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文檔簡介
1、關(guān)于泌尿系統(tǒng)疾病的營養(yǎng)治療第一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎臟解剖學(xué)腎臟是泌尿系統(tǒng)中的重要器官。腎臟外形似蠶豆,外觀表面光滑,呈紅褐色,外有被膜,位于脊柱兩側(cè),左右各一,緊貼腹后壁。第二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎(kidney)輸尿管(ureter)膀胱(bladder)腎臟是人體重要的器官之一,通過排泄功能排除體內(nèi)代謝廢物,調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡,以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,并通過內(nèi)分泌功能參與機體的營養(yǎng)代謝過程。 第三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎臟切面腎臟疾病時,會出現(xiàn)相應(yīng)的功能減退或障礙,導(dǎo)致水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)以及能量與
2、營養(yǎng)素的失衡,從而造成營養(yǎng)不良和內(nèi)環(huán)境紊亂,影響患者的預(yù)后。 第四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月正常腎,切面(normal kidney, section)第五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 Kidney腎臟疾病的營養(yǎng)治療:主要是通過控制飲食中蛋白質(zhì)攝入的質(zhì)與量,以及其他營養(yǎng)素的攝入量,來減少體內(nèi)氮代謝產(chǎn)物,減輕腎臟負(fù)擔(dān),預(yù)防和治療由氮代謝產(chǎn)物蓄積引起的尿毒癥,預(yù)防和治療電解質(zhì)紊亂和水、鈉潴留引起的水腫。 第六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎小球近曲小管遠(yuǎn)曲小管集合管 腎臟由約100萬個腎單位組成
3、。 腎小球-濾過作用 腎小管-重吸收和排泄功能第八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 近曲小管重吸收模式 第九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月髓袢重吸收功能第十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月遠(yuǎn)曲小管和集合管正常重吸收 第十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月正常腎小球(normal glomerulus, PAS-stain)第十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾病的營養(yǎng)治療(一)13形成尿液,排出代謝產(chǎn)物、毒物和藥物調(diào)節(jié)體內(nèi)水和滲透壓調(diào)節(jié)電解質(zhì)濃度調(diào)節(jié)酸堿平衡內(nèi)分泌功能腎臟的主要功能第十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作
4、于2022年6月第一節(jié) 腎小球腎炎(glomerulonephritis,GN) 是一種變態(tài)反應(yīng)性炎癥,以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病,是一種常見病。 臨床表現(xiàn):血尿,蛋白尿,水腫和高血壓。原發(fā)性GN:腎小球病變?yōu)槲ㄒ坏幕蛑饕牟∽?,即腎 臟獨立性疾病。繼發(fā)性GN:是全身性疾病的一部分。 包括:自身免疫?。⊿LE 血管疾?。ǜ哐獕骸⑦^敏性紫癜等 代謝疾?。╠iabetes mellitus) 某些遺傳疾病第十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月1. 病因和發(fā)病機制1抗原:內(nèi)源性抗原 腎小球本身固有的抗原 外源性抗原 感染、細(xì)菌、病毒、霉菌等2免疫反應(yīng)介導(dǎo)腎小球損傷A 原位免疫復(fù)合
5、物形成 抗體與腎小球內(nèi)固有的或植入的抗原成分直接發(fā)生反應(yīng)形成的復(fù)合物。B 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 由非腎小球性的內(nèi)源性或外源性可溶性抗原引起,相應(yīng)抗體與之在循環(huán)中形成免疫復(fù)合物,隨血液流經(jīng)腎小球時沉積于局部,引起免疫損傷。第十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月(一)急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎是由感染后免疫反應(yīng)引起的彌漫性腎小球炎癥,免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗原抗體復(fù)合物沉積在腎小球,造成腎小球損傷。患者多有溶血性鏈球菌感染史第十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月17溶血性鏈球菌感染變態(tài)反應(yīng)、過敏性反應(yīng) 抗原、抗體復(fù)合物沉積 腎小球彌漫性損害 二側(cè)腎臟病變形成 病因第十七張,PP
6、T共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月感染后腎小球腎炎第十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾病的營養(yǎng)治療(一)19任何年齡,尤以學(xué)齡兒童多見兒童發(fā)病 青年、中年、老年一般以男性發(fā)病率較高男 :女 = 2 :1 年齡第十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾病的營養(yǎng)治療(一)20臨床癥狀少尿,血尿,蛋白尿,高血壓,水腫潛伏期:病前23周有上呼吸道鏈球菌感染,平均10天左右,少數(shù)病人3.5g,血漿蛋白低下,Alb3g,病人有不同程度水腫。3.高血壓型 除普通型臨床表現(xiàn)外,持續(xù)性中度以上高血壓癥狀。4.隱匿型 僅有輕度腎功能損害,預(yù)后較好。第三十六張,PPT共一百
7、四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月營養(yǎng)代謝特點 慢性腎小球腎炎出現(xiàn)腎功能減退時,體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝的含氮廢產(chǎn)物,如尿素、肌酸等排出障礙,在體內(nèi)蓄積,出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。長期蛋白質(zhì)攝入不足,使腎血流量和腎功能下降。腎缺血時腎素、醛固酮分泌增多,腎小管對水、鈉重吸收增多,引起水腫和高血壓的發(fā)生。持久的蛋白尿使血漿蛋白濃度降低,導(dǎo)致低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降,液體潴留在組織間隙引起水腫。第三十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月營養(yǎng)代謝特點腎小球濾過率下降的同時伴有腎小管濃縮與稀釋功能減退,出現(xiàn)低鈉血癥、低鉀血癥或高鉀血癥。腎缺血、氮質(zhì)潴留,均可影響促紅細(xì)胞生成素的分泌,影響鐵的利用,容易引起貧血
8、。長期食欲減退,營養(yǎng)素攝入不足,加之胃腸道消化、吸收功能不良,致使病人處于營養(yǎng)不良狀態(tài)。第三十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月營養(yǎng)治療與飲食指導(dǎo) 慢性腎小球腎炎的營養(yǎng)治療應(yīng)根據(jù)病人腎功能水平,確定營養(yǎng)素供給量,并密切結(jié)合病情的變化,及時修訂飲食方案,以利于病情穩(wěn)定和恢復(fù)。第三十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月1. 限制蛋白質(zhì)據(jù)腎功能損害程度確定膳食蛋白質(zhì)攝入量。腎功能損害不嚴(yán)重者,不需要嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量,以免造成營養(yǎng)不良。供給量為(0.81.0)g/(kgd),以不超過1.0g為宜,優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)應(yīng)占50%以上。當(dāng)病情惡化或急性發(fā)作時,蛋白質(zhì)供給量為(0.50.
9、8)g/(kgd)。病情較重,出現(xiàn)氮質(zhì)血癥時,蛋白質(zhì)供給量應(yīng)小于0.5g/(kgd),或小于40g/d,有利于保留殘存腎功能。食物可選用雞蛋、牛奶、瘦肉等動物性蛋白質(zhì),盡量不選植物性蛋白質(zhì)。第四十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 限制鈉攝入 鈉攝入量取決于水腫程度和有無高血壓。有水腫和高血壓者,應(yīng)限制鈉的攝入,采用限鈉飲食。輕度水腫和高血壓者,給予低鹽飲食,全日用鹽(23)g/d;水腫和高血壓嚴(yán)重時,給予無鹽飲食,全日供鈉1000mg左右,或低鈉飲食,全日供鈉不超過500mg。 第四十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3. 保證能量供給 由于限制蛋白質(zhì),故能量供
10、給應(yīng)以碳水化合物和脂肪為主要來源,供給量應(yīng)視勞動強度而定,以滿足活動需要。通??砂矗?035)kcal/(kgd)供給,每日總能量在20002200kcal為宜。 第四十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月4. 充足礦物質(zhì)和維生素 宜多攝取各種維生素含量豐富的食物,如新鮮蔬菜和水果。有貧血表現(xiàn)時,應(yīng)多供給B族維生素、葉酸和富含鐵的食物,如動物肝臟等。但血鉀高時,應(yīng)慎重選用含鉀量高的蔬菜和水果。5. 食欲較好,可以活動的病人,每天進(jìn)3餐,應(yīng)與家人共同進(jìn)餐。食欲差,體質(zhì)弱的病人,每天可進(jìn)45餐。忌用酒精類飲料和刺激性食物。 第四十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月食物選擇
11、宜用食物 在適合病情的蛋白質(zhì)供給量范圍內(nèi),各種食物均可食用,且優(yōu)質(zhì)蛋白應(yīng)占蛋白質(zhì)總量的50%以上。忌(少)用食物 食鹽用量按病情決定。血鉀高時,忌用含鉀量高的蔬菜和水果。忌用酒精類飲料和刺激性食物。 第四十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第四十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 腎病綜合征腎病綜合征:是由各種原因引起的一組臨床綜合征,主要表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫和高脂血癥。腎病綜合征分為原發(fā)性腎病綜合征和繼發(fā)性腎病綜合征。第四十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾病的營養(yǎng)治療(一)47病因原發(fā)DM腎病紅斑性狼瘡腎炎腎淀粉樣變感染藥
12、物、遺傳 慢性腎小球腎炎 急性腎小球腎炎 繼發(fā) 第四十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性腎病綜合征主要病理改變?yōu)槟I小球毛細(xì)血管濾膜損害,孔徑增大,上皮細(xì)胞負(fù)電荷減少或消失,基膜增厚,有免疫復(fù)合物沉積,系膜細(xì)胞增生。兒童腎病綜合征絕大部分是原發(fā)性腎病綜合征,病理以微小病變型多見;成人腎病綜合征約半數(shù)為原發(fā)性腎病綜合征,病理以系膜增殖生性、局灶硬化性或膜性等類型多見第四十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月系膜增生第四十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月系膜增生性腎小球腎炎 中型第五十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月系膜增生性腎小球腎炎重
13、型第五十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月硬化性腎小球腎炎第五十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月局灶性節(jié)段性腎小球腎炎和硬化第五十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 局灶性節(jié)段性腎小球硬化第五十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性腎病綜合征 1. 狼瘡性腎炎(LN 系統(tǒng)紅斑狼瘡是一種全身性自身變態(tài)反應(yīng)性疾病,通過自身抗原與自身抗體相結(jié)合的免疫復(fù)合物的沉積導(dǎo)致腎臟病變。病理變化具有復(fù)雜性,LN腎小球分類有6種類型: 正常腎小球; 系膜增生型; 局灶節(jié)段性; 彌漫增生型; 膜型;進(jìn)行性硬化性第五十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于202
14、2年6月SLE,狼瘡性腎炎,“ 白金耳”改變第五十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第五十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第五十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第五十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第六十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第六十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第六十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性腎病綜合征2.過敏性紫癜性腎小球腎炎 在過敏性紫癜的發(fā)病中出現(xiàn)腎臟損傷。多發(fā)生在兒童。 過敏性紫癜性腎小球腎炎發(fā)生在皮疹出現(xiàn)后的4周內(nèi),主要癥狀為血尿。第六十三張,PPT共一
15、百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月過敏性紫癜性腎炎第六十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月過敏性紫癜性腎炎第六十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月過敏性紫癜性腎炎第六十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月過敏性紫癜性腎炎第六十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性腎病綜合征3.糖尿病腎病(Diabetic Nephropathy) 據(jù)統(tǒng)計,有10年病程的糖尿病患者,腎臟損傷率大約占50。因糖尿病對全身血管的影響,可導(dǎo)致動脈粥樣硬化性和細(xì)動脈硬化性腎病。主要病理變化: 彌漫性腎小球硬化癥和結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥兩種類型。腎小球系膜區(qū)無細(xì)胞增寬,圓
16、形或卵圓形均質(zhì)嗜伊紅蛋白物質(zhì)結(jié)節(jié)狀沉積;腎小管上皮細(xì)胞糖原堆積;腎小囊滴狀病變;毛細(xì)血管壁纖維素樣帽狀沉積等等。第六十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病第六十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病第七十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病第七十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病第七十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病第七十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病第七十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病第七十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2
17、022年6月繼發(fā)性腎病綜合征4.淀粉樣變性腎病(Amyloid Nephropathy 淀粉樣蛋白在組織內(nèi)沉積,腎臟是最常受累的器官,約占90。臨床出現(xiàn)嚴(yán)重的蛋白尿和腎病綜合征。病變特點: 光鏡下腎小球的系膜區(qū)無細(xì)胞性增生。剛果紅染色具有診斷意義。 電鏡下在腎小球的基底膜或系膜區(qū)可見無規(guī)律的排列紊亂的細(xì)纖維狀結(jié)構(gòu),平均寬度為80100,長度30010,000 ,無分支。第七十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎淀粉樣變性腎小球系膜區(qū)或毛細(xì)血管壁淀粉物質(zhì)沉積第七十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月無細(xì)胞增生,為淀粉樣物質(zhì)第七十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022
18、年6月第七十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月淀粉樣變性(Congo-red染色)第八十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月半薄切片第八十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月淀粉絲第八十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎病綜合征營養(yǎng)代謝特點 1. 蛋白質(zhì) 蛋白質(zhì)代謝最顯著的變化是血清白蛋白濃度明顯降低原因: 大量蛋白尿,腎小球通透性增加,使蛋白質(zhì)濾出增加,隨尿大量丟失; 腎小管分解白蛋白的能力增加,正常人肝臟合成的白蛋白有10%在腎小管內(nèi)代謝,腎病綜合征時可增至16%30%; 肝臟蛋白質(zhì)合成代謝減弱,特別是合并肝功能不全時; 蛋白質(zhì)攝入不足,
19、嚴(yán)重水腫時,蛋白質(zhì)的消化吸收能力下降,病人常呈負(fù)氮平衡,出現(xiàn)營養(yǎng)不良,兒童病人可影響生長發(fā)育。 第八十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 礦物質(zhì)、水及維生素 低蛋白血癥引起膠體滲透壓降低,水分潴留組織間隙,血容量減少,通過容量感受器及壓力感受器,使腎素活性增高,抗利尿激素分泌增多,腎小管對鈉的重吸收增加,引起水鈉潴留,出現(xiàn)水腫。腎病綜合征病人可出現(xiàn)低鉀或高鉀血癥。低蛋白血癥導(dǎo)致與鈣結(jié)合蛋白質(zhì)減少,影響鈣、磷的吸收和利用,出現(xiàn)低鈣血癥、骨質(zhì)疏松等。鐵、維生素等亦容易缺乏。 第八十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3. 脂肪 腎病綜合征時,脂類代謝異常的特點是出現(xiàn)高
20、脂血癥,并可在疾病進(jìn)入恢復(fù)期后持續(xù)存在。血中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白均增加,高密度脂蛋白正?;蚪档?,高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比值降低。主要是由于低蛋白血癥能促進(jìn)肝臟合成蛋白質(zhì),同時也刺激肝臟增加膽固醇和脂蛋白的生成,而脂質(zhì)清除障礙,使脂肪組織內(nèi)貯存的未經(jīng)酯化的脂肪酸轉(zhuǎn)運入人肝臟,誘發(fā)高脂血癥的發(fā)生。因此,低脂飲食并不能明顯降低血脂水平。 第八十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎病綜合征營養(yǎng)治療與飲食指導(dǎo) 1. 根據(jù)病情調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)攝入量 腎病綜合征病人通常表現(xiàn)為負(fù)氮平衡。攝入高蛋白飲食,雖可以糾正負(fù)氮平衡,但血漿白蛋白水平增加不明顯或略有增加,同時也導(dǎo)致
21、尿蛋白增加,加重腎小球損害;攝入限制蛋白質(zhì)飲食,尿蛋白會減少,血漿白蛋白水平變化不明顯??梢?,限制蛋白質(zhì)飲食對腎病綜合征病人腎功能的改善是有益的,盡管在糾正負(fù)氮平衡方面作用不盡如人意。第八十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月一般主張,病人腎功能尚好時可供給高蛋白質(zhì)膳食,以彌補尿蛋白的丟失。供給量約為(0.81.0)g/(kgd),再加24小時尿蛋白丟失量。優(yōu)質(zhì)蛋白的供應(yīng)占總蛋白的50%以上,氮熱比保持在1:200以上。一旦病人腎功能不全,應(yīng)立即限制膳食蛋白質(zhì)的攝入量,但全天蛋白質(zhì)攝入量不應(yīng)低于50g。對于兒童腎病綜合征,膳食蛋白質(zhì)供給量應(yīng)在2g/(kgd)的基礎(chǔ)上再增加50,以滿
22、足生長發(fā)育的需要。 第八十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 供給足夠能量 病人需臥床休息,能量供給以(3035)kcal/(kgd)為宜,總量為20002500kcal。碳水化合物應(yīng)占每日總能量的65%70%。 第八十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3. 限制鈉、水的攝入 限鈉飲食是糾正水、鈉潴留的一項有效治療措施。根據(jù)病人水腫和高血壓的不同程度,可給予低鹽、無鹽或低鈉飲食。在使用大劑量激素治療時,應(yīng)嚴(yán)格限制食鹽的攝入量。水?dāng)z入量一般為前一日尿量加500800ml。 第八十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月4. 適量脂肪 一般情況下不必嚴(yán)格限制
23、膳食脂肪攝入量,以免影響食欲。但應(yīng)注意脂肪種類的選擇,宜多選含多不飽和脂肪酸豐富的植物油作為脂肪來源。每日膳食脂肪供給量為5070g,占總能量的20%以下。嚴(yán)重高脂血癥者應(yīng)限制脂類的攝入量,采用低脂、低膽固醇飲食,膽固醇攝入量應(yīng)低于300mg/d。第九十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月5. 補充礦物質(zhì)、維生素及膳食纖維 應(yīng)選擇富含鐵、鈣和維生素A、維生素D、維生素C和B族維生素的食物。增加膳食纖維的攝入量,有助于降低血氨。 第九十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月食物選擇 宜用食物各種谷類、蛋類、禽類、肉類、蔬菜類、水果類及植物油等均可食用。 忌(少)用食物如病情需
24、要限制鉀、鈉攝入量時,飲食應(yīng)限鹽,忌用咸菜、含鹽掛面、腌菜等及含鉀量高的蔬菜、水果。忌食動物油、辣椒、芥末、胡椒等刺激性食物。 第九十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第九十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 腎功能不全腎功能不全的概念腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙,造成: 代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 腎臟內(nèi)分泌功能障礙第九十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎功能障礙的原因原發(fā)性腎臟疾病 原發(fā)性腎小球疾?。簽V過受損高血壓、水腫 腎小管疾?。褐匚?、濃縮受損糖尿、尿崩等 間質(zhì)性腎炎:以腎間質(zhì)炎癥和腎小管損害為主 腎血管病、理化因素?fù)p害
25、、腎腫瘤、腎結(jié)石等繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害 循環(huán)系統(tǒng)疾病:休克、腎動脈硬化、血栓 自身免疫疾病和結(jié)締組織病 代謝性疾?。禾悄虿∧I病 多種疾病發(fā)展的后期第九十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎功能不全分類急性腎功能衰竭Acute renal failure慢性腎功能衰竭Chronic renal failure 尿毒癥Uremia第九十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月主要臨床表現(xiàn)水腫高血壓少尿、多尿尿路刺激癥狀腎區(qū)痛血尿、蛋白尿第九十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球濾過功能障礙 腎小球濾過率下降 腎小球濾過膜通透性增加
26、腎小管功能障礙 重吸收障礙 尿液濃縮和稀釋障礙 酸堿平衡紊亂腎臟內(nèi)分泌功能障礙 腎素、內(nèi)皮素生成增多 KKS系統(tǒng)障礙、AA代謝失衡 EPO、1-羥化酶生成減少 第九十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月 慢性腎功能不全 各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞,造成: 代謝廢物潴留 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 腎內(nèi)分泌功能障礙第九十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月病 因腎疾?。郝阅I小球腎炎繼發(fā)性腎病尿路慢性阻塞全身性疾病:高血壓,糖尿病第一百張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月25 50 75 100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全腎功能衰竭尿毒
27、癥無癥狀期腎儲備功能降低慢性腎衰的發(fā)展過程第一百零一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰分期腎功能不全代償期,又稱為腎貯備功能減退期,腎小球濾過率5080ml/min,血肌酐133177mol/L,臨床無腎功能不全癥狀;腎功能不全失代償期,又稱為氮質(zhì)血癥期,腎小球濾過率2050ml/min,血肌酐186442mol/L,臨床出現(xiàn)輕度消化道癥狀和貧血等;第一百零二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰分期腎功能衰竭期,又稱為尿毒癥期,腎小球濾過率1020ml/min,血肌酐451707mol/L,臨床出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)以及明顯的多系統(tǒng)受累癥狀;腎功
28、能衰竭終末期,又稱為尿毒癥晚期,腎小球濾過率小于10ml/min,血肌酐大于707mol/L,臨床出現(xiàn)明顯的貧血、惡心、嘔吐等尿毒癥癥狀和多系統(tǒng)受累癥狀以及嚴(yán)重的水、電解質(zhì)代謝紊亂與酸堿平衡失調(diào)。終末期只有通過透析治療才能維持生命,或通過腎移植獲得新生。第一百零三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月營養(yǎng)代謝特點 1. 蛋白質(zhì)代謝 慢性腎功能衰竭患者腎小球濾過率降低,導(dǎo)致體內(nèi)氮代謝產(chǎn)物,如尿素、肌酐、胍類等排出減少,潴留增加。患者常伴有蛋白質(zhì)和能量攝入不足,加之感染、出血以及體內(nèi)激素與酶異常的影響,導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解增加而合成減少,長期處于負(fù)氮平衡狀態(tài),患者瘦組織減少,血漿白蛋白、前白蛋白
29、、轉(zhuǎn)鐵蛋白等水平下降。第一百零四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月患者血中氨基酸比例失調(diào),必需氨基酸水平下降,可低于正常人2530,非必需氨基酸升高,可高于正常人15,支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值下降。由于體內(nèi)組氨酸前體生成減少及苯丙氨酸羥化酶活性降低,對于正常人屬于非必需氨基酸的組氨酸和酪氨酸,在慢性腎功能衰竭患者體內(nèi)合成減少,因而成為慢性腎功能衰竭患者的必需氨基酸,必須由外界提供。第一百零五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 糖和脂肪代謝 約70%75%的尿毒癥病人有葡萄糖耐量降低表現(xiàn),糖耐量曲線出現(xiàn)類糖尿病變化,血中胰高血糖素濃度增加。脂代謝異常主要表現(xiàn)為血甘
30、油三酯水平升高,低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白明顯增多。脂代謝異常在于脂質(zhì)合成代謝亢進(jìn)和分解代謝受抑制兩方面原因,而且以分解代謝受抑制為主要原因。 第一百零六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3. 水、電解質(zhì)代謝 隨著腎臟功能的減退,腎臟保持和調(diào)節(jié)鈉平衡的能力降低,加上水、鈉攝入因素,既可以引起水、鈉潴留,也可以引起水、鈉缺乏。腎臟的排鉀功能減退,嚴(yán)重的酸中毒,長期使用保鉀利尿劑,攝入高鉀食物等,可導(dǎo)致高鉀血癥。嘔吐、腹瀉、鉀攝入量不足以及使用排鉀利尿劑等,可導(dǎo)致低鉀血癥。慢性腎功能衰竭病人常出現(xiàn)高磷血癥和低鈣血癥。高磷血癥主要與腎小球濾過率下降,尿磷排泄減少有關(guān)。血磷升高,可形成磷
31、酸鈣在骨與軟骨組織沉積,可抑制腎臟的維生素D活化功能,可影響腸道鈣吸收,從而造成低鈣血癥。 第一百零七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月4. 酸堿平衡 由于酸性代謝產(chǎn)物潴留,腎小管重吸收碳酸氫根、合成氨的能力以及排泄氫離子的能力均減退,引起酸堿失衡。 第一百零八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月營養(yǎng)治療與飲食指導(dǎo) 營養(yǎng)治療是慢性腎功能衰竭綜合治療的重要組成部分,特別是對非透析治療的病人更是如此。營養(yǎng)治療應(yīng)在疾病早期,尚無明顯分解代謝、尿毒癥癥狀時開始,以便充分發(fā)揮療效。 第一百零九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月1. 低蛋白、麥淀粉飲食療法1)限制蛋白質(zhì):
32、限制蛋白質(zhì)對慢性腎功能衰竭病人極為有益,大多數(shù)病人可減少氮代謝產(chǎn)物的堆積,保護(hù)殘存腎單位,減緩病情進(jìn)展。蛋白質(zhì)的供給量各期有所不同,腎貯備功能減退期(0.70.8) g/(kgd),氮質(zhì)血癥期(0.60.7)g/(kgd),尿毒癥期(0.50.6)g/(kgd),尿毒癥晚期(0.30.5)g/(kgd)。兒童病人的蛋白質(zhì)限量最好不低于(1.02.0)g/(kgd),以保證其生長發(fā)育的需要。在每日供給的蛋白質(zhì)總量中,優(yōu)質(zhì)蛋白應(yīng)占50%以上。 第一百一十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月麥淀粉飲食的原理是在每日蛋白質(zhì)限量范圍內(nèi),用含植物蛋白質(zhì)極低的麥淀粉或其他淀粉全部或部分代替大米、面
33、粉等主食,以滿足能量的需要,將節(jié)約下來的蛋白質(zhì)用高生物價的蛋白質(zhì)食物,如雞蛋、牛乳、瘦肉等補充。大米、面粉等含植物蛋白6.8%和9.9%,而麥淀粉含植物蛋白0.3%0.6%,因而,麥淀粉飲食可供給更多高生物價的動物蛋白質(zhì),減少低生物價的植物蛋白質(zhì),以提高膳食中必需氨基酸的供給量,降低非必需氨基酸攝入量。其他淀粉可來源于玉米、土豆、紅薯、山藥、芋頭、藕粉、荸薺粉等。 第一百一十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2)充足供給能量:低蛋白飲食時,能量必需供給充足,以提高蛋白質(zhì)的利用率。一般可按(3035)kcal/(kgd)供給,每日總能量在20003000kcal。氮熱比應(yīng)達(dá)到1g:
34、(250300)kcal。能量的8590應(yīng)來源于淀粉,少量來源于米、面和脂肪。 1. 低蛋白、麥淀粉飲食療法第一百一十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3)控制脂肪攝入量:對控制病人血脂水平,能防止動脈硬化,防止腎小球硬化有益。脂肪供能占總能量的30%左右,脂肪中多不飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸之比應(yīng)為1:1:1,其中飽和脂肪酸不應(yīng)超過1/3。烹調(diào)時應(yīng)多用植物油,膳食中可適當(dāng)增加魚類食物。 1. 低蛋白、麥淀粉飲食療法第一百一十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月4)礦物質(zhì)、維生素的攝入:病人存在水腫和嚴(yán)重高血壓時,應(yīng)限制鈉的攝入。無水腫和嚴(yán)重高血壓時,可不
35、必限制鈉攝入,以防低鈉血癥的發(fā)生。使用利尿劑或伴有嘔吐、腹瀉時,則應(yīng)適當(dāng)增加鈉的攝入量。病人有高鉀血癥時,應(yīng)限制飲食中鉀的攝入量,慎用含鉀量高的蔬菜和水果,若出現(xiàn)低鉀血癥,則要注意補鉀。1. 低蛋白、麥淀粉飲食療法第一百一十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月出現(xiàn)高磷血癥時,飲食中磷應(yīng)低于600mg/d。必要時給病人口服氫氧化鋁或碳酸鋁乳膠,可促進(jìn)磷排出。低蛋白飲食可降低磷的攝入量。每日膳食鈣攝入量應(yīng)為14001600mg,有利于防治血鈣降低,必要時可補充鈣制劑。鐵、鋅、水溶性維生素等容易缺乏,除在膳食調(diào)配時盡量補充外,可適當(dāng)補充維生素制劑。 1. 低蛋白、麥淀粉飲食療法第一百一十
36、五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 必需氨基酸療法 必需氨基酸療法是在低蛋白飲食和充足能量的基礎(chǔ)上加用必需氨基酸制劑的療法。該療法能夠改善病人體內(nèi)氨基酸代謝異常,糾正必需氨基酸與非必需氨基酸的比例失衡,能夠利用自身滯留的氮來合成體蛋白,減少含氮代謝產(chǎn)物潴留,改善蛋白質(zhì)營養(yǎng)狀況,還能夠減少磷的攝入量,有利于改善高磷血癥。必需氨基酸療法比單用低蛋白飲食療法效果要好。 第一百一十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 必需氨基酸療法蛋白質(zhì)攝入量(0.30.5)g/(kgd),能量攝入量(3035)kcal/(kgd),必需氨基酸制劑攝入量相當(dāng)于正常人必需氨基酸Rose
37、需要量的23倍,Rose建議8種EAA的安全需要量是12.7g/d。常用的必需氨基酸制劑有粉劑、沖劑以及腎用必需氨基酸注射液??诜匦璋被峥纱龠M(jìn)肝臟蛋白質(zhì)的合成,靜脈注射可促進(jìn)肌蛋白合成,所以必需氨基酸一般以口服為宜,不能或不宜口服時,可靜脈給予必需氨基酸注射液,滴速15滴/分鐘。第一百一十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2. 必需氨基酸療法應(yīng)用必需氨基酸療法時,應(yīng)注意糾正脫水、低血容量、代謝性酸中毒、低鉀血癥和低鈉血癥等情況。同時配合使用維生素C、B族維生素、蛋白質(zhì)同化激素等,注意補充微量元素。當(dāng)慢性腎功能衰竭出現(xiàn)肝性腦病、持續(xù)性少尿或無尿時,應(yīng)慎重使用必需氨基酸療法。 第
38、一百一十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3. -酮酸的療法 在正常人體內(nèi),L-氨基酸和對應(yīng)的-酮酸可互相轉(zhuǎn)化,保持體內(nèi)平衡。-酮酸不含氮,當(dāng)-酮酸轉(zhuǎn)化成對應(yīng)的L-氨基酸時,利用代謝產(chǎn)生的氮合成氨基酸,既可節(jié)省氮源,又可降低尿素氮和肌酐。已證明纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸、色氨酸和組氨酸均可由對應(yīng)的-酮酸轉(zhuǎn)化而成。 第一百一十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3. -酮酸的療法在低蛋白飲食基礎(chǔ)上加用-酮酸,通過酮酸轉(zhuǎn)化,補充血中必需氨基酸,糾正必需氨基酸、非必需氨基酸比例失調(diào),提高蛋白質(zhì)合成率,改善氮平衡,糾正營養(yǎng)不良。采用此療法時,病人攝入氮量較其
39、他飲食療法要低,可減輕殘存腎單位的負(fù)擔(dān),改善腎功能,可降低血磷和甲狀旁腺激素水平,減輕鈣、磷沉積對腎臟的損害。透析病人加用-酮酸制劑,可減少透析次數(shù),并減輕癥狀,延緩病程。 第一百二十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月食物選擇 宜用食物可選用麥淀粉、藕粉、蜂蜜、白糖、涼粉、粉皮、粉絲等,土豆、白薯、山藥、芋頭、藕、荸薺、南瓜、菱角粉、荸薺粉、團(tuán)粉等也可選用。根據(jù)疾病分期,在蛋白質(zhì)限量范圍內(nèi)選用優(yōu)質(zhì)蛋白食物,如雞蛋、牛乳、瘦肉等。視患者血鉀情況,適當(dāng)選擇蔬菜和水果。 忌(少)用食物凡含非必需氨基酸高的食品,如干豆類、豆制品、硬果類及谷類等應(yīng)限制。高血鉀時應(yīng)慎用含鉀量高的蔬菜和水果。忌
40、用動物臟器、油煎炸食物等油脂類和刺激性食品。膳食少用鹽和醬油。 第一百二十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第一百二十二張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月補充尿毒癥: 急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段,內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,引起一系列自體中毒癥狀。第一百二十三張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月機能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng):中樞神經(jīng)系統(tǒng)尿毒癥性腦病 周圍神經(jīng)病變 機制:毒物引起神經(jīng)細(xì)胞變性; 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 腎性高血壓 消化系統(tǒng):食欲不正,厭食,惡心,嘔吐或腹瀉 機制:產(chǎn)NH3增多; 胃腸道潰瘍 第一百二十四張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6
41、月心血管系統(tǒng):充血性心力衰竭和心律紊亂 尿毒癥性心包炎 呼吸系統(tǒng):深大呼吸 尿毒癥性肺炎;肺水腫;纖維素性胸膜炎免疫系統(tǒng):細(xì)胞免疫異常,體液免疫正常 皮膚:皮膚瘙癢,干燥,脫屑和顏色改變,尿素霜 第一百二十五張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月慢性腎功能衰竭和尿毒癥防治的病理生理基礎(chǔ) 治療原發(fā)病低鹽飲食消除能增加腎功能負(fù)擔(dān)的誘因有效降低高血壓抗纖維化對癥治療。采用腹膜和血液透析(人工腎)第一百二十六張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月顆粒性腎固縮第一百二十七張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月彌漫性硬化性腎小球腎炎第一百二十八張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月第一百二十九張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月目前治療尿毒癥最有效的方法是什么?第一百三十張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月腎移植第一百三十一張,PPT共一百四十二頁,創(chuàng)作于2022年6月透析療法時的營養(yǎng)治療 透析療法通過半透膜,利用彌散和超濾原理,清理病人體內(nèi)的氮質(zhì)及其他有害代謝產(chǎn)物,使血液得以凈
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