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文檔簡介

1、結 核 病 Tuberculosis18/2/202228/2/202238/2/2022March 24World TB Day世界結核病日48/2/20221882年3月24日,世界著名微生物學家羅伯特.科霍在德國柏林宣布結核桿菌是導致結核病的病原菌1982年,在100周年紀念日上,非洲馬里共和國防癆協(xié)會提議設立世界防治結核病日2017年-第22個世界防治結核病日58/2/2022三個重要家族成員1、結核桿菌2、卡介苗3、DOTs68/2/2022 結核桿菌 78/2/2022結核桿菌是抗酸染色為紅色-抗酸桿菌人型、牛型、鳥型、鼠型人型結核桿菌和牛型結核桿菌是對人類致病的最主要的兩型結核桿

2、菌。88/2/2022 卡介苗 98/2/2022卡介苗-一種減毒的活性牛型結核桿菌疫苗1921年法國的兩位細菌學家(卡默德和介蘭),他們共同研制成功要求正常出生,體重在2500g以上的嬰兒,出生24小時以后接種卡介苗,最遲應在1周歲前完成接種,早產兒可在生后6個月后再接種。108/2/2022 DOTs118/2/2022DOTs 指:直接監(jiān)督下服藥與短程化療這是現(xiàn)代結核病治療的重大進展,是WHO治愈結核病患者的重要策略128/2/2022 結核的分類、分型(1978年) 原發(fā)型肺結核(型) 血行播散型肺結核( 型) 浸潤型肺結核( 型) 慢性纖維空洞型肺結核( 型) 結核性胸膜炎( 型)

3、分型138/2/2022 結核的分類、分型(1998年) 原發(fā)性肺結核(型) 血行播散型肺結核( 型) 繼發(fā)性肺結核( 型) 結核性胸膜炎( 型) 其它肺外結核( 型) 分型148/2/2022結核菌是如何傳播的 只有痰涂片抗酸桿菌陽性的肺結核病人才具有傳染性,是結核病的傳染源在肺結核病變中或空洞中,存在大量繁殖的結核菌158/2/2022結核菌是如何傳播的 這些結核菌隨著被破壞的肺組織和痰液,通過細支氣管、支氣管、大氣管排出體外含有大量結核菌的痰液,通過咳嗽、打噴嚏、大聲說話等方式經鼻腔和口腔噴出體外形成飛沫168/2/2022結核菌是如何傳播的 如果空氣不流通,含菌的飛沫被健康人吸入肺泡,

4、就可能引起感染結核的主要傳播途徑為呼吸道,小兒吸入帶結核菌的飛沫或塵埃后即可引起感染,經消化道、皮膚和胎盤少見。178/2/2022常見的傳播源為家庭成員、密切接觸的親屬、保姆、鄰居,尤其是哺乳期母親患開放型肺結核188/2/2022an open active TB patientTransmission198/2/2022傳染性的大小傳染性的大小和以下因素有關:傳染源病人的病情嚴重性排菌量的多少咳嗽的頻度病人居住房子的通風情況接觸者的密切程度抵抗力 208/2/2022傳染性的大小咳嗽傳染是最主要的傳播方式也有可能通過隨地吐痰形成的塵埃傳染,是次要的傳播方式218/2/2022結核病的易感

5、易發(fā)因素 遺傳因素研究表明,同卵雙胞胎患結核病時其經過一致性比例遠高于異卵雙胞胎者,證明遺傳因素對結核病患者有肯定的影響。228/2/2022結核病的易感易發(fā)因素 年齡我國三次流調結果顯示20歲以下患病率隨年齡快速增長,以后為平緩增長至70歲達高峰,再后又下降。 238/2/2022結核病的易感易發(fā)因素 性別20歲前患病率女性高于男性,其后男性高于女性,顯示年齡性別都對結核病發(fā)病、患病有肯定的影響248/2/2022結核病的易感易發(fā)因素藥物皮質激素類、免疫抑制劑常造成隱性結核258/2/2022結核病的易感易發(fā)因素疾病糖尿病、肝腎疾病、胃大部切除術后、流感、麻疹、百日咳感染后,都易發(fā)結核病惡性

6、腫瘤影響淋巴細胞免疫者,如淋巴瘤、白血病、愛滋病等均易患結核病 268/2/2022結核病的易感易發(fā)因素職業(yè)如粉塵業(yè)矽肺多發(fā)而矽肺者易患結核病長期從事護理工作結素陰性者其患病率高于已陽性者10倍278/2/2022結核病的易感易發(fā)因素營養(yǎng)不良、過度勞累使抵抗力下降也易患結核病 流動人口、難民、移民惡劣的社會環(huán)境因素288/2/2022全球結核病現(xiàn)狀 不容樂觀298/2/2022我國的結核病疫情 流行趨勢及特點存在五多一高 結核菌感染人數(shù)多:全國已有4億人感染了結核菌,其中10的人將發(fā)生結核病現(xiàn)患肺結核病人多:全國有500萬肺結核病人,占全球病人總數(shù)的14,其中傳染性肺結核病人200萬308/2

7、/2022我國的結核病疫情 結核病死亡人數(shù)多:因結核病每年死亡人數(shù)約有15萬,結核病已成為青年人死亡的頭號殺手耐藥結核病人多:我國的結核病耐藥情況十分突出,耐藥率高達46,被世界衛(wèi)生組織列入特別引起警示的國家和地區(qū)之一318/2/2022我國的結核病疫情 農村結核病人多:結核病是一個貧困病,越貧困病人越多,結核病人80在農村傳染性肺結核病疫情居高不下:10年來,傳染性肺結核患病率無明顯改變。因此,衛(wèi)生部將結核病列為全國重點控制的重大疾病之一328/2/2022 WHO提出“結核病控制戰(zhàn)略”即“控制傳染源”和“DOTS”。338/2/2022 結核病(tuberculosis)是由結核桿菌引起的

8、慢性感染性疾病。全身各個臟器均可受累,但以肺結核最常見。 原發(fā)性肺結核是兒童最常見的結核病類型。定義348/2/2022結核桿菌特點抗酸桿菌抗酸染色呈紅色需氧菌革蘭氏陽性菌分裂繁殖緩慢,在固體培養(yǎng)基上需4-6周才出現(xiàn)菌落,其分裂繁殖周期約18-22小時358/2/2022抵抗力:較強,在室內陰暗潮濕處能活半年;在陽光直接照射下2小時死亡;紫外線照射10-20分鐘死亡;煮沸1分鐘死亡;70%酒精接觸2分鐘死亡。368/2/2022378/2/2022發(fā)病機制388/2/2022抗酸桿菌進入體內(胞內寄生)致敏T淋巴細胞(細胞免疫,48周)釋放細胞因子激活巨噬細胞吞噬和殺滅結核桿菌發(fā)病機制398/

9、2/2022 免疫反應(以滅菌為中心的保護性免疫反應) 變態(tài)反應(以組織壞死為特征的遲發(fā)性變態(tài)反應)同一細胞免疫免疫過程中的兩種不同表現(xiàn)發(fā)病機制408/2/20221、細胞介導的免疫反應巨噬細胞吞噬和消化結核菌THIL-12CD4+TH1分泌和釋放IFN-增強CTL、CD8+和NK細胞活性促進單核細胞聚集、激活、增殖和分化大量反應產物、釋放氧化酶及其他殺菌素消消滅消滅結核菌同時可致宿主細胞和組織破壞。細胞免疫反應不足以殺滅結核菌,結核桿菌可通過巨噬細胞經淋巴管擴散到淋巴結。418/2/20222、遲發(fā)型變態(tài)反應 是一種超常免疫反應,由T淋巴細胞介導,以巨噬細胞為效應細胞。一定條件下,局部聚集抗

10、原量較低時,反應有利于預防外源性再感染和在局部消滅結核菌,不使血源播散;大多數(shù),遲發(fā)變態(tài)反應可直接和間接作用引起細胞壞死和干酪樣改變,甚至形成空洞。428/2/2022病理變化438/2/2022結核病是一慢性炎癥,具有增殖、滲出和變性三種基本病理變化。448/2/2022增殖滲出吸收 纖維包裹(結核球)鈣化薄壁空洞厚壁難閉合空洞干酪樣壞死液化及空洞播散經血肺內播散經血全身播散經支氣管播散病理改變多樣化,X線表現(xiàn)也多樣化纖維化空洞瘢痕性愈合凈化空洞458/2/2022診斷病史病原學結核菌素試驗免疫學、分子生物學病理影像學468/2/2022 病史 結核中毒癥狀結核接觸史 卡介苗接種史既往史結核

11、過敏表現(xiàn)診斷478/2/2022 結核中毒癥狀低熱輕咳盜汗 乏力食欲減退消瘦嬰幼兒常常生長發(fā)育遲緩病史488/2/2022 結核接觸史 尤其與活動性開放性肺結核病人的密切接觸。年齡越小,意義越大。 病史498/2/2022 卡介苗接種史病史詢問卡介苗接種史檢查有無卡痕(左側上臂)508/2/2022 既往病史病史結核麻疹水痘百日咳518/2/2022 結核過敏表現(xiàn)病史結節(jié)性紅斑皰疹性結膜炎528/2/2022兒童臨床特點癥狀:兒童患者主要表現(xiàn)為低熱和結核中毒癥狀,呼吸系統(tǒng)癥狀多不明顯。如出現(xiàn)劇烈咳嗽、多痰、咯血或呼吸困難等,多為病情已經嚴重的表現(xiàn)。體檢:肺部體征多不明顯,與肺內病變不成比例,在

12、病灶范圍廣泛或有空洞時,可有相應體征。538/2/2022診斷病原學診斷:結核菌檢查(查痰液、胃液等、腦脊液、胸腔積液)分為涂片、培養(yǎng)是確診手段548/2/2022全國結核病耐藥性監(jiān)測培訓班55 標本收集和儲存收集:即時痰、夜間痰、晨痰保存:4 保存558/2/2022 正確留取痰標本的方法是:病人留痰標本前用清水漱口做深呼吸數(shù)次后收腹用力咳出來自支氣管深部的膿樣或粘液樣痰液,痰量不少于3毫升,避免留取唾液或鼻咽部分泌物留痰標本要使用專用的痰盒,及時送到結核病防治所檢查在治療期留痰培養(yǎng)標本肘,應在停藥48小時后留取568/2/2022生長緩慢:在一般培養(yǎng)基上分裂一代需要10多小時,一般10-3

13、0天肉眼可見菌落生長。 菌落形態(tài)(羅氏培養(yǎng)基):粗糙、凸起、致密,有表面皺折,呈顆粒、結節(jié)或菜花樣,淺黃色或米色,不透明。全國結核病耐藥性監(jiān)測培訓班57結核桿菌生長特性578/2/2022全國結核病耐藥性監(jiān)測培訓班58588/2/2022診斷結核菌素試驗:(PPD or OT test);598/2/2022結核菌素試驗1、注射后48-72小時測量2、以硬結大小作為判斷反應的標準3、硬結平均直徑(橫徑+縱徑)/24、反應大小以mm記錄608/2/2022結核菌素試驗結果判斷 硬結直徑(mm) 結果判斷 5 ( - )陰性 5 (+)陽性 10 (+)中度陽性 20 (+)強陽性 局灶壞死或水皰

14、 (+)極強陽性618/2/2022陽性反應意義: 接種過卡介苗(BCG)4-8周后,人工免疫所致陽性反應; 兒童,無臨床癥狀,呈一般陽性反應,表示有過結核感染,但不一定有活動病灶; 嬰幼兒,尤其未接種卡介苗的,陽性反應多表示體內有新的結核病灶,年齡越小,活動性結核可能性越大; 呈強陽性反應提示體內有活動性結核??; 由陰性轉為陽性反應或硬結反應由原來10mm增大至10mm,且增幅6mm表示近期有結核感染。628/2/2022接種卡介苗與自然感染結核,陽性反應的區(qū)別 接種卡介苗后 自然感染硬結直徑 多為59mm 多為1015mm硬結顏色 淺紅 深紅硬結質地 較軟、邊緣不整 較硬、邊緣清楚陽性反應

15、持續(xù)時間 較短,23天即消失 較長,達710天以上陽性反應變化 有較明顯的逐年減弱傾 短時間內反應無減弱 向,一般35年內逐漸 傾向,可持續(xù)若干年 消失。 甚至終身。638/2/2022(2)陰性反應意義 未感染過結核分枝桿菌; 結核變態(tài)遲發(fā)反應前期(初次感染后4-8周內); 假陰性反應,由于機體免疫功能低下或受抑制所致,如部分危重結核??;急性傳染病如麻疹、風疹、百日咳、水痘等;免疫抑制劑治療時、免疫缺陷病、重度營養(yǎng)不良、細胞免疫功能低下者; 技術誤差或結素效價不足,或所用結核菌素已失效。648/2/2022診斷免疫學檢查:ELISA檢測TB-IgM、IgG分子生物學方法:核酸雜交、PCR檢測

16、TB核酸物質血沉:多增快,反映結核病的活動性658/2/2022診斷病理診斷:1、淋巴結穿刺:結核結節(jié)、干酪樣壞死;2、肺組織活檢:有助于確診特殊疑難病例;3、纖維支氣管鏡:支氣管內膜結核、支氣管淋巴結結核668/2/2022結核性肉芽腫結核特征性病變:中央為干酪樣壞死,周圍為增生的上皮樣細胞,其內散在Langerhans巨細胞。678/2/2022診斷胸部X線檢查:應拍正、側位片。檢出結核病的范圍、性質、類型、活動、進展情況。亦可觀察治療效果。胸部CT:有利于發(fā)現(xiàn)隱蔽區(qū)病灶及鈣化的淋巴結。尤其是高分辨CT??娠@示2周內的粟粒性肺結核,4mm以上的肺門縱膈淋巴結。688/2/2022涂陽肺結核

17、定義符合以下條件之一:有2份痰標本直接涂片鏡檢抗酸桿菌陽性;1份痰標本直接涂片鏡檢抗酸桿菌陽性,且符合活動性肺結核的影像學表現(xiàn);1份痰標本直接涂片鏡檢抗酸桿菌陽性,另1份痰標本MTB培養(yǎng)陽性698/2/2022菌陽肺結核定義符合以下條件痰涂片和痰培養(yǎng)均為陽性痰涂片陰性、痰培養(yǎng)陽性,且結核抗酸染色(MTB)鑒定結果為MTB復合菌群708/2/2022治療一)一般治療1、注意休息 發(fā)熱及明顯結核中毒癥狀患兒,應臥床休息。輕癥中毒癥狀不明顯者,可適當進行戶外活動2、注意營養(yǎng) 選用富含蛋白質和維生素的食物。3、注意生活環(huán)境 居室空氣要流通,陽光充足4、注意維持水電解質酸堿平衡718/2/2022二)抗

18、結核治療治療目的: 殺滅病灶中的結核菌; 防止血行播散。治療原則: 早期治療、適宜劑量、聯(lián)合用藥、規(guī)律用藥、堅持全程及分段治療。728/2/2022何謂結核病的DOTS? DOTS是英文“直接監(jiān)視下治療”的簡語中文稱為“全程監(jiān)督短程化療”是當今全世界公認的治療結核病最有效的方法具體是在治療全程中,每次用藥均在醫(yī)務人員直接面視下進行WHO已將這一方法做為結核病控制對策世界戰(zhàn)略的關鍵措施來強化使用738/2/20221、目前常用抗結核藥物(1)殺菌藥物全殺菌藥:異煙肼INH(H):為小兒結核的首選藥。 10-20mg/kg.d(300mg/d),全日量清晨空腹頓服或靜滴,因短時間高峰濃度比在長時間

19、內維持較低濃度療效更好。副作用:肝損害、多發(fā)性神經炎、過敏、發(fā)熱、皮疹。748/2/20221、目前常用抗結核藥物(1)殺菌藥物全殺菌藥:利福平RFP(R):是用于耐藥菌感染和短程治療的主要藥物,宜與INH配合使用。10-15mg/kg.d( 450mg/d),睡前或清晨空腹頓服,與INH合用時兩者劑量最好不超過10mg/kg.d。副作用:肝毒性、惡心、嘔吐、流感樣癥狀。758/2/2022半殺菌藥吡嗪酰胺PZA(Z):殺滅在酸性環(huán)境中細胞內結核菌及干酪病灶內代謝緩慢的結核菌, 20-30mg/kg.d(0.75g/d) ,副作用:肝損害、高尿酸血癥、關節(jié)痛、過敏和發(fā)熱。768/2/2022半

20、殺菌藥鏈霉素SM(S):殺滅在酸性環(huán)境中生長、分裂、繁殖活躍的細胞外結核菌。20-30mg/kg.d( 0.75g/d),肌注,副作用:聽神經損害,腎毒性、過敏、皮疹和發(fā)熱。778/2/2022(2)抑菌藥物乙胺丁醇EMB(E):適用于年長兒,與其他抗結核藥物合用可延遲耐藥性產生。 15-25mg/kg.d(0.75g/d),口服。副作用為球后視神經炎,皮疹,停藥后可消失。788/2/2022(2)抑菌藥物乙硫異煙胺ETH:10-15mg/kg.d,口服。胃腸道反應,肝毒性,末稍神經炎,過敏、皮疹,發(fā)熱。798/2/2022抗結核藥物引起的肝損傷臨床表現(xiàn):多變,以乏力、納差、尿黃、惡心、右上腹

21、不適為主,部分可出現(xiàn)黃疸。808/2/2022出現(xiàn)肝損傷時的應對措施 加強肝腎功能和血常規(guī)的監(jiān)測 調整抗結核藥物的聯(lián)合方案 暫??菇Y核治療818/2/20222. 幾種新型抗結核藥老藥復合劑型:包含有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等復合形式,一般是兩藥復合,也有三藥復合,尚未見有三藥以上復合的情況Rifamate(INH 150mg和RFP300mg);衛(wèi)非特Rfater(INH,RFP和PZA)828/2/20222. 幾種新型抗結核藥老藥衍生物:利福噴丁Rifapentine(長效利福霉素的衍生物,對利福霉素以外仍耐藥結核分枝桿菌有較強的殺菌作用。利福布丁Rifabutin,耐利福平結核菌

22、株對利福布丁的敏感比例高達31%;由于利福布丁的口服生物利用度(12%20%)和血清蛋白結合率(僅為利福平的25%)低,利福布丁比同劑量利福平的峰值約低10倍,使其臨床應用價值大打折扣838/2/20222. 幾種新型抗結核藥新的化學制劑:力排肺疾以特殊方法將異煙肼與對氨柳酸分子化學結合、具有增效作用的復合抗結核藥物。臨床應用二大趨勢耐藥結核病治療輕型兒童結核病848/2/2022抗結核治療方案(1)標準療法:一般用于無明顯自覺癥狀的原發(fā)性肺結核。每天服異煙肼、利福平和(或)乙胺丁醇,療程9-12個月。(2)兩階段療法:用于活動性原發(fā)性肺結核、急性粟粒性結核及結核性腦膜炎。分強化治療和鞏固治療

23、兩個階段。858/2/20221)強化治療階段 目的迅速殺滅敏感菌和生長繁殖活躍的代謝低下的結核菌,防止或減少耐藥菌株的產生。聯(lián)用3-4種殺菌藥物。在長程化療時此階段需3-4個月,短程化療需2個月。2)鞏固治療階段 繼續(xù)消滅剩余的結核菌,鞏固療效,防止復發(fā)。聯(lián)用包括異煙肼在內的2種抗結核藥物。在長程療法時,此階段可達12-18個月;短程療法一般為4個月。868/2/2022(3)短程療法: 為結核病現(xiàn)代治療的重大進展,在直接監(jiān)督下服藥與短程化療是WHO治愈結核病人的重要策略。 優(yōu)點: 1、快速殺滅機體處于不同繁殖速度的細胞內、外結核菌群; 2、使痰菌早期轉陰并持久陰性; 3、病變吸收、消散快,

24、遠期復發(fā)少。878/2/20222個月異煙肼、利福平、吡嗪酰胺4個月異煙肼、利福平(2HRZ/4HR);2個月異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺4個月異煙肼、利福平(2SHRZ/4HR); 2個月異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺4個月異煙肼、利福平(2EHRZ/4HR)如無PZA則將療程延長至9個月??蛇x用6-9個月短程化療方案:888/2/2022預防1、控制傳染源 結核菌涂片陽性是小兒結核病主要傳染源,早期發(fā)現(xiàn)涂片陽性病人是根本措施。 2、普及卡介苗接種 卡介苗接種是預防小兒結核的有效措施。我國計劃免疫要求在全國城鄉(xiāng)普及新生兒卡介苗接種。898/2/2022卡介苗接種禁忌征: 先天性胸腺發(fā)

25、育不全或嚴重聯(lián)合免疫缺陷病患者; 急性傳染病恢復期; 注射局部有濕疹或全身性皮膚??; 結核菌素試驗陽性。908/2/2022預防性化療:通過對與結核病患者有密切接觸史者,或已感染結核菌者進行化學藥物預防,從而減少獲得潛在感染的危險,或使其減少發(fā)生臨床結核病的危險。918/2/2022適應癥:密切接觸家庭內開放性結核者;3歲以下未接種卡介苗而結素試驗陽性者;結素試驗新近由陰性轉為陽性;結素試驗陽性伴結核中毒癥狀者;結素試驗陽性,新患麻疹或百日咳小兒;結素試驗陽性需長期使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑者。928/2/2022預防性化療方法:INH 10mg/kg.d( 300 mg/d),qd,

26、po,療程6-9個月?;蚵?lián)合RFP 10mg/kg.d(300mg/d),療程3個月。938/2/2022原發(fā)型肺結核Primary Pulmonary Tuberculosis 結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性感染性疾病。全身各個器官都可累及,以肺結核最多見。感染結核分枝桿菌后90%終身不發(fā)病;5%因免疫力低下當即發(fā)病,即為原發(fā)性肺結核;另5%日后機體免疫力降低時才發(fā)病,稱為繼發(fā)性肺結核。958/2/2022 結核的分類、分型(1998年) 原發(fā)性肺結核(型) 血行播散型肺結核( 型) 繼發(fā)性肺結核( 型) 結核性胸膜炎( 型) 其它肺外結核( 型) 分型968/2/2022 原發(fā)型肺結核是

27、指結核分枝桿菌初次侵入肺部后發(fā)生的原發(fā)感染,是小兒肺結核的主要類型,占兒童各型肺結核總數(shù)的85.3%。 包括原發(fā)綜合癥和支氣管淋巴結結核. 定義原發(fā)綜合癥包括肺內原發(fā)病灶、引流淋巴管炎、肺門淋巴結腫大肺部原發(fā)病灶多位于右側,肺上葉底部和下葉上部。支氣管淋巴結結核以胸腔內腫大淋巴結為主。它的原發(fā)病灶可以范圍小、被縱膈掩蓋、已經吸收。定義 原發(fā)型肺結核(型) (primary tuberculosis)(1)原發(fā)綜合征 原發(fā)病灶肺中部近胸膜處模糊影 淋巴管炎從原發(fā)病灶到肺門的數(shù)條密影 淋巴結炎 肺門、縱隔結節(jié)影 998/2/2022(2)胸內淋巴結結核 結節(jié)型肺門或縱隔淋巴結腫大,邊界 清楚 炎癥

28、型肺門或縱隔淋巴結腫大,邊界 模糊 可引起嬰幼兒上中、葉肺不張1008/2/2022兒童期肺結核特點機體對結核分枝桿菌高度敏感:病灶周圍炎;常伴發(fā)多發(fā)性漿膜炎、多發(fā)性關節(jié)炎、皰疹性結膜角膜炎、結節(jié)性紅斑;結核菌素多呈強陽性。淋巴系統(tǒng)廣泛受累:全身淋巴結腫大,以頸淋巴結及縱膈淋巴結腫大最多見。早期血行播散:第一次血行播散發(fā)生在機體未產生特異性免疫力之前,故嬰幼兒易發(fā)生粟粒性肺結核及結核性腦膜炎。愈合方式為鈣化分期(四期)浸潤進展期溶解播散期吸收好轉期結節(jié)硬化期基礎病理改變 滲出(炎癥細胞、單核細胞、纖維蛋白) 增殖(結核結節(jié)、結核性肉芽腫) 壞死(干酪性壞死) 結核性炎癥主要特征 形成上皮樣細胞

29、結節(jié)及郎格漢斯細胞病理病理轉歸 吸收好轉 進展 惡化原發(fā)性肺結核的病理轉歸:1、吸收好轉 病變完全吸收,鈣化或硬結(隱伏或痊愈)。此種轉歸最常見,出現(xiàn)鈣化表示病變至少已有6-12個月。2、進展 原發(fā)病灶擴大,支氣管淋巴結周圍炎; 結核性胸膜炎; 支氣管淋巴結腫大,造成肺不張或阻塞性肺氣腫; 原發(fā)病灶溶解、崩潰,產生空洞;形成淋巴結支氣管瘺,導致支氣管內膜結核或干酪性肺炎。3、惡化 血行播散,導致急性粟粒性肺結核或全身性粟粒性結核病。兒童結核病的臨床表現(xiàn)變化多樣、輕重不一 1、起病常隱匿;嬰幼兒及癥狀較重者可急性起病,高熱, 但一般情況尚好,與發(fā)熱不相稱。無癥狀病例占 80%,只是在X線檢查下才

30、被發(fā)現(xiàn)。 臨床表現(xiàn) 2、呼吸道感染癥狀:干咳、輕度呼吸困難較常見。3、結核中毒癥狀:不規(guī)則低熱、食欲不振、消瘦、盜汗、疲乏等,多見于年齡較大兒童;嬰兒可表現(xiàn)為體重不增或生長發(fā)育遲緩。臨床表現(xiàn)4、超敏反應 :出現(xiàn)在部分高度過敏狀態(tài)的小兒 皮膚結節(jié)性紅斑 皰疹性眼結膜炎 多發(fā)性一過性關節(jié)炎臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)5、壓迫癥狀: (1)壓迫支氣管交叉處-類似百日咳的痙攣性咳嗽 (2)壓迫支氣管導致部分阻塞-喘鳴,呼吸困難,甚至窒息 (3)壓迫喉返神經-聲音嘶啞 (4)壓迫靜脈-一側或雙側靜脈怒張 1、淺表淋巴結腫大 ,嬰兒可伴肝臟腫大 2、肺部體征 多無明顯體征,與肺內病變不一致 當病變范圍較大時可出現(xiàn):

31、叩診為濁音 觸診語顫下降 聽診呼吸音減低、少許濕羅音 體征診斷 病史 結核接觸史、卡介苗接種史、急性傳染病史臨床表現(xiàn) 結核中毒癥狀、呼吸道癥狀、壓迫癥狀、結核過敏癥狀體征 淺表淋巴結腫大、肺部體征 結核菌素皮膚試驗免疫學檢查 ELISA etc.血液檢查 白細胞計數(shù)可增加,核左移,血沉加速診斷 病原學檢查 痰找抗酸桿菌陽性 胃灌洗液找到結核分枝桿菌(約10%小兒)診斷 診斷纖維支氣管鏡檢查:1、支氣管粘膜可正?;虺溲?、水腫、潰瘍、肉芽腫2、腫大淋巴結與支氣管壁粘連固定,以致活動受限3、腫大淋巴結壓迫支氣管致管腔狹窄4、在淋巴結穿孔前期,可見突入支氣管腔的腫塊5、淋巴結穿孔致淋巴結-支氣管瘺,穿

32、孔口呈火山樣突起 胸部X線檢查 原發(fā)綜合征 原發(fā)病灶 淋巴管炎 淋巴結炎 診斷 呈典型“啞鈴狀雙極影”原發(fā)綜合征:啞鈴狀雙極影原發(fā)綜合征右上肺中帶片狀模糊陰影( ),肺門腫大( ),二者間見數(shù)條條索狀影( )1198/2/2022 支氣管淋巴結結核診斷 表現(xiàn)為:肺門影增濃 胸部X線檢查支氣管淋巴結結核X線表現(xiàn)分三型炎癥型:呈現(xiàn)從肺門向外擴展的密度增高陰影,邊緣模糊,此為肺門腫大淋巴結陰影;結節(jié)型:表現(xiàn)為肺門區(qū)域圓形或卵圓形致密陰影,邊緣清楚,突向肺野;微小型:表現(xiàn)為肺紋理紊亂,肺門形態(tài)異常,肺門周圍呈小結節(jié)狀及小點片狀模糊陰影。支氣管淋巴結結核胸內淋巴結結核(結節(jié)型)右側上縱隔旁見一塊影,邊緣清晰、光滑1238/2/2022胸內淋巴結結核(炎癥型)右側上縱隔增寬,邊緣模糊1248/2/2022肺門淋巴結結核(炎癥型)左側肺門增大,邊緣模糊1258/2/2022胸內淋巴結結核(型)右縱隔旁(上腔靜脈右側)腫塊,中央低密度壞死1268/2/2022鑒別診斷在X線檢查前 病情輕者:上感、流

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