèi)血液重分布-大腦、心臟血液供應(yīng)正常；4)血壓下降不明顯或不下降；5)組織缺血、缺氧。4.休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少1.特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。二、休克期2.機制：1)小動脈平滑肌在酸中毒時對兒茶酚胺敏感性； 微靜脈對酸環(huán)境耐受性較強，仍收縮。2)擴血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激

45、肽、K+；3)內(nèi)毒素作用；4)血液流變性質(zhì)改變。 3.影響：1)“自身輸血”停止，血液大量淤積；2)“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3)血壓進行性下降，心、腦缺血。二、休克期 (淤血缺氧期)4. 休克期的臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量少尿、無尿腎淤血BP皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋1.特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。二、休克晚期（循環(huán)衰竭期）2. DIC形成機制：內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等)；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；血流緩慢，血液粘度升高；血細胞破壞（異型輸血等）；內(nèi)毒素的作用。3.影響：休克期的影響更為嚴重；器

46、官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。二、休克晚期（循環(huán)衰竭期）休克發(fā)展過程中微循環(huán)三期的變化休克早期 休克期 休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對CA反應(yīng)性； 擴張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機制 影 響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。一、細胞

47、損傷1.代謝障礙： 組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙； 糖酵解加強，乳酸性酸中毒； 2.細胞器形態(tài)損傷： ATP不足，鈉泵失靈，細胞腫脹； 線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。第四節(jié) 休克時機能代謝變化二、器官功能障礙心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；腎-急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。多器官功能障礙綜合癥 由于感染、創(chuàng)傷或休克時，原無器官功能障礙的患者同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上器官功能障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定需要臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。一、病因?qū)W防治 1.防止引起休克的原發(fā)??； 2.去除病因： 止血、止痛、控制感染、恢復(fù)血容量。第五節(jié) 休克的防治的病理生理學基礎(chǔ)二、發(fā)病學治療1

48、.改善微循環(huán)，提高組織灌流量： 1 ）擴充血容量；“需多少，補多少”； 2 ）糾正酸中毒； 3 ）合理應(yīng)用血管活性藥物：縮/擴血管藥物； 4 ）改善心功能2.防治細胞損傷和器官功能障礙。 結(jié) 束第7章 水、電解質(zhì)代謝紊亂菏澤家政職業(yè)學院 楊先梅一、正常水、鈉代謝 （一）體液的含量和分布 （二）水的生理功能和水平衡 （三）體液的電解質(zhì)平衡和滲透壓 （四）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡 （五）體液的交換和滲透壓的調(diào)節(jié)第一節(jié) 水、鈉代謝紊亂表7-1-1 正常人每日水的攝入與排出攝入排出 食物水約1000ml 尿液1500ml 飲水1200ml 皮膚500ml 代謝水300ml 呼吸350ml 糞便150m

49、l 合計：2500ml 2500ml 圖7-1-1 正常成人體液的分布與交換 二、水、鈉代謝紊亂 (一)脫水 脫水（dehydration）是指機體體液容量明顯減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝變化的病理過程。 根據(jù)細胞外液滲透壓的不同，將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水和等滲性脫水。 1.高滲性脫水 指失水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，細胞內(nèi)液量和細胞外液量均減少，所以又稱低容量性高鈉血癥。 （1）原因和機制: 水攝入減少 水丟失過多 （2）對機體的影響: 口渴 少尿 ： ADH 尿少比重高 細胞脫水 脫水熱 尿崩癥 是由于下丘腦一神經(jīng)垂體病變引起抗利

50、尿激素（ADH）分泌不足（中樞性尿崩癥），或腎臟對抗利尿激素反應(yīng)缺陷（腎性尿崩癥）而致的內(nèi)分泌疾病。其臨床主要特點是煩渴多飲、多尿、低比重尿。圖7-1-2 高滲性脫水體液變化 2.低滲性脫水 指失鈉大于失水，血清鈉濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，又稱低容量性低鈉血癥。 （1）原因和發(fā)生機制：經(jīng)腎丟失 腎外丟失 （2）對機體的影響： 周圍循環(huán)衰竭：細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有效循環(huán)血量顯著降低，患者可發(fā)生循環(huán)衰竭，甚至休克。 組織脫水征：組織間液，眼窩凹陷、皮膚彈性降低和嬰幼兒鹵門內(nèi)陷。 低滲尿：細胞外液低滲，ADH，尿多比重低；晚期循環(huán)血量，ADH，可出現(xiàn)尿量減少。

51、口渴不明顯：細胞外液呈低滲，抑制口渴中樞，口渴感不明顯。 細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細胞水腫。圖7-1-3 低滲性脫水體液變化 3.等滲性脫水指水、鈉等比例丟失，血容量減少，但血清鈉濃度為130150mmol/L，血漿滲透壓為280310mmol/L。 任何等滲液體的大量丟失所造成的血容量減少，短期內(nèi)均屬等滲性脫水，可見于嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等。等滲性脫水不進行處理，患者可通過不感性蒸發(fā)和呼吸等途徑不斷丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如果補給過多的等滲溶液則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。因此，等滲性脫水兼有高滲性脫水和低滲性脫水的特點，本身無特異的臨床表現(xiàn)。 表7-1-2 三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水 等

52、滲性脫水血清鈉濃度150mmol/L 130mmol/L 130150mmol/L 發(fā)病原因水攝入不足或喪失過多 體液喪失而單純補水 水和鈉等比例喪失未補充 細胞內(nèi)外液變化 細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主 細胞外液低滲，細胞外液喪失為主 細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均有喪失 主要表現(xiàn)和影響 口渴、尿少、腦細胞脫水 脫水體征、休克、腦細胞水腫 口渴、尿少、脫水體征、休克 第二節(jié) 水腫 一、水腫的概念、分類 （一）水腫的概念 過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。 水腫不是獨立的疾病，而是多種疾病的一種重要病理過程。如水腫發(fā)生于體腔內(nèi)，則稱之為積液或積水，如胸腔積液、腹腔積液、腦積水等。

53、 （二）水腫的分類 1.按水腫波及的范圍可分為全身性水腫和局部性水腫。 2.按發(fā)生部位可分為腦水腫、肺水腫等。 3.按發(fā)生原因可分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫和營養(yǎng)不良性水腫等。二、水腫的原因和發(fā)病機制 （一）血管內(nèi)外液體交換失平衡組織間液容量增多 有效過濾壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓） (血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓) 圖7-2-1 組織液的生成與回流示意圖 常見的影響因素： 1毛細血管血壓升高 常見于淤血 2血漿膠體滲透壓降低 （1）蛋白質(zhì)合成減少：見于肝硬化和嚴重營養(yǎng)不良等。 （2）蛋白質(zhì)丟失過多：見于腎病綜合征等。 （3）蛋白質(zhì)消耗過多：見于惡性腫瘤、某些消耗性疾病等。 3微

54、血管壁通透性增加 可見于感染、燒傷、凍傷和昆蟲叮咬等 4淋巴回流受阻 如絲蟲病時，淋巴管被絲蟲堵塞，引起下肢和陰囊水腫；惡性腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移時瘤細胞阻塞淋巴管，可引起局部水腫。 （二）體內(nèi)外液體交換失平衡鈉、水潴留 1腎小球濾過率下降 （1）腎小球病變：如急慢性腎小球腎炎 （2）有效循環(huán)血量減少 ：如充血性心力衰竭、肝硬化伴腹水和腎病綜合征等 2近曲小管重吸收鈉水增多 （1）腎小球濾過分數(shù)增加：濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量 （2）心房鈉尿肽分泌減少 3遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多 （1）醛固酮分泌增多 （2）抗利尿激素分泌增加 三、水腫的病變特點及對機體的影響 1水腫的病變特點 水腫的組織

55、或器官體積增大、重量增加、顏色蒼白、彈性降低、切面有液體流出。 2水腫對機體的影響 水腫可引起細胞營養(yǎng)障礙；發(fā)生在重要器官和部位的水腫，可引起嚴重后果，甚至危及生命。水腫的臨床表現(xiàn) 當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指局部按壓時可出現(xiàn)凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱顯性水腫（若指壓無凹陷，屬無凹陷性水腫，常見于甲狀腺功能低下時發(fā)生的黏液性水腫）。實際上，全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增加，并可達原體重的10，稱為隱性水腫。體重的變化能敏感地反映細胞外液容量的變化，因而動態(tài)測量病人體重的增減，是判斷水腫消長最有價值的指標。表7-2-1 低滲性脫水、水腫、水中毒比較

56、低滲性脫水 水腫水中毒 細胞外液量 減少增多 增多 細胞外液滲透壓降低變化不明顯 降低 細胞內(nèi)液量增多 變化不明顯 增多 四、常見類型的水腫 （一）心性水腫 （二）肝性水腫 （三）腎性水腫第三節(jié) 鉀代謝紊亂 一、鉀的主要生理功能： （一）維持細胞內(nèi)外液的滲透壓 （二）維持體液酸堿平衡 （三）維持細胞靜息膜電位 （四）參與新陳代謝 （一）高鉀血癥(hyperkalemia) 血清鉀濃度高于5.5mmo1/L稱為高鉀血癥 1.原因 （1）鉀攝入過多 （2）鉀排出減少 （3）細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運到細胞外 2對機體的影響 （1）對神經(jīng)-肌肉的影響 ：輕度高鉀時神經(jīng)肌肉興奮性升高，嚴重時引起四肢軟弱無力，甚至弛

57、緩性麻痹。 （2）對心肌的影響：心肌的興奮性在輕癥增高、重癥降低，自律性降低，傳導(dǎo)性下降，收縮性減弱。心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬，T波高聳，P波低平、增寬或消失，Q-T間期延長。主要危害是引起嚴重心律失常甚至心跳驟停。 (3) 對酸堿平衡的影響 ：代謝性酸中毒 ，反常性堿性尿。 圖7-3-1 高鉀血癥時心電圖變化圖7-3-2 高鉀血癥時反常性堿性尿 （二）低鉀血癥 （hypokalemia） 血清鉀濃度低于3.5mmo1/L稱為低鉀血癥 1原因 (1)鉀攝入不足 (2)鉀丟失過多：是臨床上常見的缺鉀原因。 2對機體的影響 （1）對神經(jīng)-肌肉的影響 :骨骼肌出現(xiàn)肌無力，以四肢最為明顯，嚴重者可發(fā)生

58、呼吸肌麻痹。 （2）對心肌的影響： 心肌的自律性增高，興奮性增高，傳導(dǎo)性降低，收縮性增高。心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬，S-T段壓低，T波低平、增寬，U波增高，Q-T間期延長，并可出現(xiàn)心律失常 （3）對酸堿平衡的影響：代謝性堿中毒，反常性酸性尿。圖7-3-3低鉀血癥時心電圖變化圖7-3-4低鉀血癥時反常性酸性尿結(jié)束第8章 酸堿平衡紊亂江西宜春職業(yè)技術(shù)學院 巫全勝第1節(jié) 酸堿平衡概述一、體內(nèi)酸堿的概念及其來源 （一）酸堿的概念 凡能釋放H+ 的化學物質(zhì)稱為酸； 凡能接受H+ 的化學物質(zhì)則稱為堿。（二）酸堿的來源1.酸的來源固定酸揮發(fā)酸堿有機酸鹽氨2.堿的來源代謝食物經(jīng)肺排出的主要是碳酸來自糖、蛋白質(zhì)

59、及脂肪代謝（一）血液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié) 1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)2.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)3.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)4.血紅蛋白與氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。其中HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)。 二、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)（三）腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)通過排酸保鉀來調(diào)節(jié)酸堿平衡（二）肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié) 肺通過呼吸使CO2排出的量增多或減少來調(diào)控血漿碳酸的濃度，以維持PH值的相對恒定。（四）細胞內(nèi)外離子交換（一） pH值正常值：7.357.45意義： 7.35 酸中毒 7.45 堿中毒正常值3346 mmHg (4.396.25kpa)意義反映呼吸性因素三、反映酸堿平衡的常用指標及其意義（二）二氧化碳分壓 PaCO2（三）

60、標準碳酸氫鹽 SB 實際碳酸氫鹽 ABSB:正常值為2227mmol/L，反映代謝性因素。AB: 受代謝和呼吸兩方面因素的影響。 正常人AB=SB（四）緩沖堿 BB正常值為4552mmol/L，反映代謝性因素（五）堿剩余BE正常值為03mmol/L，反映代謝性因素（六) 負離子間隙正常值12mmol/L 14mmol/L第2節(jié) 酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒（一）原因與機制 分為AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）兩類一. 代謝性酸中毒 H+產(chǎn)生過多或腎泌H+障礙是引起代謝性酸中毒的兩個基本原因。1AG增大型代謝性酸中毒 （1）乳酸酸中毒 （2）酮癥酸中