五年制本科生理學全套教案,含重點難點

1、教案首頁【教學章節(jié)】第一章緒論【學時分配】2學時【教學目的】掌握內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)；反饋調節(jié)以及生理功能的自控原理。熟悉機體生理功能的調節(jié)。了解人體生理學的研究對象、生理學的任務?！窘虒W重點】掌握內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)；反饋調節(jié)(負反饋、正反饋、前饋)?！窘虒W難點】生理功能的自控原理?！窘虒W方法】多媒體教學；啟發(fā)、討論式教學?！窘叹邷蕚洹慷嗝襟w電腦、多媒體投影儀、多媒體課件。【授課內容】第一節(jié)生理學的研究對象和任務一、生理學的研究對象生理學(physiology)是一門研究生物體功能活動規(guī)律的科學。只有活的機體、活的器官、活的細胞才具有功能。所以,生理學的研究對象是活體(有生命的物體)。二、生理學的任務生理學

2、的任務是研究生物機體的功能，就是整個生物及其各個部分所表現的各種生命現象或生理作用，如呼吸、消化、循環(huán)等的產生原理、發(fā)生條件及機體內外環(huán)境變化對它的影響。疾病的各種臨床表現，都是正常功能發(fā)生改變的結果。只有掌握了正常的，才能區(qū)分和鑒別異常的。所以，生理學是一門重要的基礎課，是醫(yī)學生的一門必修課。三、現代生理學的奠基人生理學是一門實驗性科學，科學實驗是創(chuàng)立和發(fā)展生理學的源泉。但它真正成為實驗性科學，是從17世紀開始的。17世紀初英國的WilliamHarvey在研究古典醫(yī)學著作時，發(fā)現先輩們對于心臟及血液運動沒有一個明晰的概念。于是用動物活體實驗的方法，對青蛙、兔、羊、狗等八十余種動物進行了深入

3、研究。在1628年發(fā)表了論著心與血液的運動(DeMotuCordis)，第一次科學的闡明了血液循環(huán)的途徑和規(guī)律，揭開了現代生理學的序幕。恩格斯對Harvey的發(fā)現給予了高度的評價：“Harvey由于發(fā)現了血液循環(huán)而把生理學確立為科學?！彼摹⑸韺W研究的三個水平細胞和分子水平的研究：以細胞及構成細胞的分子為研究對象，觀察其亞微結構的功能和細胞內生物分子的物理化學變化過程。這方面的知識稱為細胞生理學(cellphysiology)或普通生理學(generalphysiology)。器官和系統(tǒng)水平的研究：以器官、系統(tǒng)為研究對象，觀察其功能和調節(jié)機制。這方面的知識稱為器官生理學。整體水平的研究：以完整

4、的機體為研究對象，觀察和分析在各種生理條件下不同的器官、系統(tǒng)之間相互聯(lián)系、相互協(xié)調的規(guī)律。以上三個水平的研究是互相聯(lián)系、互相補充的，對于闡明生物體功能活動的規(guī)律都是不可缺少的。第二節(jié)機體的內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)一、內環(huán)境人體的細胞從細胞外液中攝取氧和其它營養(yǎng)物質，同時將二氧化碳和其它代謝產物排入細胞外液。因此，細胞直接生活的環(huán)境是細胞外液，細胞外液是機體中細胞所處的內環(huán)境(internalenvironment)。二、穩(wěn)態(tài)1859年法國ClaudeBernard首先指出，只有保持內環(huán)境相對穩(wěn)定，復雜的多細胞動物才有可能生存。強調了內環(huán)境穩(wěn)定的生理學意義。此后，美國的WalterCannon提出了穩(wěn)態(tài)的概

5、念，用來表示內環(huán)境的穩(wěn)定。維持內環(huán)境理化性質相對穩(wěn)定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)(homeostasis);所謂保持相對穩(wěn)定是指在正常生理情況下內環(huán)境的各種理化性質只在很小的范圍內發(fā)生變動，是一種動態(tài)平衡狀態(tài)。因為一方面外環(huán)境變化的影響和細胞的新陳代謝不斷破壞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，另一方面通過機體的調節(jié)使其不斷的恢復平衡。可以認為機體的一切調節(jié)活動最終的生物學意義在于維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)是一個十分重要的概念，它揭示了生命活動的一個最重要的規(guī)律;現在，生理學中關于穩(wěn)態(tài)的概念已經被用于泛指體內各個水平上的生理活動在神經、體液等因素調節(jié)下保持相對穩(wěn)定和相互協(xié)調的狀況。第三節(jié)機體生理功能的調節(jié)機體對各種功能活動的調

6、節(jié)方式主要有三種，即神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)，其中神經調節(jié)起主導作用。一、神經調節(jié)神經系統(tǒng)是調節(jié)全身各種功能活動的調節(jié)系統(tǒng)，通過神經系統(tǒng)的調節(jié)稱為神經調節(jié)(nervousregulation)。神經系統(tǒng)活動的基本過程是反射。在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對內外環(huán)境變化產生的適應性反應，稱為反射(reflex)。完成反射活動的結構基礎稱為反射弧(reflexarc),由感受器、傳入神經、中樞、傳出神經和效應器五個基本成分組成。神經調節(jié)的特點是作用迅速、準確和短暫。二、體液調節(jié)機體的某些細胞能生成并分泌某些特殊的化學物質，后者經體液運輸到達全身的組織細胞或體內某些特殊的組織細胞，調節(jié)其功能活動，稱

7、為體液調節(jié)(humoralregulation)。體內的內分泌細胞分泌的特殊的化學物質(激素)，往往由血液運輸至全身，調節(jié)細胞的活動。但也有一些可由組織液擴散作用于鄰近的細胞，調節(jié)這些細胞的活動，稱為局部性的體液調節(jié)或旁分泌(paracrine)調節(jié)。此外，下丘腦的一些神經細胞也能合成激素，其隨神經軸突的軸漿流至末梢，由末梢釋放入血，這種方式稱為神經分泌(neurosecretion)。體液調節(jié)的特點是緩慢、廣泛和持久。三、自身調節(jié)當內外環(huán)境變化時，組織、細胞在不依賴于外來的神經或體液因素的情況下，自身對內外環(huán)境變化發(fā)生的適應性反應，稱為自身調節(jié)(autoregulation)。自身調節(jié)的特點

8、是準確、穩(wěn)定，但調節(jié)幅度小、靈敏度較差。第四節(jié)體內的控制系統(tǒng)上世紀40年代，通過運用數學和物理學的原理和方法，分析研究各種工程技術的控制和人體的各種功能調節(jié)，得出了一些有關調節(jié)和控制過程的共同規(guī)律，產生了一個新的學科控制論。任何控制系統(tǒng)都由控制部分和受控部分組成，從控制論的觀點來分析，控制系統(tǒng)可分為非自動控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)三大類。一、非自動控制系統(tǒng)由控制部分對受控部分發(fā)出活動的指令，但受控部分的活動不會影響控制部分的活動?？刂品绞绞菃蜗虻?，是一個開環(huán)系統(tǒng)。二、反饋控制系統(tǒng)由控制部分對受控部分發(fā)出活動的信號，而受控部分的活動可被一定的感受裝置感受，感受裝置再將受控部分的活動作為

9、反饋信號送回到控制部分，使控制部分的活動發(fā)生相應的變化，從而對受控部分的活動進行調節(jié)，是一個閉環(huán)系統(tǒng)。在反饋控制系統(tǒng)中，若反饋調節(jié)使受控部分的活動向和它原先活動相反的方向發(fā)生改變，稱為負反饋(negativefeedback)調節(jié)；若反饋調節(jié)使受控部分繼續(xù)加強向原來方向的活動，則稱為正反饋(positivefeedback)調節(jié)。1負反饋控制系統(tǒng)：較多見，作用是使系統(tǒng)保持穩(wěn)定。內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持就是因為有許多負反饋控制系統(tǒng)的存在和發(fā)揮作用。體內許多負反饋調節(jié)機制中都設置了一個“調定點”(setpoint),負反饋調節(jié)機制對受控部分活動的調節(jié)就以這個調定點為參照水平，即規(guī)定受控部分的活動只能在靠近

10、調定點的一個狹小范圍內變動。在不同的條件下，調定點是可以發(fā)生變動的；生理學中將調定點發(fā)生變動的過程稱為重調定(resetting)。2正反饋控制系統(tǒng)：較少見，能使整個系統(tǒng)處于再生狀態(tài)，使這一過程最后到達極端，或結束這一過程。作用是破壞原先的平衡狀態(tài)。反饋控制系統(tǒng)的缺點是反應有一定的波動和時間滯后現象。三、前饋控制(feed-forwardcontrol)系統(tǒng)：控制部分對受控部分發(fā)出活動信號的同時，又通過另一快捷途徑向受控部分發(fā)出前饋信號，及時的調控受控部分的活動。作用是有更好的預見性和適應性。前饋控制系統(tǒng)的缺點是有可能失誤?！舅伎碱}】試述生理學的研究可分為哪幾個水平？什么是內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)？它有何

11、生理意義？機體對功能活動的調節(jié)方式主要有哪些？各有何特點？相互之間關系怎樣？試述人體功能活動的自動控制原理。什么是反饋與前饋？試比較二者有何不同？在給患者進行肌肉注射時，為什么要求進針、出針快，推藥慢？【參考資料】姚泰主編.生理學.第五版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000姚泰主編.人體生理學.第三版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001陳孟勤主編.中國生理學史.北京:北京醫(yī)科大學出版社,2001朱文玉主編.王志均院士-九十華誕.北京:北京醫(yī)科大學出版社,2000GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology,10thedition,Philadelphia,Saunders,

12、2000教案首頁【教學章節(jié)】第二章細胞的基本功能【學時分配】10學時【教學目的】了解細胞膜的分子結構，掌握細胞膜物質轉運的形式和影響因素。掌握靜息電位和動作電位的概念、特點和形成的離子機制，并了解靜息電位和動作電位形成的理論的主要證據。掌握局部興奮特點和產生機制，掌握動作電位的引起和興奮在同一細胞上的傳導機制及特點。了解神經-骨骼肌接頭的結構特點、掌握神經-骨骼肌接頭興奮傳遞過程，熟悉影響神經-骨骼肌接頭興奮傳遞的主要因素及其臨床意義。掌握肌肉收縮原理和前負荷、后負荷、肌肉收縮能力的概念，熟悉前負荷、后負荷、肌肉收縮能力對肌肉收縮的影響?！窘虒W重點】細胞膜物質轉運的形式和影響因素。靜息電位和動

13、作電位的概念和形成的離子機制。局部興奮、動作電位的引起和興奮在同一細胞上的傳導機制。神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞及影響因素。肌肉收縮原理和前負荷、后負荷、肌肉收縮能力對肌肉收縮的影響?！窘虒W難點】繼發(fā)性主動轉運。靜息電位和動作電位形成的離子機制。前負荷、后負荷對肌肉收縮的影響。【教學方法】多媒體教學；啟發(fā)、討論式教學。【教具準備】多媒體電腦、多媒體投影儀、多媒體課件。【授課內容】細胞(cell)是構成人體的最基本的功能單位。人體的細胞有200余種，每種細胞都分布于特定的部位，執(zhí)行特定的功能，但對于所有的細胞或某些細胞群而言，許多基本的功能活動是共同的。第一節(jié)細胞膜的結構和物質轉運功能細胞膜(c

14、ellmembrane,也稱質膜)把胞質(cytosol)與其外部環(huán)境相分隔，使細胞成為一個相對獨立的單位。胞質內化學成分的相對獨立和穩(wěn)定，對于維持細胞內各種功能蛋白質分子的活性和正常新陳代謝(metabolism)具有至關重要的作用。一、細胞膜的結構概述用生物化學方法分析細胞膜表明，細胞膜主要有脂質(lipid)和蛋白質(protein)組成，此外還有極少量的糖類物質。從重量上看：膜內蛋白質與脂質的比例大約在4：1_1:4之間，該比例的大小取決于膜的種類和功能活動水平。這些物質分子在膜中是以怎樣的形式排列的呢？即膜的分子結構如何呢？目前已被公認的假說是Singer和Nicholson于197

15、2年提出的液態(tài)鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)，根據這一模型，膜是以液態(tài)的脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著許多具有不同結構和功能的蛋白質。脂質雙分子層成分：在膜的脂質中以磷脂(phospholipid)類為主，約占脂質總量的70%以上；其次是膽固醇(cholesterol),般低于30%;還有少量的鞘脂(sphingolipid)類。結構:1925年Gorter和Grendel對紅細胞膜作了一些化學測定和有趣的計算,他們提取出紅細胞膜中所含的脂質,并測定將這些脂質以單分子層在水溶液表面平鋪開來時所占的面積,結果發(fā)現,一個紅細胞膜中脂質所占的面積,差不多是該細胞所占面積的2倍。從而推測

16、,脂質可能是以雙分子層的形式包被在細胞表面的。膜脂質都是一些雙嗜性分子(amphilicmolecule)，其一端的磷酸和堿基是親水性極性基團,朝向膜內外兩側表面,另一端的脂肪酸烴鏈是疏水性非極性基團,朝向雙分子層的內部,兩兩相對居中排列。特點：流動性由于脂質的熔點較低，在體溫條件下是液態(tài)的，故脂質分子能在同一分子層中作側向運動。膜的流動性受許多因素的影響,如：膽固醇的含量、脂肪酸烴鏈的長度和不飽和度、膜蛋白的含量等。穩(wěn)定性從熱力學的角度分析,脂質雙分子層包含的自由能最低,故最為穩(wěn)定,可以自動形成和維持。穩(wěn)定性和流動性使細胞膜可以承受相當大的張力和外形改變而不致破裂,而且即使膜結構有時發(fā)生一些

17、較小的斷裂,也可以自動融合而修復。細胞膜的蛋白細胞膜的蛋白是以a-螺旋或球形結構分散鑲嵌在膜的脂質雙分子層中，其中貫穿于整個脂質雙分子層的，稱為整合蛋白(integralprotein);而另一些與膜兩側表面的脂質極性基團相互吸引，像是附著在膜的表面，稱為表面蛋白(peripheralprotein)。整合蛋白約占膜蛋白的70%80%,它們是以其肽鏈一次或反復多次穿越膜的脂質雙層為特征的;與物質跨膜轉運功能有關的功能蛋白,如載體、通道、離子泵和轉運體等,都屬于整合蛋白。膜結構中的蛋白質具有不同的結構,因而其功能也不同。因為細胞的功能特點在很大程度上是由細胞膜上的膜蛋白的功能特點決定的,可見細胞

18、膜蛋白的種類及含量越多,該細胞的功能也就越復雜。細胞膜的糖類細胞膜所含糖類甚少,主要是一些寡糖和多糖鏈;它們以共價鍵的形式和膜脂質或蛋白質結合，形成糖脂(glycolipid)或糖蛋白(glycoprotein)。結合于糖脂或糖蛋白上的糖鏈僅存在于膜的外側,意義在于以其單糖排列順序上的特異性,作為它們所在細胞或它們所結合的蛋白質的特異性標志。二、物質的跨膜轉運物質進出細胞必須通過細胞膜,細胞膜主要是由脂質雙分子層構成的,其間不存在大的空隙,故僅有極少數能溶于脂類的小分子物質可以通過物理擴散透過細胞膜;水溶性小分子物質和帶電離子需要借助于相關膜蛋白的介導來完成轉運;大分子物質或物質顆粒則需通過細

19、胞膜的整裝轉運進出細胞。常見的跨膜轉運形式有：單純擴散概念：脂溶性物質通過脂質雙分子層由高濃度一側向低濃度一側轉運的過程，稱為單純擴散(simplediffusion)。如氧氣、氮氣、二氧化碳、乙醇、尿素等物質的跨膜轉運。擴散通量：“單純”一詞的含義在于說明這是一種簡單的物理擴散,沒有生物學的轉運機制參與。但與一般物理系統(tǒng)不同的是,在細胞內外液之間存在一個主要有脂質分子構成的屏障,故某一物質擴散的量(摩爾數/平方厘米/秒,即擴散通量)取決于膜兩側該物質的濃度差和該物質通過膜的難易程度(即膜對該物質的通透性)。特點：不需要外力幫助,也不消耗能量,是一被動過程。膜蛋白介導的跨膜轉運易化擴散:指不溶

20、于脂質或脂溶性很小的物質,在膜蛋白的協(xié)助下,由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側轉運的過程，稱為易化擴散(facilitateddiffusion)。其動力與單純擴散一樣，是濃度差和電位差，也是一種被動過程?？煞譃?（1）經載體易化擴散：介導這一過程的膜蛋白稱為載體蛋白或載體（carrier）。載體是一些貫穿脂質雙層的整合蛋白。這種跨膜轉運的特征是：轉運速率存在飽和現象；載體與溶質的結合具有結構特異性；結構相似的溶質經同一載體轉運時有競爭性抑制。（2）經通道易化擴散：介導這一過程的膜蛋白稱為離子通道（ionchannel）或通道。通道是一類貫穿脂質雙層的、中央帶有親水性孔道的膜蛋白。這種跨膜

21、轉運的特征是：高速度一-離子的移動速度就像離子在通常的水溶液中一樣移動的非常快，這是通道與載體之間最重要的區(qū)別；離子選擇性一-每一種通道都對一種或幾種離子有較大的通透性，而其它離子則不易或不能通過稱為離子的選擇性，其取決于通道開放時水相孔道的大小和孔道壁的帶電情況；門控一-由于推測通道的功能狀態(tài)與其分子內部的閘門（gate）樣結構的運動有關，故將此過程稱為門控（gating）。根據引起門控過程的機制的不同，離子通道可分為：化學門控通道、電壓門控通道和機械門控通道等。原發(fā)性主動轉運（1）概念:細胞直接利用代謝產生的能量將物質（通常是帶電離子）逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程，稱為原發(fā)性主動

22、轉運（primaryactivetransport）;是人體最重要的物質轉運形式。介導這一過程的膜蛋白稱為離子泵（ionpump），離子泵由于具有水解ATP的能力，故也稱為ATP酶（ATPase）。（2）特點：在物質轉運過程中，細胞要代謝供能；物質轉運是逆電-化學梯度進行的。（3）鈉泵：在細胞膜上普遍存在的離子泵是鈉-鉀泵（sodium-potassiumpump），簡稱鈉泵（sodiumpump），也稱Na+-K+-ATP酶。鈉泵的作用：鈉泵能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細胞內的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內，因而形成和保持膜內高K+和膜外高Na+的不

23、均衡離子分布。啟動或使鈉泵活動加強的最重要因素是膜內Na+增多或膜外K+增多，一般情況下，每分解一個ATP能將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內。鈉泵的意義：a.鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝反應進行的必要條件。b.鈉泵活動造成的膜內外Na+和K+的濃度差，是細胞生物電活動產生的前提條件。c.鈉泵能不斷的將順濃度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）轉運回去，維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。d.鈉泵活動形成的膜內外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換和Na+-Ca+交換的動力，對細胞內pH值和Ca+濃度的穩(wěn)定有重要意義。e.影響靜息電位的數值。+在膜兩側的濃度差也是其它許多

24、物質繼發(fā)性主動轉運的動力。3繼發(fā)性主動轉運(1)概念：許多物質在進行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運時，所需的能量并不直接來自ATP分解，而是來自Na+在膜兩側的濃度勢能差，后者是鈉泵利用分解ATP釋放的能量建立的。這種間接利用ATP能量的主動轉運過程，稱為繼發(fā)性主動轉運(secondaryactivetransport),或簡稱聯(lián)合轉運(cotransport)。如腸上皮細胞、腎小管上皮細胞對葡萄糖和氨基酸的吸收等。與聯(lián)合轉運有關的蛋白質，稱為轉運體蛋白或轉運體(transporter)。(2)分類：根據被轉運物質與Na+轉運的方向，分為同向轉運和反向轉運(或交換)兩種形式。相應的轉運體分別稱

25、為同向轉運體和反向轉運體(或交換體)。出胞和入胞出胞：胞質內的大分子物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程,稱為出胞(exocytosis);如內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質等。入胞(endocytosis)：是指大分子物質或物質的團塊(細菌、細胞碎片等)借助于與細胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進入細胞的過程，并分別稱為吞噬(phagocytosis)和吞飲(pinocytosis)。吞飲又可分為液相入胞和受體介導入胞兩種。液相入胞是指細胞外液及其所含的溶質連續(xù)不斷地進入胞內,是細胞本身固有的活動,進入細胞的溶質量和溶質的濃度成正比。受體介導入胞則是通過被轉運物與膜受體的特異結合,選擇性地促進

26、其進入細胞的一種入胞方式。出胞和入胞主要是依靠細胞本身的活動來完成的,也需要細胞代謝供能。第二節(jié)細胞的跨膜信號轉導人體要實現自身復雜的功能及適應環(huán)境的各種變化,細胞之間必須有完善的信息聯(lián)系，即具有信號轉導(signaltransduction)功能。能在細胞間傳遞信息的物質稱為信號分子,信號分子將各種細胞外信號轉導到靶細胞內,并始動其生物效應所涉及的復雜過程及其一系列復雜因素,形成細胞信號轉導系統(tǒng)；細胞信號轉導系統(tǒng)包括細胞間的通訊、細胞的跨膜信號轉導、細胞內的信號轉導系統(tǒng)及其始動功能等過程。細胞外的信號跨膜轉導一般分為兩類：一類是某些脂溶性信號分子穿過細胞膜進入細胞內,與胞質受體結合,再穿過細

27、胞核的核膜進入細胞核內,與核受體結合,通過調節(jié)基因的表達而完成信號轉導。另一類是作用于細胞膜表面,通過引起膜結構中一種或數種特殊蛋白質分子的變構作用,將外界環(huán)境變化的信息以新的信號形式傳遞到膜內,再引發(fā)靶細胞相應的功能改變；這一類占了絕大多數。根據細胞膜上感受信號物質的蛋白質分子的結構和功能的不同,跨膜信號轉導的途徑大致可分為3類：一、G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導參與G蛋白耦聯(lián)受體跨膜信號轉導的信號分子G蛋白耦聯(lián)受體：是存在于細胞膜上的一類膜受體，由于要通過G蛋白才能發(fā)揮作用，故稱為G蛋白耦聯(lián)受體(Gprotein-linkedreceptor),也稱促代謝型受體(metabotropicre

28、ceptor),總數多達1000種左右，在分子結構上屬于同一超家族，每種受體都是由一條7次穿膜的肽鏈構成，故也稱為7次跨膜受體。G蛋白耦聯(lián)受體與配體結合后，通過構象變化結合并激活G蛋白。G蛋白：鳥苷酸結合蛋白(guaninenucleotide-bindingprotein),簡稱G-蛋白，通常是指由a、0、Y三個亞單位形成的異源三聚體G蛋白，此外還有一類單一亞單位的G蛋白，稱為小G蛋白。G蛋白的種類很多，每一類還有許多亞型；G蛋白的共同特點是其中的a亞單位同時具有結合GTP或GDP的能力和GTP酶活性。分為失活型和激活型兩種形式存在，并能互相轉化，在信號轉導的級聯(lián)反應中起著分子開關的作用。G

29、蛋白激活后，可進一步激活膜的效應器蛋白，把信號向細胞內轉導。蛋白效應器：G蛋白效應器(Gproteineffector)主要是指催化生成(或分解)第二信使的酶。G蛋白調控的效應器酶主要有腺苷酸環(huán)化酶(adenylylcyclase,AC)、磷脂酶C(phospholipaseC,PLC)、磷脂酶A2、鳥苷酸環(huán)化酶和cGMP磷酸二酯酶等。4.第二信使：第二信使(secondmessenger)是指激素、遞質、細胞因子等信號分子(第一信使)作用于細胞膜后產生的細胞內信號分子,能把細胞外信號分子攜帶的信息轉入胞內。重要的有環(huán)-磷酸腺苷(即cAMP,簡稱環(huán)磷腺苷)、三磷酸肌醇(inositoltrip

30、hosphate,IP3)、二酰甘油(diacylglycerol,DG)、環(huán)-磷酸鳥苷(cGMP)和Ca2+等。G蛋白耦聯(lián)受體信號轉導的主要途徑能與受體發(fā)生特異性結合的活性物質稱為配體(ligand)。有100多種配體可通過G蛋白耦聯(lián)受體實現跨膜信號轉導。較重要的轉導途徑有：受體-G蛋白-AC(腺苷酸環(huán)化酶)途徑受體-G蛋白-PLC(磷脂酶C)途徑特點：效應出現較慢、反應較靈敏、作用較廣泛。注意1.不同的G蛋白可激活不同的酶，產生不同的信使分子；2.G蛋白效應器和第二信使具有多樣性；3.第二信使物質的生成要經過一系列酶催化反應,故有生物放大作用。4.第二信使是通過其相應的蛋白激酶(prote

31、inkinase)的活化引起一連串的底物蛋白(酶)磷酸化而發(fā)生反應,又通過磷酸蛋白磷酸酶作用使之去磷酸化而失活,使啟動的生理生化反應終止。二、離子通道受體介導的信號轉導根據離子通道受體感受外來刺激信號的不同，可將之分為：化學門控通道、電壓門控通道和機械門控通道。此3種通道蛋白質使不同細胞對外界相應的刺激起反應,完成跨膜信號轉導。特點：不需要產生其它的細胞內信使分子，信號轉導的速度快，對外界作用出現反應的位點較局限?；瘜W門控通道由某些化學物質控制其開或關的通道稱為化學門控通道(chemically-gatedionchannel)，具有結構上的相似性。如N2型Ach受體陽離子通道是由4種不同的亞

32、單位組成的5聚體蛋白質，形成一種結構為a20Y的梅花狀通道樣結構；每個亞單位的肽鏈都要反復貫穿膜4次；在5個亞單位中，Ach的結合位點在a亞單位上，結合后可引起通道結構的開放，然后靠相應離子的易化擴散而完成跨膜信號轉導。由于這種通道性結構只有在同遞質結合時才開放，故也稱為遞質門控通道或配體門控通道。很顯然，化學門控通道也具有受體功能，故也稱為通道型受體；由于其激活時直接引起跨膜離子流動，故也稱為促離子型受體(ionotropicreceptor)。電壓門控通道(voltage-gatedionchannel)分子結構與化學門控通道類似，也具有結構上的相似性。但控制其開關的是這些通道所在膜兩側跨

33、膜電位的改變，也就是說在這類通道的分子結構中，存在一些對跨膜電位的改變敏感的結構域或亞單位，由后者誘發(fā)整個通道分子功能狀態(tài)的改變。機械門控通道(mechanically-gatedionchannel)能感受機械性刺激并引起細胞功能狀態(tài)的改變。三、酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導酶耦聯(lián)受體具有和G蛋白耦聯(lián)受體完全不同的分子結構和特性，其胞質側自身具有酶的活性，或者可直接結合并激活胞質中的酶而不需要G蛋白的參與。較重要的有酪氨酸激酶受體(tyrosinekinasereceptor,TKR)和鳥苷酸環(huán)化酶受體(guanylylcyclasereceptor)兩類。酶耦聯(lián)受體往往既有與信號分子結合的位點,

34、起受體的作用,又具有酶的催化作用,通過它們的這種雙重作用完成信號轉導。第三節(jié)細胞的生物電現象一切活細胞無論處于安靜或活動狀態(tài)都存在電的活動，這種電的活動稱為生物電。人體和各器官表現的電現象，是以細胞水平的生物電現象為基礎的，而細胞生物電又是細胞膜兩側帶電離子的不均勻分布和一定形式的跨膜移動的結果。一、細胞膜的被動電學特性細胞膜作為一個靜態(tài)的電學元件時所表現的電學特性，一般稱為膜的被動電學特性，它包括靜息狀態(tài)下膜的電容、電阻以及它們所決定的膜電流和膜電位的變化特征。膜電容細胞膜具有顯著的電容特性，且膜電容較大；當膜上的離子通道開放而引起帶電離子的跨膜流動時，就相當于在電容器上充電或放電而產生電位

35、差，即跨膜電位(transmembranepotential),或簡稱膜電位(membranepotential)。膜電阻通常用它的倒數膜電導(membraneconductance)G來表示。對帶電離子而言,膜對某種離子的電導,就是膜對它的通透性；細胞膜對某離子電導的變化與其對該離子的通透性的變化是完全一致的。電緊張電位由膜的被動電學特性決定其空間分布的膜電位稱為電緊張電位(electrotonicpotential)。單純的電緊張電位產生過程中沒有離子通道的激活,因而也沒有膜電導的改變,完全是由膜固有的電學性質決定的。但是,如果一個使膜內電位變正的電緊張電位(即在膜外負電極下的電緊張電位)

36、達到了激活某些離子通道的閾值時,就會引起由于離子通道開放而產生的跨膜離子電流和膜電位的變化,并疊加于電緊張電位之上,產生局部興奮或動作電位。所以,電緊張電位與細胞電信號的產生與傳播有著直接的關系。二、靜息電位及其產生機制細胞的靜息電位1概念：細胞在未受刺激時(安靜狀態(tài)下)存在于細胞膜內外兩側的電位差，稱為靜息電位(restingpotential)。2特征：靜息電位在大多數細胞是一種穩(wěn)定的、分布均勻的負電位；不同細胞靜息電位的數值可以不同,并且只要細胞未受刺激、生理條件不變,這種電位將持續(xù)存在。注意：細胞處于靜息電位時,膜內電位較膜外電位為負,這種膜內為負,膜外為正的狀態(tài)稱為膜的極化(pola

37、rization)；當靜息時膜內外電位差的數值向膜內負值（的絕對值）加大的方向變化時，稱為膜的超極化（hyperpolarization）;當靜息時膜內外電位差的數（二）靜息電位產生的機制早在1902年Bernstein就根據當時關于電離和電化學的理論成果，提出了靜息電位產生機制的膜學說，認為生物電現象的各種表現，主要是由于細胞內外離子分布不均勻以及在不同狀態(tài)下，細胞膜對不同離子的通透性不同。在安靜狀態(tài)下，細胞內外離子的分布不均勻：在細胞外液中Na+、Cl-、Ca+濃度比細胞內液要高，細胞內液中K+、磷酸鹽離子濃度比細胞外液要多，這主要是由于質膜對各種物質的選擇性通透性和主動轉運而形成和維持的

38、。此外，安靜時細胞膜對K+有較大的通透性，對Na+、Cl-也有一定通透性，而對其它離子的通透性極低。故K+能以易化擴散的形式，順濃度梯度移向膜外，而其它離子不能或甚少移動。于是隨著K+的移出，就會出現膜內變負而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?，靜息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。影響靜息電位的因素有：細胞外K+濃度的改變；膜對K+和Na+的相對通透性：膜對K+的通透性相對增大，靜息電位也增大；膜對Na+的通透性相對增大，靜息電位則減小。鈉-鉀泵活動的水平。注意：靜息電位和極化狀態(tài)是一個現象的兩種表達方式，它們都是細胞處于靜息狀態(tài)的標志；靜息電位表達的是膜內外的電位差，極化

39、狀態(tài)表達的是膜兩側電荷分布的情況。三、動作電位及其產生機制（一）細胞的動作電位1概念：在靜息電位的基礎上，如果細胞受到一個適當的刺激，其膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位（actionpotential）。組成：在神經纖維上，其主要部分一般在內完成，表現為一次短促而尖銳的尖峰狀的電位變化，稱為峰電位（spikepotential）。峰電位具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志。在峰電位之后，恢復到靜息電位水平以前，膜兩側電位還要經歷一些微小而緩慢的波動，稱為后電位（after-potential）;后電位又分為負后電位（后去極化）和正后電位（后超極化）。特征：“全或

40、無”（all-or-none）性質，即在同一細胞上動作電位的大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象。包含如下含義：動作電位的幅度和形狀是“全或無”的；動作電位能沿細胞膜向周圍不衰減性傳導（等幅、等速和等頻）。（二）動作電位的產生機制電化學驅動力：離子跨膜擴散的驅動力有兩個：濃度差和電位差。兩個驅動力的代數和稱為電化學驅動力（electrochemicaldrivingforce）。電化學驅動力決定離子跨膜流動的方向和速度。當膜受到刺激而發(fā)生通透性改變時，帶電離子將沿著電化學驅動力的方向發(fā)生跨膜運動，并引起膜電位的變化。當電化學驅動力推動正電荷由膜外流入膜內時，這一方向的離子電流，稱為內向電流(

41、inwardcurrend);當電化學驅動力推動正電荷由膜內流出膜外時，這一方向的離子電流，稱為外向電流(outwardcurrend)。內向電流使膜去極化；而外向電流則使膜復極化或超極化。峰電位的上升支：細胞受刺激時，膜對Na+通透性突然增大，由于細胞膜外高Na+,且膜內靜息電位時原已維持著的負電位也對Na+內流起吸引作用Na+迅速內流先是造成膜內負電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢能，Na+繼續(xù)內移，出現超射。故峰電位的上升支是Na+快速內流造成的。動力是順電-化學梯度；條件是膜對Na+電導的迅速增大。接近于Na+的平衡電位。注意：膜對Na+通透性增大，實際上是膜結構中存在的電壓

42、門控性Na+通道開放的結果，因而造成上述Na+向膜內的易化擴散。利用膜片鉗實驗的研究表明，Na+通道有以下特點：a.去極化程度越大，其開放的概率也越大，是電壓門控性的。b.開放和關閉非?？?。c.存在靜息(resting)、激活(activation)和失活(inactivation)等功能狀態(tài)，是以蛋白質的內部結構，即它的構型和構象的相應變化為基礎的；當膜的某一離子通道處于失活(關閉)狀態(tài)時，膜對該離子的通透性為零，而且不會受刺激而開放，只有通道恢復到靜息狀態(tài)時才可以在特定刺激作用下開放。膜電導(通透性)變化的實質就是膜上離子通道隨機開放和關閉的總和效應。峰電位的下降支：由于Na+通道激活后迅

43、速失活，Na+電導減少；同時膜結構中電壓門控性K+通道開放，K+電導增大；在膜內電-化學梯度的作用下K+迅速外流。故峰電位的下降支是K+外流所致。后電位：負后電位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K+外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結果。2動作電位的引起閾值：能引起組織細胞發(fā)生反應的各種內外環(huán)境的變化稱為刺激。任何刺激要引起組織興奮必須使刺激的強度、刺激的持續(xù)時間以及刺激強度對時間的變化率達到某個最低有效值。刺激的這三個參數是互相影響的，當其中一個的值變化時，其余的值也會發(fā)生相應的變化。在刺激的持續(xù)時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細胞興

44、奮或產生動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度(thresholdintensity)；也就是能夠使膜的靜息電位去極化達到閾電位的外加刺激的強度。此時的刺激稱為閾刺激。比閾刺激弱的刺激稱為閾下刺激；比閾刺激強的刺激稱為閾上刺激。閾強度(閾值)是衡量組織興奮性大小的較好指標，二者呈反比關系。閾電位：能進一步誘發(fā)動作電位的去極化的臨界值，稱為閾電位(thresholdpotential);是用膜本身去極化的臨界值來描述動作電位產生條件的一個重要概念。是在一段膜上能夠誘發(fā)去極化和Na+通道開放之間出現再生性循環(huán)的膜內去極化的臨界水平。可見，閾電位對動作電位的產生只起觸發(fā)作用，膜電位達到此水平后，膜內去極

45、化的速度和幅度就不再決定于原刺激的大小了，故有人將閾電位稱為燃點。因為，動作電位的幅度是由膜電位、Na+通道和Na+電流間的正反饋過程決定的，外加刺激僅起觸發(fā)(燃點)這一過程的作用。3局部反應(1)概念：很弱的刺激只引起細胞膜產生電緊張電位，當刺激稍強時，引發(fā)的去極化電緊張電位也能引起少量的Na+通道開放，在受刺激的局部出現一個較小的膜的去極化，與電緊張電位疊加，這種產生于膜的局部、較小的去極化反應稱為局部反應(localresponse),產生的電位稱為局部電位(或者說是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化)。(2)特點：等級性：反應的幅度與刺激強度正相關，不是“全或無”式的。在局部形成

46、電緊張傳播(electrotonicpropagation):只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位；電緊張傳播隨傳播距離增加而衰減?？梢辕B加：局部反應沒有不應期,一次閾下刺激引起一個局部反應雖然不能引發(fā)動作電位,但多個閾下刺激引起的多個局部反應如果在時間上(多個刺激在同一部位連續(xù)給予)或空間上(多個刺激在相鄰部位同時給予)疊加起來(分別稱為時間總和或空間總和),就有可能導致膜去極化到閾電位,從而爆發(fā)動作電位。動作電位的傳導可興奮細胞興奮的標志是產生動作電位,因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍的傳播。在無髓鞘的神經纖維動作電位以局部電流(localcurrent)的方式傳導：局部電流依據膜的被

47、動電學性質在動作電位前方的靜息部位首先形成電緊張電位,電緊張電位進一步引發(fā)去極化的局部反應,并在局部反應達到閾電位時引起動作電位的發(fā)生。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導(saltatoryconduction),因而比無髓纖維傳導快且“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的,動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。四、組織的興奮和興奮性活組織或細胞對刺激(stimulus)發(fā)生反應的能力，稱為興奮性(excitability)，而由刺激引起的反應，稱為興奮(excitation),這是生理學上最早關于興奮性和興奮的定義。其中的刺激是因,反應是果。隨著電生理技術的發(fā)展和應用,以及研

48、究資料的積累,興奮性和興奮的概念又有了新的含義,更加準確和嚴謹。在近代生理學中,興奮性是指細胞受到刺激時產生動作電位的能力,而興奮就是指產生了動作電位,或者說產生了動作電位才是興奮。注意：并不是所有的細胞接受刺激后都能產生動作電位；凡在接受刺激后能產生動作電位的細胞，稱為可興奮細胞(excitablecell)。一般認為，神經細胞、肌肉細胞和腺細胞都屬于可興奮細胞。細胞在發(fā)生一次興奮后,其興奮性會出現一系列變化。分為：絕對不應期(absoluterefractoryperiod)、相對不應期(relativerefractoryperiod)、超常期(supranormalperiod)和低常

49、期(subnormalperiod);它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位絕對不應期；負后電位相對不應期和超常期；正后電位低常期。第四節(jié)肌細胞的收縮人體各種形式的運動，主要靠肌細胞的收縮活動來完成。根據肌肉的功能特性，可將其分為骨骼肌、平滑肌和心??；根據其形態(tài)學特點，可分為橫紋肌和平滑??；根據神經支配，可分為隨意肌和非隨意肌。本節(jié)重點討論橫紋肌的收縮。一、橫紋肌(一)骨骼肌神經-肌接頭處興奮的傳遞結構基礎：骨骼肌的神經-肌接頭(neuromuscularjunction)是由運動神經末梢和與它接觸的骨骼肌細胞膜形成的。電鏡下分為：接頭前膜、接頭間隙和接頭后膜(終板膜)。傳遞過程：當動作電位

50、沿著神經纖維傳至神經末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放Ca2+在電化學驅動力作用下內流進入軸突末梢末梢內Ca2+濃度增加Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質AChACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜(終板膜)并與后膜上的Ach受體陽離子通道上的兩個a-亞單位結合終板膜對Na+、K+通透性增高Na+內流(為主)和K+夕卜流后膜去極化，稱為終板電位(endplatepotential,EPP)終板電位是局部電位可以總和鄰近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產生動作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。特點：單向傳遞；時間延擱；1對1的關系；易受環(huán)境因素和藥物的影響

51、。注意：神經肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電-化學-電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而化學物質ACh引起終板電位的關鍵是ACh和Ach受體陽離子通道上的兩個a-亞單位結合后結構改變導致Na+內流增加。終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特征，其本身不能引起肌肉收縮；但每次神經沖動引起的ACh釋放量足以使產生的終板電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產生動作電位。因此，這種興奮傳遞是1對1的。Ach是在軸漿中合成后儲存于囊泡內。每個囊泡中儲存的Ach量通常是相當恒定的，釋放時是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，稱為量子釋放(quantalreleas

52、e)o橫紋肌細胞的微細結構橫紋肌細胞在結構上的主要特點是含有大量的肌原纖維和發(fā)達的肌管系統(tǒng)，且在排列上是高度規(guī)則有序的。肌原纖維和肌節(jié)：光鏡下每條肌原纖維(myofibril)的全長都呈現規(guī)則的明暗交替，分別稱為明帶和暗帶，在明帶的中央有一條橫向的暗線，稱為Z線。肌原纖維上每一段位于兩條Z線之間的區(qū)域，稱為肌節(jié)(sarcomere);肌節(jié)是肌肉進行收縮和舒張的最基本功能單位。電鏡下，肌節(jié)的明帶和暗帶包含有更細的、平行排列的絲狀結構，稱為肌絲。暗帶中含有的肌絲較粗，稱為粗肌絲;明帶中含有的肌絲較細，稱為細肌絲;粗細肌絲在空間上呈規(guī)則的排列。肌管系統(tǒng)：包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結構，稱為

53、肌管系統(tǒng)(sarcotubularsystem)。包括橫管和縱管兩套獨立的系統(tǒng)。橫管(T管)：是肌細胞膜沿Z線垂直肌原纖維走向向內凹陷而環(huán)繞肌原纖維的管道。作用是將肌細胞膜興奮時出現的電變化(AP)沿T管膜傳入細胞內部?？v管(L管，肌質網)：在肌節(jié)中間部位與其平行，相互吻合。在肌原纖維周圍的肌質網(sarcoplasmicreticulum,SR)也稱為縱行肌質網(longitudinalSR，LSR);縱行肌質網膜上有鈣泵。肌質網的末端膨大或呈扁平狀,稱為連接肌質網(junctionalSR,JSR)，在骨骼肌也稱為終池(terminalcisterna)。作用是通過對Ca2+的儲存、釋放和

54、再聚集，觸發(fā)肌節(jié)的收縮和舒張。三聯(lián)管結構：骨骼肌中80%的T管與其兩側的終池構成三聯(lián)管(triad)結構。它是興奮-收縮耦聯(lián)的關鍵部位。橫紋肌的收縮機制50年代初期由Huxley等提出的用肌節(jié)中粗、細肌絲的相互滑行來說明收縮機制的肌絲滑行理(myofilamentslidingtheory),目前已被公認。那么，究竟是什么原因促使肌節(jié)內的細、粗肌絲相互滑行的？肌絲的分子組成：粗肌絲主要由許多平行排列的肌球蛋白(亦稱肌凝蛋白，myosin)構成。肌球蛋白分子呈桿狀，桿的一端有兩個球形的頭。桿狀部分都朝向M線平行排列，形成粗肌絲的主干；頭部連同與它相連的一小段稱為“橋臂”的桿狀部分，一起由肌絲中向

55、外伸出，形成橫橋(cross-bridge)。橫橋的幾何排列嚴格而有規(guī)則,有以下特性：在一定條件下,可以和細肌絲上的肌動蛋白分子呈可逆性的結合；具有ATP酶的作用，可以分解ATP而獲得能量，供橫橋擺動。細肌絲由三種蛋白構成：兩條肌動蛋白(亦稱肌纖蛋白，actin)聚合的單鏈相互纏繞,形成細肌絲的主干,其內壁上有橫橋的結合位點；原肌球蛋白(也稱原肌凝蛋白，tropomyosin)是由兩條肽鏈組成的雙螺旋分子，與肌動蛋白平行，位于肌動蛋白螺旋溝內，擋住其上的橫橋結合位點。肌鈣蛋白(troponin，亦稱原寧蛋白)分C、T、I三個亞單位，C亞單位中有帶雙負電荷的位點，與肌漿中Ca2+有很大的親和力，

56、每個肌鈣蛋白分子可結合4個Ca2+,并通過構象的改變啟動收縮過程。肌肉收縮的過程：肌細胞膜興奮傳導到終池終池Ca2+釋放胞質內Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結合原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的活化位點處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白結合橫橋頭部發(fā)生變構并擺動細肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。注意：在肌肉處于舒張狀態(tài)時，橫橋結合的ATP被分解，分解產物ADP和無機磷酸仍留在頭部，此時的橫橋處于高勢能狀態(tài)，其方位與細肌絲垂直，并對肌動蛋白有高度親和力，但因為肌動蛋白上的活化位點被原肌球蛋白和肌鈣蛋白的復合物遮蓋了而不能與之結合。當橫橋頭部發(fā)生變構并擺動的同時，ADP和無機磷酸與之分離，在ADP解離的

57、位點，橫橋頭部結合一個ATP分子；結合ATP后，橫橋頭部與肌動蛋白的親和力降低，并與之解離。解離后的橫橋頭部迅速將與之結合的ATP分解，并恢復高勢能狀態(tài)。此后，根據Ca2+濃度的水平，肌肉重復上述的收縮過程或進入舒張狀態(tài)。橫橋與肌動蛋白結合、擺動、復位和再結合的過程，稱為橫橋周期（cross-bridgecycling），周期的長短決定了肌肉的縮短速度。（四）橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)概念：將電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contractioncoupling）。結構基礎：肌管系統(tǒng)，關鍵部位為三聯(lián)管結構?；具^程：電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時激活T

58、管膜和肌膜上的L型鈣通道；激活的L型鈣通道通過變構作用（在骨骼?。┗騼攘鞯腃a2+（在心?。┘せ钸B接肌質網（JSR）膜上的鈣釋放通道（或稱ryanodine受體，RYR）,RYR的激活使JSR內的Ca2+釋放入胞質；胞質內Ca2+濃度升高引發(fā)肌肉收縮；胞質內Ca2+濃度升高的同時，激活縱行肌質網（LSR）膜上的鈣泵，回收胞質內Ca2+入肌質網，肌肉舒張。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關鍵的作用。注意：骨骼肌和心肌SR釋放Ca2+的機制不同。L型鈣通道在心肌和骨骼肌的作用不同。在心肌，經L型鈣通道內流的Ca2+觸發(fā)SR釋放Ca2+的過程，稱為鈣觸發(fā)鈣釋放。在骨骼肌，L型鈣通道在引起S

59、R釋放Ca2+的過程中，是作為一個對電位變化敏感的信號轉導分子，而不是作為離子通道來發(fā)揮作用的。骨骼肌和心肌肌質網膜上的鈣泵回收的Ca2+量不同。（五）影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉收縮效能（performanceofcontraction）表現為收縮時產生的張力和（或）縮短程度，以及產生張力或縮短的速度。若肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短，則這種收縮的形式稱為等長收縮（isometriecontraction）;其作用是保持一定的肌張力，維持人體的位置和姿勢。若肌肉收縮時只有長度的縮短而張力保持不變，則這種收縮的形式稱為等張收縮（isotoniccontraction);是在肌肉收縮時所

60、承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產生的，即肌肉的收縮力除克服負荷，還可使物體產生位移。前負荷：肌肉在收縮前所承受的負荷，稱為前負荷(preload)。前負荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使其具有一定的長度，稱為初長度(initiallength)。肌肉收縮產生的張力是與能和細肌絲接觸的橫橋數目成比例的。能產生最大主動張力的肌肉初長度，稱為最適初長度;此時的前負荷稱為最適前負荷。達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低?？梢姡欢ǚ秶鷥燃∪獬蹰L度與肌張力呈正變;超過一定值，呈反變。后負荷：肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為后負荷(afterload)。它不增加肌肉的初長度，