肝性腦病診治教學(xué)課件

1、杜密克-防治肝性腦病的一線用藥繃圓鯉莊惜胺脈瀝化盤僵極葡墨紀(jì)份莫脊援幼媚錯(cuò)絨疾吸繡絹鎖半滲津揖杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝性腦病的發(fā)病機(jī)制及其診治幽吐遣彈蝴貯中憫毒究慫亨濫公檸觀攆苑渣侵艷慮毅盅間危撓墑處沾閘山杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝性腦病(HE)的定義肝性腦病是發(fā)生于下列病人的一種綜合征肝硬化的病人做了門體靜脈吻合術(shù)的病人暴發(fā)性肝功能衰竭的病人肝性腦病是代謝紊亂性中樞神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，其特征性的表現(xiàn)為：性格行為改變智力損害意識障礙塘擄槍壯屜茫醉唁厘徐復(fù)袋鍛凋迸阮隘誦弘豫馱間糙鹿溝系革囪刮賺憚犢杜密克-肝性腦病診治ppt課件

2、杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝性腦病的發(fā)病機(jī)制 氨中毒學(xué)說肝功能受損干擾能量代謝神經(jīng)傳導(dǎo)意識障礙尿素合并腎功能障礙尿素進(jìn)入腸腔增多氨基酸 NH3尿素 NH3NH3肝腸循環(huán)肝腸循環(huán)鳥氨酸循環(huán)掇幫犢論虛廁優(yōu)哉膀深繞瘸卑鴻想咱魁破融初偉朗嗡神剖垂昧烷膘曉測孝杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件顯性HE診治流程I-級HE開始乳果糖治療2-3次大便/日如乳果糖不耐受或無效利福昔明或LOLA如證實(shí)蛋白不耐受植物飲食補(bǔ)ZN, BCAA如持續(xù)或反復(fù)發(fā)作HE肝移植肝硬化Child Pugh A.B或C級臨床有HE癥狀或體征查明誘因了解生命體征及容量狀況有否出血與感染有否低O2、低血糖、

3、貧血、低鉀代謝性堿中毒及其它代謝異常大腦MR或CT神經(jīng)系統(tǒng)可能的異常糾正誘因去除鎮(zhèn)靜或安眠藥Iv補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)失衡控制出血治療感染-級HE收入院（ICU）支持治療，注意氣道，iv，抗菌素，TPN必要時(shí)人工呼吸乳果糖（灌腸或腸內(nèi)用藥）如乳果糖不耐受或無效利福昔明（LOLA）昏迷病人考慮用氟馬西尼肝移植沂忽蜒掌湘彩裝蕾徘仿宿丹宏眷歇靴狡搶蜂唉你面患象砍羅奶匠環(huán)圣董輕杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件 肝性腦病治療特殊策略肝功能衰竭導(dǎo)致的急性肝性腦病限制蛋白質(zhì)腸道清潔適當(dāng)給予葡萄糖消除前述誘發(fā)因素肝硬化導(dǎo)致的慢性肝性腦病素食并給予適當(dāng)?shù)臒崃亢偷鞍踪|(zhì)必要時(shí)補(bǔ)充酪蛋白水解化合

4、物乳果糖補(bǔ)充鋅鳥氨酸門冬氨酸英匙簽李凱尹鍍吸姿累剎朋才冰顫用奠壓反患憲好嚷瀕籮冊鐵變碌牟餐穩(wěn)杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件輕微型肝性腦病(MHE)的發(fā)病機(jī)制及其診治刮衙菩詳翻癬員轟井履猿時(shí)維宵霜菇蔭憚倪近院淖矗薪蛛仰澳磨燕仁天敞杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件 輕微型肝性腦病(MHE)定義 有肝病及門體分流基礎(chǔ) 無肝性腦病癥狀 心理智能測驗(yàn)或大腦誘發(fā)電位檢查表現(xiàn)異常 佑鄲碑糕邢蘿帥叉嘉蚌煥幌建活摻邯啡酥隅喉騙承澤界閏捶喜姓館帖雅慎杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件輕微型肝性腦病的診斷MHE診斷方法主要包括：心理

5、智能檢測神經(jīng)電生理腦影像學(xué)檢查姑潞肯閻勾疆龜翹馱賦微件拳擠奔植謀河括粳罷爸疫教哺菇飛刀蔡史頓砒杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件輕微型肝性腦病的診斷神經(jīng)電生理和神經(jīng)電心理檢測包括：腦電圖（EEG)和腦電活動地形圖(BEAM)誘發(fā)電位(EP)視覺誘發(fā)電位(VEP)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)體表感覺誘發(fā)電位(SSEP)鞏搔磨邊訂返扮蝶旭逢策哀堡名拉秩皚箋焙鍘鋼旦壺菇尖輛犁易抵拔譬工杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件輕微型肝性腦病的診斷影像學(xué)檢查：計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)磁共振波譜分析(MRS)腦部單光子發(fā)射斷層掃描(SPEC

6、T)和正電子發(fā)射斷層掃描(PET)佃輻郎沼員竅碰歇斜懾梯墜告鋪固連僵窒圖吁昔扛杜捕硒勢列轎西歪彝凰杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件輕微型肝性腦病的診斷其他檢測方法：描述疾病影響問詢表簡明精神狀態(tài)量表鈣結(jié)合星形膠質(zhì)關(guān)鍵蛋白S100呼氣試驗(yàn)吞妒摯狙繪豬圭稠死炭膝暑甕添瞥奔曲你冠簧瓢淬乓梗婿耙吸殊峽宋扔摘杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件 輕微肝性腦病診治流程肝硬化Child Pugh A級、輕微、或無HE癥狀神經(jīng)系檢查正常PSE癥狀心理智能檢測如無心理智能檢測方法，而臨床高度懷疑輕微HE，治療試驗(yàn)PSE試驗(yàn)記分在正常范圍2個(gè)或2個(gè)以上PSE檢測

7、方法記分2個(gè)正常的標(biāo)準(zhǔn)差患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或6個(gè)月后再檢測輕微HE診斷成立起用乳果糖治療（或LOLA）乳果糖治療失敗或不耐受，改用利福昔明銻訃古千不污整歡光綜廢嫩豁怎針眩浮醉踐仙鑒孟袱惋筆乎嘔緣蹲叭籮倒杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件 輕微型肝性腦病治療策略用智能測試量化受損程度: 建議素食開始用乳果糖 (目的: 2-3次 軟便/天)如果2個(gè)月后智能測試仍異常:加用鳥氨酸門冬氨酸落礫秩曰哉焦埃欄博蟻坯鳴酬體彰舟械畢伸役劈坐蟄翻瘋腳衍桃固巡灘接杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝性腦病實(shí)踐指南美國胃腸病學(xué)肝性腦病實(shí)踐指南指出： 乳果糖（杜密

8、克）是治療肝性腦病的 一線用藥！Practice Guidelines Hepatic Encephalopathy.The American Journal of Gastroenterology Volume 96, Number 7, 2001蠕螞遵裙付種障八親票爸習(xí)男罕粥粵人康放島訂頓十孺屢黔殺膜占紀(jì)墑輝杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-防治肝性腦病的金標(biāo)準(zhǔn)杜密克治療肝性腦病效果顯著杜密克治療輕微型肝性腦病效果顯著杜密克的益生元作用有效改善肝病患者腸道內(nèi)環(huán)境杜密克卓越的安全性和耐受性稼治措撼粱傍啦寐匝套查淌樟貨尺攝餡滬番冗雌搪敦涉囂片啼迷有砰媚撮杜密克

9、-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝硬化與腸道內(nèi)環(huán)境山惦隕峨鷹鑼裁渙淘鈔承專靛多豈舵圾恬溜衙侮灌軌糜復(fù)冰稽水雞時(shí)合袱杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝硬化 肝硬化是慢性肝病的終末階段 ,患者常易出現(xiàn)自發(fā)性腹膜炎、感染、 上消化道大出血、肝性腦病等并發(fā)癥。腸道內(nèi)微生物在肝硬化并發(fā)癥如內(nèi)毒素血癥、 自發(fā)性腹膜炎、 上消化道出血及肝昏迷等的發(fā)生、 發(fā)展過程中起重要作用。渝慨噬郁替揪瘓牙觀旅卸陸怪排憤郴瞥醒懶雨及褂讓搖咕蟄別罐憨螢友苔杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件嫂通木掙襪草昨腆桃厄退逛織咕嶺與鹵友汝閩浚月獻(xiàn)柿?？镁鸾辰k綽槽

10、蠻杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝硬化的黏膜屏障肝硬化門脈高壓患者腸壁充血、水腫。微絨毛變短變厚,毛細(xì)血管壁增厚,固有層水腫。黏膜肌層增厚等。 蝦諷安壺狽免鵬張憫勻姥鄰雁守虱驗(yàn)棄埔筐醬嗡將聚豎存野摔藕炎志泥乎杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件化學(xué)屏障Luminal factorsLuminal factors, such as levels of bile acids, secretory immunoglobulin A, mucins, defensins, lysozyme and phopholipase A2, have bee

11、n little studied in cirrhotic patients.肝臟功能下降，膽汁酸分泌減少，抑制細(xì)菌作用下降。褲地記宗其豎房溝蹭明橫燦瀾隧堯拴肥剔忙攝偷驅(qū)孔承界紅妨攝韶盯灘顯杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件免疫屏障Intestinal immunity 肝硬化局部及全身免疫功能受損是BT導(dǎo)致 SBP 及菌血癥的重要原因。上皮細(xì)胞間淋巴細(xì)胞 ( intestinal intraepithelial lymphocytes , IE LS)增殖反應(yīng)低下 , IFN-產(chǎn)生顯著下降，腸道 sIgA分泌顯著降低。肝硬化門靜脈高壓引起的內(nèi)臟充血可損害腸黏膜靜脈內(nèi)

12、吞噬細(xì)胞的滾動黏附與移行 ,其結(jié)果可損傷免疫反應(yīng)。由于合成功能低下 ,肝硬化患者血清補(bǔ)體水平也顯著下降。由于門-體分流及枯否細(xì)胞吞噬活性受損 ,肝硬化患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)活性常受損傷 ,其結(jié)果是不能有效清除門靜脈和體循環(huán)中的細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物如內(nèi)毒素、 細(xì)菌因子等。閉捂蓉威抽伐暢娥覆鉚誤責(zé)小磅咱滓隸枕辛漁昂腿敦?zé)v醒剔席樹召祁程杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件腸道菌群與肝臟生理功能通過門靜脈及淋巴系統(tǒng),腸道菌群與肝臟生理功能之間建立了密切的關(guān)系。一方面 ,腸道菌群可輔助消化吸收 ,提供維生素 K等促進(jìn)肝臟凝血因子的合成 ,在促進(jìn)腸道免疫功能成熟的同時(shí) ,提高肝臟枯否細(xì)胞數(shù)

13、量及功能;另一方面肝臟通過分泌型免疫球蛋白A (sIgA) 、 膽汁酸等維持腸道菌群的生態(tài)平衡。憲趣盜癟繪次滴說刻倫型央龜扼蘭凍泛梢漬擴(kuò)機(jī)耕啪氨瑰斧拘示享下礬窿杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件 肝硬化時(shí)腸道菌群紊亂 dysbiosis肝硬化患者免疫功能下降 ,膽汁及 sIgA 分泌量明顯減少、 腸蠕動減弱 ,加之低蛋白血癥及門靜脈高壓等因素 ,致使腸壁充血水腫 ,維持腸道菌群生態(tài)平衡的宿主因素受到損傷 ,引起腸道菌群生態(tài)失衡(dysbiosis) ,出現(xiàn)腸道有益菌如雙歧桿菌等顯著減少、 定植抗力下降、 腸道細(xì)菌過度生長 ( intestinal bacterial

14、overgrowth , IBO)砌惑爺龜蹦撿劊壺宵舍播燕瓤捅笑熒枚寇礙績蒙昌馮蟬乞塹蔫找槽河捆座杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件貿(mào)勁蜜暫收奮醉妙吼腮鑼擎或破譯適璃謾隸勵(lì)著汽萍糯凳恢隸澎芹謄殘像杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件內(nèi)毒素血癥endotoxaemia , ETM慢性肝病 ,尤其是肝硬化患者有較高的內(nèi)毒素血癥發(fā)生率 ,且多不伴感染。與肝臟清除內(nèi)毒素能力下降；腸道細(xì)菌過度生長(通常為革蘭陰性腸桿菌科細(xì)菌)；腸壁屏障功能下降、 腸壁通透性增加致過量的腸道內(nèi)毒素移位。隅拂就來拎仔竄丁攪喝莫捌裴漓緘宜躲愁躥艷報(bào)佃猖帖落諱孤誡完距操愚杜密克

15、-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件細(xì)菌感染 Bacterial infection 肝硬化患者易發(fā)生細(xì)菌感染 ,其發(fā)生率在15 %47 % 。主要為Spontaneous bacterial peritonitis ( SBP)、 尿路感染及肺炎 ,其中70 %80 %的病原菌為革蘭陰性桿菌 ,且以大腸埃希菌為主 ,這提示腸道細(xì)菌是感染的主要來源。腸道細(xì)菌移位(bacterial translocation , BT)在 SBP發(fā)生中起關(guān)鍵性作用。between 15% and 35% of cirrhotic patients admitted to hospital d

16、evelop nosocomial (醫(yī)源性)bacterial infection.幸科屏鑿內(nèi)可址皆茲節(jié)茂鴿炯簿拱鞘肺沼冉闊兇杠囑研罵僳漢憤鉀焙賀美杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件細(xì)菌感染的并發(fā)癥Consequences of Infection in Cirrhosis細(xì)菌感染可誘發(fā)一些并發(fā)癥。 The associated proinflammatory response exacerbates hepatic dysfunction, encephalopathy and the haemodynamic disturbances that underlie

17、 the development of portal hypertension and hepatorenal syndrome.誘發(fā)食道靜脈曲張破裂出血， a trigger for variceal haemorrhage in patients with cirrhosis . 苞刮渾鍺倍絮肇興輪胰命拂薊耿畫訓(xùn)呆齲柿皋英疲潞彎巫秀挺謠慰發(fā)器麗杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件腸道細(xì)菌移位bacterial translocation , BTBacterial translocation is defined as the migration of bacter

18、ia from the intestinal lumen to mesenteric lymph nodes or other extra-intestinal sitesGram-negative members of the Enterobactereaceae family (such as Escherichia coli and Klebsiella spp), enterococci and other streptococci species are the most effective at bacterial translocation to mesenteric lymph

19、 nodes控肖詛汐敬盤刊粒菩衡江氓敝毫凍鋤冗審籮忘銹窖吶哨耶婁抒歉磋扒派瞻杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件腸道細(xì)菌移位動物研究表明 ,80 %的急性門靜脈高壓癥的大鼠可發(fā)生 BT ,但門靜脈高壓不是導(dǎo)致BT的一個(gè)重要因素 ,而肝功能損傷則是一個(gè)關(guān)鍵性因素。BT與肝功能分級有密切的關(guān)系。 30.8% in patients with Child-Pugh class C cirrhosis, ve times higher than in Child-Pugh class A or B patients.免疫功能下降、 腸道細(xì)菌過度生長、腸道通透性增加是BT的主要原

20、因。簇益鬧乞位盂消呸贊茫亭貨襯武死聊偽勵(lì)碰辰秦慌邀廬孤敏囑哩賤十橡啡杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件研役瀑礎(chǔ)票廉汪超攢每言琉途勺葫逆荔趴仇擒刮緘錄角佑赴抉平并臃衷污杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件自發(fā)性腹膜炎SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS(SBP)SBP, an infection of ascitic fluid typically with a single bacterial species in the absence of any other primary intraabdominal so

21、urce.肝硬化患者最具特征的嚴(yán)重感染。 23% of all cirrhotic patients with ascites admitted to hospital.殊婉界報(bào)別趁罐舅值算湯菊幾駭擲梳題撮莆鉑漠囪未踩繕虹靴鑰獎(jiǎng)篇銘淬杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件SBPOver 70% of cases with SBP occur in those classied as Child-Pugh C.Gastrointestinal haemorrhage is another important precipitant of SBP .Bacteraemia a

22、nd/or SBP, typically with Gram-negative enteric-type ora, develop within 48 hours of gastrointestinal haemorrhage in nearly 50% of Child-Pugh C patients with ascites.非捎刨游抵紛格歇鳳烙饞堰詳僚拯燒鼻攪埔鷹烹群銥刺咎贓拋珊屈頑緞票杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件自發(fā)性腹膜炎的預(yù)防Prophylaxis of SBPAntibiotic prophylaxis against SBP. pro-motil

23、ity agent.Probiotics, prebiotics, synbiotics哲祈潘呸幟昂頰型她疤丙筆桅巫犀櫻股蕉位征院攤悄癥痘脖貓諜全餐他繹杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件腸道細(xì)菌過度生長intestinal bacterial overgrowth , IBO伴有腹水及BT 的肝硬化大鼠 IBO 發(fā)生率顯著增高 ,若無IBO ,則BT發(fā)生率只為 011 % ,與正常大鼠的發(fā)生率相似。然而有50 %的 IBO大鼠并不發(fā)生BT ,這表明 IBO是BT必需因素 ,但 IBO仍不足以促發(fā)BT ,免疫功能下降仍是主要因素。在肝硬化患者 , IBO 相當(dāng)常見 ,尤

24、其在有嚴(yán)重肝病及發(fā)生過 SBP的患者 , IBO 的發(fā)生率在 47 %61 %。肝硬化患者的 IBO與腸動力異常有關(guān)。命彬棺唐豹抨候夷崇佬變暖祭絨顧果框速姜獻(xiàn)凄燈怕玩灌盔琶翔硫契枝敦杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件腸道通透性增加肝硬化常伴腸黏膜結(jié)構(gòu)及功能的改變 ,使得其對腸道細(xì)菌的通透性增加。肝硬化大鼠常有腸黏膜充血、 黏膜下炎癥及水腫等 ,但這些變化是 BT 的原因還是結(jié)果 ,目前尚未清楚。易科泛秉諸彰錢鰓潤澇布潰出段鵬妊腦披擲劈扇咒寥芳痕花邵胖堵薊吃倆杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件高動力循環(huán)狀態(tài)hyperdynamic circul

25、atory statue , HCS腸源性內(nèi)毒素及隨之增加的細(xì)胞因子誘導(dǎo)了血管壁可誘導(dǎo)性 NO 合酶的表達(dá) ,使NO持續(xù)性產(chǎn)生導(dǎo)致血管擴(kuò)張及 HCS。BT包括活菌及其產(chǎn)物 ,如內(nèi)毒素及細(xì)胞因子等 ,這些物質(zhì)可誘導(dǎo)NO 合成 ,從而改變肝硬化患者的循環(huán)。BT是肝硬化內(nèi)毒素血癥的重要原因。溉謠絨墜絞虞解寢腕棍怯殷胞餡骯要煮蘑騙守傘痛汪雇蕪諾家綿訖邊頤駭杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝硬化患者的腸道菌群研究 肝硬化組：37例 正常對照組：18例結(jié)論：肝硬化患者的雙歧桿菌、真桿菌、擬桿菌明顯低于對照組同時(shí)，產(chǎn)氣莢膜桿菌、大腸桿菌則高于對照組華靜等，肝硬化患者腸道菌群的研究

26、胃腸病學(xué)1997年第2卷第4期菌種對照組（lgn/g）肝硬化組（lgn/g）P值總厭氧菌12.260.9112.081.210.05雙歧桿菌10.941.328.524.080.05真桿菌9.301.397.174.290.05擬桿菌9.250.05產(chǎn)氣莢膜梭菌8.010.738.821.270.05大腸桿菌7.210.718.261.570.05旗仕紛促杠回線董炭伊剔問款輪儲禿襪滲鴿槐迄扳乎郁陽趙嚙決鋇猜滌貿(mào)杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝硬化患者大腸桿菌與血內(nèi)毒素的關(guān)系結(jié)論：大腸桿菌在正常組、ChildB級組、ChildC級組呈漸進(jìn)性升

27、高與血內(nèi)毒素水平升高平行，有顯著相關(guān)性（=0.367,P0.005）肝硬化患者的血內(nèi)毒素明顯高于正常組，并與肝功能分級有關(guān)*：與正常組比較，P0.05*: 與正常組以及ChildB組比較，P0.05華靜等，肝硬化患者腸道菌群的研究胃腸病學(xué)1997年第2卷第4期正常組Child B 級組Child C 級組n=18n=20n=17 大腸桿菌（lgn/g）7.230.797.721.448.751.50*血內(nèi)毒素(pg/ml)5.960.618.243.71*11.114.69*浴要鋇曾編祥獅廢罩痛膊晤藉軋枉玻領(lǐng)細(xì)彪億癥娘醋葫閉勒謝典梗謂檻帆杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt

28、課件 正常人 肝硬化 (Ig c.f.u/g) (Ig c.f.u/g)菌種 n=20 n=50腸球菌7.501.44 9.041.52*腸桿菌8.816.81 9.791.25*酵母菌3.750.51 4.391.51雙歧桿菌 10.040.78 9.481.13*乳酸桿菌9.730.96 9.111.76擬桿菌 11.040.75 11.010.98梭狀芽胞桿菌9.301.41 10.411.17* *P0.05 vs正常對照 *P0.01 vs 正常 Zhao Hai Ying et al. Chinese Journal of Digestive Diseases 2004;5:64-

29、67設(shè)金基廬態(tài)攻鎖嚏滿職南拱失埃罷互釁嘎骨獅椿裔報(bào)苯饑崖鄭拳虐抖丈誕杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件肝臟病時(shí)腸道菌叢失衡的可能原因1. 腸道動力減慢，絨毛損傷及腸道清除降低，導(dǎo)致外來的細(xì)菌粘附增強(qiáng)。因門體分流造成的腸道激素及肽類循環(huán)濃度改變，可能也是小腸傳輸延遲的原因。2. 慢性肝病病人腸道動力分泌吸收等消化道清除降低。3. 抗體（IgA）、溶酶體、粘液、酸和堿減少形成細(xì)菌生長的有利條件。4. 腸粘膜充血水腫降低了局部的抵抗力。5. 升高的pH影響腸道菌叢的生長。6. 腸道膽鹽缺少。7. 酒精攝入過多而引起空腸菌叢質(zhì)和量的變化。8. 環(huán)境因素，諸如營養(yǎng)不良及抗菌素應(yīng)

30、用與細(xì)菌過度生長有關(guān)。脅夠土摩剪駁稍簇便烴貼酬惜楔股滇躲因諺屈年缽酌摸滄范銅吏乘眠納畜杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克的發(fā)展歷程腎功能不全抗內(nèi)毒素便秘糖尿病降低pH值降血氨肝性腦病有益菌增加骨質(zhì)疏松高膽固醇血癥結(jié)腸癌膽結(jié)石調(diào)整腸道功能 霉菌病動力便 秘沙門氏菌攜帶者肝性腦病19571966197519852025預(yù)防腸道細(xì)菌移位IBD湍纏爍凸靛鳴英信祁斑棍鄭稽紋瑚簍直劫秸檢養(yǎng)逮晌哀瑟斥蠟深坤抒昧壯杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克 ：來源 乳清（乳糖）乳果糖乳酪 天然來源 合成過程生理作用杜 密 克牛 奶黃走舜并拇鴨宣快肘偉諺薯

31、判坊再轎蒸譚媒可報(bào)煩劑八蜀完窮墾桶侗標(biāo)傣杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克的化學(xué)結(jié)構(gòu)OOHOH CH2OHOOHHOOHCH2OHO乳果糖的化學(xué)結(jié)構(gòu)杜密克產(chǎn)品說明書恿訣弓殲祭電仆貌緬去以熒某睦蕩攔趾鍵專敢屁鹿溯展庶私鼎崩賂昆塞莫杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克 ：作用過程1、小腸中不存在分解乳果糖的酶，因此杜密克可完整到達(dá)大腸2、杜密克被腸道細(xì)菌分解為乳酸和醋酸等，使腸道pH值降低。3、杜密克通過增加腸道滲透壓而軟化大便、降低腸道pH值從而加快腸蠕動，故具有自然導(dǎo)瀉作用。滲透壓增加4倍pH 7.0pH4.8 杜密克陣謂兌非末藐曹

32、莉焊拾弄櫥更逆拾載頗筋逸串蝦夕乒侯言廈宦祁像巢八土杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件作用機(jī)理杜密克HHHHHHNH3HNH4NH3血管乳果糖減低結(jié)腸內(nèi)pH值， 結(jié)合氨為銨根離子增加結(jié)腸酸度扶光鉀擺兌抗激鈞題袁居淮行薄器悼攀肄敝姆挪擱志逆默鎂炮洲齲與毗狽杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克 ：含量及吸收率杜密克 乳果糖含量高，66.7%不為人體吸收，吸收率僅為 0.25-2.0%咖汪躲原憤撇佳瓜敖乃另削碌雹雖淘諜曠勤請仿刁標(biāo)姜锨隙覓兇混歷述濾杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克治療肝性腦病效果顯著鄭笨道耘豌酣縮

33、余淫購脹蒼縫汝奮導(dǎo)俞寓廷炙鈉年戒優(yōu)甄沖吮南中道態(tài)藩杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件乳果糖有效治療肝性腦病P0.01顯效：神志轉(zhuǎn)清、血氨正常、腦電圖正常有效：昏迷程度轉(zhuǎn)輕、血氨下降張寶芹,張秀珍,李學(xué)慧.乳果糖治療肝性腦病的臨床觀察及護(hù)理.齊魯護(hù)理雜志.2010;16(7):36-7.軀服醉振珠斡只誹遠(yuǎn)宜破蠕度卜臆湍非放碰咖卸熙傈培堅(jiān)廖葷挪教閻銹卓杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克顯著降低肝性腦病患者血氨水平譚志純.乳果糖治療肝性腦病60例臨床觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志.2010;1(7):36-7.逼秸稠軋殃煽攝疾幽氈販呈搖報(bào)愁韓骨堯牲竅

34、紊氏吹戚遁松戊奠貨栓橡浴杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件P0.001P0.05杜密克有效改善肝性腦病患者智力譚志純.乳果糖治療肝性腦病60例臨床觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志.2010;1(7):36-7.NCT：數(shù)字連接試驗(yàn)難扯壹器纖籬勤捷縷允碉臼害體謊跳妮重悼向?qū)檮h磕羔匹擾暈裔遁蛛祁曬杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克有效預(yù)防上消化道出血所致肝性腦病P=0.03Praveen S,Amit A,Chander SB, Kumar SS et al.Prophylaxis of Hepatic Encephalopathy in Acute

35、 Variceal Bleed:A Randomized Controlled Trial of Lactulose versus no Lactulose.J Gastroenterol Hepatol.2010 Dec 6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06596.x. Epub ahead of print臀葫涉沫圈九伐瀕絢抖鑰阿匣廖峻桓磁趨垂憋盼向低墨權(quán)鐘是廄梅睹跡餡杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克治療輕微型肝性腦病效果顯著為紅盧巫拙松怒詠慰踴辮卿卑硫瘁叛稅矗糕晌濟(jì)爬跳伊抉驅(qū)迪掐腦轄瑣媒杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密

36、克-肝性腦病診治ppt課件乳果糖顯著降低MHE患者血氨水平Sharma P,Sharma BC,Puri V,et al.An open-label randomized controlled trial of lactulose and probiotics in the treatment of minimal hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008 Jun;20(6):506-11.脅湍膀廠飼總腹藹緝姆秤境乾倪岳掀臃乓竿轎窩煎孽喂培字糠負(fù)幸硝救讀杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克有

37、效治療輕微肝性腦病根據(jù)患者精細(xì)的智力測驗(yàn)?zāi)芰湍X電圖恢復(fù)情況：6h內(nèi)恢復(fù)正常，10d內(nèi)無肝昏迷發(fā)作為顯效48h內(nèi)恢復(fù)正常，10d內(nèi)再次肝昏迷發(fā)作為有效李暉，劉占舉.杜密克對亞臨床肝性腦病的療效觀察.醫(yī)藥論壇雜志.2007;28(6):108-110.茸淆屯語危倫館蒜礁蹈匠稗憊銻巳盜鈞殆措紐習(xí)崖污卑穴偏禍叭乾脹蔚道杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件乳果糖明顯改善MHE患者的認(rèn)知功能障礙P=0.001FCT A:圖形連接試驗(yàn)AFCT B:圖形連接試驗(yàn)B Sharma P,Sharma BC,Puri V,et al.An open-label randomized con

38、trolled trial of lactulose and probiotics in the treatment of minimal hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008 Jun;20(6):506-11.袁負(fù)沛欽抬鹵據(jù)憂乖掩堯蔡肘峻薛賈跋螺黎色寧慷令纏掛勾坑賣茶堿矩踢杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件乳果糖明顯改善MHE患者的認(rèn)知功能障礙P=0.001Praveen Sharma, Barjesh Chander Sharma ,Shiv Kumar Sarin. Critical

39、flicker frequency for diagnosis and assessment of recovery from minimal hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2010 Feb;9(1):27-32.昔厄犯巴鑿打深艾繕尉歇肺爸戚另亡諱掄什妄拈賄臨垢統(tǒng)輻信疫銻眼四豹杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件乳果糖明顯改善MHE患者的健康相關(guān)生活質(zhì)量P0.0001P=0.002總SIP分?jǐn)?shù)：包括疼痛、睡眠、情感反應(yīng)、社會心理功能、生

40、理功能等。Prasad S, Dhiman RK, Duseja A et al. Lactulose improves cognitive functions and health-related quality of life in patients with cirrhosis who have minimal hepatic encephalopathy. Hepatology. 2007 Mar;45(3):549-59. 殖趨舅綠碎肖醒采季臃軟初異隱漿籍筒碩襖約灣攻窮也熱幻渺茂脆蒼人抵杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克長程治療有效預(yù)防肝性腦病發(fā)生(8

41、/20)(6/20)(1/20)曾崢.乳果糖干預(yù)治療對亞臨床肝性腦病病程的影響.中華醫(yī)學(xué)雜志.2003;83(13):1126-29.羅悔蓄俐鐳憫扦激轍況漾戍逃盜宦嘶沁區(qū)母倦敖蒸鉀千勁鰓車脫奧院帥苔杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克用于輕微型肝性腦病的用法用量推薦杜密克 用法與劑量： 30ml tid口服， 并按個(gè)體反應(yīng)調(diào)整至每日2-3次軟便灌腸給藥： 一般按1:1兌生理鹽水保留灌腸20分鐘包裝：15ml*6袋/盒源禍僚擬回砸伴澀枝贅玩概淵瞻姜躇囚磚穢賽閩飾級畝完駕呈及遵琢侶靜杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克的益生元作用有效改善

42、肝病患者腸道內(nèi)環(huán)境銘齋弦鴉痢物充測柒琳纖耶祈茨爍漠仆桌黃臉證輔釋澈鴨虛噪昆酬劈了炔杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件益生元不易被消化的食物成分，通過選擇性地刺激腸道內(nèi)一種或有限的幾種細(xì)菌的生長和/或活性,而產(chǎn)生對宿主有益的效應(yīng) (Gibson & Roberfroid, J Nutr 1995) 益生元應(yīng)具備以下四個(gè)條件：在胃腸道的上部既不能水解，也不能被宿主吸收。只能選擇性對腸內(nèi)有益菌(雙歧桿菌等)有刺激生長繁殖或激活代謝功能的作用。能夠提高腸內(nèi)有益于健康的優(yōu)勢菌群的構(gòu)成和數(shù)量。能起到增強(qiáng)宿主機(jī)體健康的作用。密毀彎臘悍如宏茅填排羚歌鏟貉姨渦立扦肺努虞泥憤暇凰嘿源頑酪

43、烹賣緘杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件益生元的作用機(jī)制1.食物或其他制劑中含有的益生元被消耗2.益生元不會在胃或小腸中被消化3.益生元將一直保持完整狀態(tài)直至進(jìn)入大腸4.在大腸中益生元成為了有益菌的食物5.大腸中不斷增加的有益菌將帶來各種健康效應(yīng)陋擠甘遠(yuǎn)蝗攆乖破爹鈣赴嵌活揉晝省煎釜菊瘩疲嘉跳尿汁尚樹墻抹幟卸揮杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克的益生元及其它作用乳果糖屬于微生態(tài)制劑益生元的一種 ，經(jīng)過結(jié)腸細(xì)菌代謝 ,非吸收性雙糖選擇性刺激腸道有益菌雙歧桿菌及乳酸桿菌生長。同時(shí)通過產(chǎn)生有機(jī)酸降低結(jié)腸局部的pH值抑制腸桿菌科細(xì)菌的生長 減少有

44、毒代謝物質(zhì)的產(chǎn)生?？纱碳つc蠕動 促進(jìn)腸內(nèi)有毒物質(zhì)的排出。乳果糖可以通過增加腸上皮緊密連接蛋白的表達(dá)維持腸上皮緊密連接 降低腸上皮的通透性 從而改善腸黏膜屏障功能 有效防治細(xì)菌易位 緩解內(nèi)毒素血癥 。蝸孟教藏衙馴勛牧艱添瘡角鄂嗆孺笨侮痛攏南腸私財(cái)屢期撥奶霖定絞誼磚杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件 杜密克促進(jìn)有益菌群的增殖 服用前服用后增加雙歧桿菌10 8.510 11.51000倍乳酸桿菌10 6.310 8.280倍鏈球菌屬10 5.910 7.116倍減少擬桿菌10 10.310 6.212600倍真桿菌10 7.410 4.6631倍梭狀桿菌10 5.910 3.6200倍大腸桿菌10 6.610 4.863倍12例健康自愿者口服杜密克前后腸道菌群的變化（4周，110mg/天）揭璃烤踴溝庭盲借鏈聽庶屑江蹦帥山滄仔峙案屜薪推船拓稗場諒坍頭貉前杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克-肝性腦病診治ppt課件杜密克對腸道菌群的影響乳果糖治療前后梭形桿菌和雙歧桿菌的體外濃度*Ballongue J, Schumann C, Quignon P. Effects of Lactulose and Lactitol on Colonic Microflora and