睡眠呼吸暫停綜合癥(osas)-與心血管疾病

1、睡眠呼吸暫停(zn tn)低通氣綜合征(SAS)與心血管疾病心內(nèi)科 趙新衛(wèi)1共六十八頁主要(zhyo)內(nèi)容SAS流行病學(xué)情況1多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測2SAS與心血管疾病(jbng)相關(guān)性3SAS的治療42共六十八頁一、SDB流行病學(xué)(li xn bn xu)情況Dugan記載：美國32位總統(tǒng)中有20位被周圍人證實是白宮晚上令人討厭的打鼾者，且是由兩黨共同組成，包括林肯、約翰森、華盛頓等。吉尼斯記錄-時間：1984年6月28日 地點(ddin)：英格蘭 響度：87.5dB（重型卡車 內(nèi)燃機聲音）3共六十八頁張希龍，現(xiàn)代(xindi)睡眠呼吸障礙學(xué)的基礎(chǔ)與臨床 打鼾又稱原發(fā)性鼾癥流行病學(xué)(li xn b

2、n xu)調(diào)查：人群發(fā)病率約19%，男性25%，女性15%，40-69歲人群約30%國內(nèi)張清安：9831例不同年齡各行業(yè)人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%359家醫(yī)院對1808例老年人調(diào)查，打鼾發(fā)病率46%1、打鼾發(fā)病情況4共六十八頁打鼾(d hn)僅僅是？5共六十八頁打鼾(d hn)還會引起6共六十八頁 打鼾至少是睡眠呼吸暫停綜合癥(SAS)的潛在標(biāo)志對于BMI30kg/m2、平均鼾聲強度 38分貝的男性，SAS發(fā)生概率增加4倍。 中年(zhngnin)肥胖鼾癥患者合并疲倦或瞌睡，夜間可觀察到睡眠呼吸暫停者，患SAS的幾率是65%。Wilson K, et al. chest

3、, 1999,115:762-770.2、打鼾(d hn)與SAS的關(guān)系7共六十八頁打鼾(d hn)睡眠(shumin)呼吸暫停 SAS阻塞性O(shè)SAS中樞性CSAS混合性MSAS8共六十八頁 Wisconsin睡眠(shumin)多中心研究： 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)發(fā)病率： 男性4%，女性2%。3、OSAS的發(fā)病(f bng)情況9共六十八頁引至CNKI睡眠呼吸暫停(zn tn)綜合癥學(xué)術(shù)關(guān)注度10共六十八頁二、多導(dǎo)睡眠(shumin)監(jiān)測11共六十八頁睡眠(shumin)分期圖熟睡(shshu)期核心睡眠淺睡眠快速眼動睡眠12共六十八頁常用(chn yn)術(shù)語AHI即睡眠呼吸(

4、hx)暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index)，又稱RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度90%時間占監(jiān)測總時間百分比ODI4即血減飽和度指數(shù)，指每小時血氧飽和度下降4%的次數(shù)RIT即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(shù)(respiratoria impair time)LSpO2MeanSpO2最長暫停時間最長的一次呼吸暫停持續(xù)時間13共六十八頁多導(dǎo)睡眠(shumin)分析圖(PSG)14共六十八頁阻塞性睡眠呼吸(hx)暫停（OSA）15共六十八頁中樞性睡眠呼吸(hx)暫停（CSA）16共六十八頁OSAS的病理生理(shngl)改變夜間反復(fù)間

5、歇性缺氧CO2潴留OSAS睡眠片段化、睡眠剝奪17共六十八頁三、OSAS與心血管疾病(jbng) 對OSAS的認識(rn shi) 局限性疾病 系統(tǒng)性疾病 18共六十八頁圣地亞哥一項隨訪11年的研究： 老年居民中，OSAS患者(hunzh)心血管疾病病死率 高于無OSAS者， AHI 15、肥胖(fipng)、男性和5中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會(fn hu)睡眠呼吸疾病學(xué)組，中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)中國睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究33共六十八頁1、AHI與高血壓患病率的關(guān)系(gun x)中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會睡眠呼吸疾病(jbng)學(xué)組，中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(1

6、2)研究結(jié)果34共六十八頁2、夜間(y jin)最低血氧飽和度與高血壓患病率關(guān)系中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會睡眠(shumin)呼吸疾病學(xué)組，中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)研究結(jié)果35共六十八頁研究(ynji)結(jié)果 對于高血壓且BMI27者，應(yīng)詢問以下內(nèi)容:打鼾史、目擊(mj)窒息事件、睡眠中呼吸不規(guī)則及不寧腿、慢性的晨起疲乏。 有上述病史者應(yīng)進行睡眠監(jiān)測。中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)36共六十八頁研究(ynji)結(jié)果OSAS引起(ynq)高血壓的機制尚未完全明了，目前認為可能的因素包括間接性低氧血癥、呼吸用力所致的胸內(nèi)壓波動、反復(fù)大腦皮層覺醒及血管內(nèi)皮功能障礙等。低氧刺激所引

7、起的交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致外周小血管收縮，可能在OSAS 期的血壓升高中起一定作用。盡管目前許多研究支持OSAS足發(fā)生高血壓的一個獨立危險因素，但仍需大樣本研究進一步證實二者間的關(guān)系。中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)37共六十八頁5、OSAS與心律失常(xn l sh chn)OSAS相關(guān)(xinggun)心律失常室性心律失常.緩慢型心律失常心房纖顫38共六十八頁心律失常(xn l sh chn)發(fā)生率OSAS患者(hunzh)中心律失常發(fā)生率心律失常發(fā)生率77.8%45位OSAS患者35位發(fā)生心律失常Harbison J, et al. Chest, 2000,118, 591-595.

8、39共六十八頁緩慢(hunmn)型心律失常緩慢(hunmn)型心律失常發(fā)生率竇性暫停11%型AVB8%竇性心動過緩7%Guilleminault C對400位SAS患者的心律失常研究40共六十八頁心房顫動與OSAS463例心血管疾病患者(hunzh)中房顫與OSAS的相關(guān)性分析151人312人Gami AS, et al. Circulation, 2004,110, 364-367.41共六十八頁心房顫動與OSAS觀察121例冠脈搭橋術(shù)后患者，發(fā)現(xiàn)(fxin)SAS越嚴(yán)重，房顫發(fā)生率越高，術(shù)后發(fā)生房顫的獨立預(yù)測因素Mooe, et al. Coron Artery Dis, 1996,7,

9、475-478.42共六十八頁OSAS引起心律失常(xn l sh chn)可能機制OSAS引起心律失常的機制可能與長期、慢性低氧血癥、高碳酸血癥；交感、迷走神經(jīng)功能失調(diào)；神經(jīng)內(nèi)分泌異常(兒茶酚胺、血管緊張素分泌增多等)有關(guān)；目前有大量研究證實對OSAS患者進行(jnxng)積極有效的治療可顯著減少心律失常的發(fā)生。2008，ACC/AHA關(guān)于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學(xué)聲明43共六十八頁6、OSAS與肺動脈高壓(goy)觀察220名AHI20的OSAS患者 17%出現(xiàn)(chxin)肺動脈高壓，但都是輕度升高，只有5.4%肺動脈壓35mmHg。2008，ACC/AHA關(guān)于睡眠呼吸暫停與心血管疾

10、病的科學(xué)聲明44共六十八頁6、OSAS與肺動脈高壓(goy)當(dāng)OSAS合并COPD時，稱重疊綜合癥(David Flenley,80年代中期提出)這類患者睡眠時可發(fā)生更嚴(yán)重(ynzhng)的低氧和高碳酸血癥，是慢性肺源性心臟病最常見、最重要的病因。45共六十八頁6、OSAS與肺動脈高壓(goy)黃席珍，對36例慢性(mn xng)肺源性心臟病者進行全夜多導(dǎo)睡眠檢查(PSG)，發(fā)現(xiàn)： 單純COPD 10例 單純OSAS 9例 COPD合并OSAS 17例46共六十八頁有研究認為，OSAS嚴(yán)重程度與肺動脈高壓不成比例，但是更易誘發(fā)COPD患者日間高碳酸血癥及低氧血癥(NOD)COPD 合并OSAS

11、時,后者的治療對于解除(jich)COPD NOD 至關(guān)重要, 進而影響前者的預(yù)后6、OSAS與肺動脈高壓(goy)47共六十八頁對于OSAS導(dǎo)致PAH發(fā)生的機制：很多研究認為其中低氧是主要因素。OSAS患者夜間反復(fù)出現(xiàn)(chxin)呼吸暫停導(dǎo)致低氧伴高碳酸血癥誘發(fā)肺血管收縮、血管阻力增加，肺動脈壓升高；長期低氧血癥可使肺血管重建，而重建后的肺血管對交感神經(jīng)刺激反應(yīng)更加敏感。長期低氧血癥引起紅細胞增多，血液粘度增加；6、OSAS與肺動脈高壓(goy)48共六十八頁反復(fù)氣道阻塞致胸腔內(nèi)負壓增大(zn d)，回心血量增多；睡眠時相的影響以及覺醒反應(yīng)和交感神經(jīng)興奮強弱的改變等，這些因素都促進PAH形

12、成。除此之外，嚴(yán)重肥胖及其相關(guān)肺功能改變在OSAS患者PAH發(fā)病中也起一定作用。6、OSAS與肺動脈高壓(goy)49共六十八頁流行病學(xué)資料顯示(xinsh)OSAS也是心衰發(fā)生的獨立 危險因素。在心衰患者的系列研究中發(fā)現(xiàn)，OSAS的發(fā)生 為11 377、OSAS與心力衰竭(xn l shui ji)50共六十八頁醫(yī)生Sidana等 發(fā)現(xiàn)2O例肥胖患者中多數(shù)有OSAS；OSAS中的中、重度患者嚴(yán)重左心室舒張(shzhng)功能障礙發(fā)牛率較高。Nakashima等 發(fā)現(xiàn)，OSAS可能是左心房收縮功能障礙的直接原因。7、OSAS與心力衰竭(xn l shui ji)51共六十八頁OSAS引起或加重

13、心衰的可能因素有心肌缺 血、心臟負荷加重、兒茶酚胺增加、心室結(jié)構(gòu)和功能的改變等。近年研究證實OSAS與心衰的病理生理(shngl)相互影響，易形成惡性循環(huán)。7、OSAS與心力衰竭(xn l shui ji)52共六十八頁越來越多的證據(jù)表明，OSAS是腦卒中一個獨立危險因素。研究發(fā)現(xiàn)約70 90 急性腦卒中的患者發(fā)生OSAS(AHI10)，并且(bngqi)腦卒中后出現(xiàn)OSAS常意味預(yù)后較差 。睡眠心臟健康研究表明，AHI11的患者發(fā)生腦卒中的危險性是AHI1.4患者的1.58倍 。最近少數(shù)人群統(tǒng)計資料支持了睡眠呼吸紊亂增加了發(fā)生腦卒中的危險性，并且腦卒中的發(fā)生率及死亡率與OSAS嚴(yán)重程度呈直線

14、關(guān)系。8、OSAS與腦梗塞53共六十八頁OSAS與腦梗塞的因果關(guān)系：其一，患者首先有OSAS，隨著OSAS病程發(fā)展而出現(xiàn)高血壓、動脈硬化，長期缺氧造成的紅細胞增多，血黏度增高，血流緩慢等導(dǎo)致腦卒中發(fā)生；其二，患者是由于腦血管病變而出現(xiàn)OSAS，而OSAS使腦血管病變再次加重，形成惡性循環(huán)。另外OSAS患者反復(fù)發(fā)生呼吸暫停(zn tn)時心搏出量銳減及缺氧引起的腦血管收縮等因素都構(gòu)成了腦血管意外發(fā)生的條件。8、OSAS與腦梗塞的因果關(guān)系54共六十八頁綜上所述，OSAS與心腦血管疾病的關(guān)系非常密切，是多種心腦血管疾病的獨立危險因素之一。多年來心腦血管疾病的死因一直(yzh)居于我國第一位，在分析其

15、發(fā)病率逐年上升、死亡率居高不下的原因時，應(yīng)當(dāng)充分認識到OSAS在其中的重要作用。由OSAS造成的心腦血管損害對人類健康和社會經(jīng)濟發(fā)展造成了很嚴(yán)重的影響。小結(jié)(xioji)55共六十八頁反復(fù)呼吸暫停引起的低氧血癥、高碳酸血癥是OSAS發(fā)病的主要原因，也是OSAS引起高血壓、心律失常(xn l sh chn)、冠心病、心力衰竭及腦梗死等心腦血管疾病的重要機制之一，但其具體的發(fā)病機制還有待于進一步闡明。因此，應(yīng)充分認識OSAS的嚴(yán)重致病性，及早治療及預(yù)防OSAS的發(fā)生，提高人民群眾的生活質(zhì)量。小結(jié)(xioji)56共六十八頁目前共識，沒有哪一種治療睡眠(shumin)呼吸暫停的方式能輕松完成并被所有

16、患者接受。盡管如此，OSAS仍應(yīng)視為一種可治之病四、OSAS的治療(zhlio) 疾病嚴(yán)重程度患者情況上氣道解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)個體化治療根據(jù)2008，ACC/AHA關(guān)于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學(xué)聲明57共六十八頁1、改變生活(shnghu)方式肥胖是引起OSAS最重要的獨立危險因素，減肥是關(guān)鍵（適合(shh)于各種程度的患者）其他：戒煙酒、側(cè)臥睡、慎用鎮(zhèn)靜安眠藥等 2008，ACC/AHA關(guān)于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學(xué)聲明58共六十八頁2、藥物(yow)治療目前(mqin)沒有能廣泛運用且有效的藥物除非是治療OSAS高危因素的疾病如甲減、肢端肥大等 2008，ACC/AHA關(guān)于睡眠呼吸暫停與

17、心血管疾病的科學(xué)聲明59共六十八頁3、口腔(kuqing)矯正器適合(shh)輕度OSAS及單純性鼾癥者副作用：暫時性下頜關(guān)節(jié)痛美國睡眠醫(yī)學(xué)研究中心報道， 只有52%的患者能減輕OSAS癥狀 2008，ACC/AHA關(guān)于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學(xué)聲明60共六十八頁4、氧療大多數(shù)情況下，單純氧療并不能作為OSAHS患者唯一的治療(zhlio)措施但是：原有慢性肺部疾病的OSAHS患者，如果睡眠時動脈氧飽和度下降明顯，可給予氧療夜間氧療或長期氧療對COPD合并低氧血癥是合 理、有意義的OSAHS患者接受nCPAP時，如果壓力較大時血氧飽和度升高仍不理想時，同時也可加用氧療 2008，ACC/A

18、HA關(guān)于睡眠呼吸暫停與心血管疾病(jbng)的科學(xué)聲明61共六十八頁5、CPAP是OSAS患者首選治療(zhlio)方式但依從性是主要問題推薦用于：AHI20以上者，嚴(yán)重打鼾者，重疊綜合癥，合并夜間哮喘 2008，ACC/AHA關(guān)于(guny)睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學(xué)聲明62共六十八頁CPAP治療(zhlio)的原理提供一個生理性壓力(yl)支撐上氣道，保證睡眠時上氣道開放 63共六十八頁重疊(chngdi)綜合癥的呼吸機治療目前證據(jù)不支持無創(chuàng)通氣治療用于穩(wěn)定期且沒有低氧血癥的COPD患者雖然意義未完全(wnqun)確定，但目前共識推薦對COPD合并低氧血癥者采用夜間無創(chuàng)通氣治療 2008，ACC/AHA關(guān)于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學(xué)聲明64共六十八頁6、手術(shù)(shush)治療 擴大咽部氣道或針對阻塞的通路手術(shù)是某些(mu xi)患者治療呼吸暫停的有效方式。術(shù)式:氣道造口術(shù)懸壅垂腭咽成形術(shù)(UPPP)-最常用激光輔助的懸壅垂成形術(shù)(LAUP)術(shù)后需密切嚴(yán)密隨訪，一旦失敗應(yīng)恢復(fù)CPAP 治療術(shù)后減肥仍需進行。65共六十八頁 懸壅垂腭咽成形術(shù)(UPPP)66共六十八頁Thank You !67共六十八頁內(nèi)容摘要睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SA