AVR導(dǎo)聯(lián)心電圖臨床價(jià)值

1、AVR導(dǎo)聯(lián)心電圖在心血管病診斷中的的臨床價(jià)值（一） 平江縣第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 徐均龍 引 言心電圖(Electrocardiography)已在臨床應(yīng)用百年而久盛不衰，至今心電圖學(xué)技術(shù)和理論依然迅速發(fā)展，對(duì)臨床醫(yī)學(xué)，對(duì)人類健康作用，越來(lái)越重要。一、歷史溯源心電圖技術(shù)的發(fā)展歷史可分成三個(gè)階段一、發(fā)現(xiàn)心臟生物電活動(dòng) 1791年，意大利科學(xué)家 L Galvani著名蛙實(shí)驗(yàn)揭示心電現(xiàn)象一、歷史溯源二、1887年，Waller首次在人和動(dòng)物的體表記錄到心電活動(dòng)，其應(yīng)用的是毛細(xì)管汞電流計(jì)，但由于汞的重力慣性，使之不能用于臨床。一、歷史溯源三、1903年荷蘭的Einthoven研制成弦線式電流計(jì)，并用之

2、記錄到圖形穩(wěn)定清晰的心房、心室除極及復(fù)極波。二、心電圖發(fā)展100多年前，心電圖之父Einthoven首先提出等邊三角理論，并由此創(chuàng)用了心電圖、標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)。此后，Wilson等又創(chuàng)用了aVR、aVL、aVF加壓?jiǎn)螕糁w導(dǎo)聯(lián)，形成六軸導(dǎo)聯(lián)體系。二、心電圖發(fā)展二、心電圖發(fā)展1932年 Lewis- Wilson 共同創(chuàng)立了單極胸前導(dǎo)聯(lián)(Unipolar Precordial Lead)，簡(jiǎn)稱胸導(dǎo)，共有6個(gè)（V1V6）二、心電圖發(fā)展標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖： 雙極肢體導(dǎo)聯(lián)：I II III 單極肢體導(dǎo)聯(lián)：aVR aVL aVF 胸 導(dǎo)聯(lián)：V1-2 V3-4 V5-6 （前壁）18導(dǎo)聯(lián)加做V7-9（后壁） V3

3、R-6R（右室）二、心電圖發(fā)展肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸與其六軸關(guān)系二、心電圖發(fā)展每個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)從不同角度記錄心電變化，電活動(dòng)不變，而導(dǎo)聯(lián)的電極時(shí)刻在變，所以每個(gè)角度記錄的圖形并不一樣一般來(lái)說(shuō)，前胸皮膚導(dǎo)聯(lián)均為正極，患者的背面是負(fù)極。記住兩個(gè)概念： 額面、橫斷面二、心電圖發(fā)展三、AVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價(jià)值由于胸導(dǎo)聯(lián)的出現(xiàn)和、導(dǎo)聯(lián)的普遍重視，aVR導(dǎo)聯(lián)成了常常被忽視的導(dǎo)聯(lián)。近年來(lái)， aVR導(dǎo)聯(lián)被人們重新認(rèn)識(shí)，無(wú)論在竇性心律的 判定、室上性心動(dòng)過(guò)速的鑒別診斷、寬QRS波心動(dòng)過(guò)速的鑒別診斷、預(yù)激的旁道定位及惡性室性心律失常的預(yù)測(cè)等方面都具有較高的臨床價(jià)值，事實(shí)上，目前人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到，aVR導(dǎo)聯(lián)有著不容忽視和不能被替代

4、的臨床作用。三、AVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價(jià)值在六軸系統(tǒng)中，aVR導(dǎo)聯(lián)+位于額面右上方（負(fù)極位于左下30方位，處在和導(dǎo)聯(lián)間）是唯一位于右上象限的肢體導(dǎo)聯(lián)。竇性心律時(shí)，P波在aVR導(dǎo)聯(lián)總是倒置的，QRS波以負(fù)向波為主，常呈QS型、Qr型或qr型，Q波時(shí)限可達(dá)0.04s，S波振幅常 STv1抬高是左主干病變的一個(gè)重要預(yù)測(cè)因子（敏感性81%，特異性80%），并且avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度與患者的臨床預(yù)后有顯著相關(guān)性。左主干病變引起STavR抬高的可能機(jī)理：許多學(xué)者認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)可捕獲心臟右上方的電活動(dòng)。左主干急性閉塞通過(guò)影響間隔支血流引起室間隔底部缺血表現(xiàn)為avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。同時(shí)左主干急性閉塞通常也可以通

5、過(guò)左回旋支（LCX）血流導(dǎo)致后壁缺血，后壁缺血的電活動(dòng)使得左主干閉塞時(shí)的V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度低于左前降支閉塞時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度。2.前降支病變 avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對(duì)冠狀動(dòng)脈左前降支病變的診斷及前降支病變的定位有一定意義。Michaelides等通過(guò)對(duì)心絞痛患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)：avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的患者中80%是由前降支病變引起的。Englten等發(fā)現(xiàn)前壁AMI伴avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（-avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低），提示左前降支閉塞部位在第一間隔支近側(cè)，特異性95%，敏感性43%。）3.急性前壁心肌梗死前降支（LAD）近端急性閉塞可以導(dǎo)致室間隔基底部透壁性缺血甚至壞死，產(chǎn)生

6、的損傷電流指向aVR導(dǎo)聯(lián)，而使aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。研究發(fā)現(xiàn)，如果急性前壁心肌梗死出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，表明隸屬LAD供血范圍如心尖及下側(cè)壁心肌可能發(fā)生了廣泛而嚴(yán)重的缺血壞死，且梗死范圍較大。4. 急性下壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死時(shí)，梗死相關(guān)血管多為右冠脈，但也可能是粗大的回旋支。當(dāng)下壁心肌梗死合并右室梗死時(shí)，罪犯血管多為右冠脈。但當(dāng)右冠脈或回旋支病變均嚴(yán)重時(shí)，明確梗死犯罪血管常常是困難的。而且即使是同一支血管，因閉塞部位的不同，并發(fā)癥及病死率也會(huì)有很大的不同。因此，下壁心肌梗死時(shí)識(shí)別梗死相關(guān)血管非常重要。 有研究認(rèn)為：急性下壁心肌梗死時(shí)右冠狀動(dòng)脈（RCA）和LCX都有可能是罪犯血管，兩

7、者比率為2.2:1-7.0:1，平均約為3.9:1。近來(lái)，avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低也被一些學(xué)者提出作為區(qū)別急性下壁心肌梗死罪犯血管。下壁心肌梗死時(shí)如果aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV，預(yù)測(cè)回旋支閉塞的敏感性為80，特異性為96，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值80，陰性預(yù)測(cè)值為96。而下壁心肌梗死時(shí)如果STavR0.1mV,預(yù)測(cè)右冠脈閉塞的敏感性為96，特異性80，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值96，陰性預(yù)測(cè)值80。enown、adgey等指出，下壁AMI伴avr導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高），不論V1導(dǎo)聯(lián)ST段是否壓低，屬于高危亞型，梗死面積大，預(yù)后不良。也有學(xué)者對(duì)該標(biāo)準(zhǔn)持否定態(tài)度認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)的應(yīng)用價(jià)值有限（敏感性33%特異性7

8、1%）5.非ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死早期危險(xiǎn)分層對(duì)臨床治療有指導(dǎo)意義，而心電圖變化對(duì)危險(xiǎn)分層有重要意義。有研究指出：avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與NSTEAMI患者住院死亡率、再缺血事件發(fā)生率和心衰等有相關(guān)性，而且avR導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高提示冠狀動(dòng)脈病變?yōu)?支病變或者左主干病變，是一個(gè)強(qiáng)烈的預(yù)警信號(hào)，預(yù)示心肌梗死面積廣泛。早期介入治療或許對(duì)avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的患者收益更大。1.左前分支阻滯 avR導(dǎo)聯(lián)的變化對(duì)下壁心肌梗死合并左前分支阻滯具有診斷意義：（1）avR導(dǎo)聯(lián)和avL導(dǎo)聯(lián)終末R波。（2）avR導(dǎo)聯(lián)R波頂峰時(shí)間較avL導(dǎo)聯(lián)R波頂峰時(shí)間延遲，下壁心肌梗死時(shí)合并導(dǎo)聯(lián)R波形成。另有報(bào)

9、告稱，通過(guò)avF導(dǎo)聯(lián)終末S波、avR導(dǎo)聯(lián)終末R波以及導(dǎo)聯(lián)無(wú)S波即可簡(jiǎn)單判定左前分支阻滯。2.在心律失常中的診斷價(jià)值2.室上性心動(dòng)過(guò)速 avR導(dǎo)聯(lián)負(fù)向P波提示房速起源點(diǎn)位于界嵴，其敏感性和特異性分別為100%和93%。還有研究分析了avR導(dǎo)聯(lián)ST段變化在窄QRS形室上性心動(dòng)過(guò)速分型中的應(yīng)用認(rèn)為avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示房室折返性心動(dòng)過(guò)速。3.室性心動(dòng)過(guò)速 特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速多起源于右室或左室流出道，心電圖對(duì)室速起源定位有一定作用有研究提出：若QSavR QS avL提示起源于右側(cè)，而QSavR QS avL 提示起源點(diǎn)位于室間隔或游離壁的后側(cè)部，若 QSavR40ms Y N VT QRS波起始負(fù)

10、向，下降支有頓挫Y N VT aVR導(dǎo)聯(lián)Vi/Vt=1 N SVT5.預(yù)激綜合癥 avR導(dǎo)聯(lián)預(yù)激波方向?qū)ε月凡课坏呐卸ㄓ幸欢◣椭?。avR導(dǎo)聯(lián)負(fù)向預(yù)激波、電軸不偏和V3-V5導(dǎo)聯(lián)為R波移行區(qū)提示右室游離壁旁路；avR導(dǎo)聯(lián)陡峭的正向預(yù)激波以及V6導(dǎo)聯(lián)深S波提示后間隔部旁路。四）其他 急性肺動(dòng)脈栓塞時(shí)，由于肺動(dòng)脈壓力突然增高，右室負(fù)荷增大右心擴(kuò)張，引起avR導(dǎo)聯(lián)R波增高，此改變對(duì)急性肺栓塞的診斷有一定意義。 急性心包炎可引起廣泛的ST段改變以及avR導(dǎo)聯(lián)PR段抬高，此表現(xiàn)被認(rèn)為與心房炎癥反應(yīng)有關(guān)。 張力性氣胸引起下壁導(dǎo)聯(lián)PR段抬高和相應(yīng)的avR導(dǎo)聯(lián)PR段壓低也有報(bào)道。 肥厚型心肌病患者如果出現(xiàn)avR導(dǎo)聯(lián)R波和V2-V6導(dǎo)聯(lián)終末S波則提示室間隔前基底部肥厚。急性三環(huán)類抗抑郁藥物過(guò)量如果引起下列心電圖改變則提示心血管及神經(jīng)系統(tǒng)受累：（1）QRS波群增寬大于100ms；（2）電軸右偏至120-270度；（3）QT間期延長(zhǎng)及avR導(dǎo)聯(lián)