肝膽疾病案例

1、肝臟的主要生物化學(xué)功能合成和分泌功能；加工與儲(chǔ)存；生物轉(zhuǎn)化；物質(zhì)代謝（三大物質(zhì)代謝與激素滅活）肝臟在人的物質(zhì)代謝中起哪些作用？蛋白質(zhì)代謝合成和分泌血漿蛋白質(zhì)：人體的一般組織細(xì)胞都能合成自己的蛋白質(zhì)，但是肝臟除能合成自己的蛋白質(zhì) 以外，還能合成大部分的血漿蛋白質(zhì)（如白蛋白、纖維蛋白原等）。除Y-球蛋白外，幾乎所有的血漿蛋白 均由肝臟合成。據(jù)估計(jì)，肝臟合成的蛋白質(zhì)占全身合成蛋白質(zhì)總量的40%以上。所以患慢性肝炎或嚴(yán)重肝 病變的病人，血中的白蛋白含量顯著降低。轉(zhuǎn)化和分解氨基酸：肝臟中氨基酸代謝比其他組織中的氨基酸代謝活躍，這是因?yàn)楦闻K中含有豐富的催 化氨基酸代謝的酶類，谷氨酸、丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（簡稱GP

2、T）就是其中之一。除支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮 氨酸和纈氨酸）外，其余氨基酸尤其是芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸）大多在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變。正 常肝細(xì)胞中的GPT很少進(jìn)入血液，只有肝病變時(shí)，由于肝細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性增加，或肝細(xì)胞壞死，GPT 可以大量進(jìn)入血液。所以，臨床上常用測(cè)定血清中GPT的數(shù)值，作為診斷肝臟疾病的重要指標(biāo)之一。肝是清除血氨的主要器官：肝臟合成尿素以解氨毒。糖代謝維持血糖濃度的相對(duì)恒定：在肝臟中，葡萄糖和糖元可以互相轉(zhuǎn)化；從小腸吸收來的其他單糖（如果糖、 半乳糖等）可以轉(zhuǎn)化為葡萄糖；脂肪和蛋白質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的某些非糖物質(zhì)也可以轉(zhuǎn)化成糖。其中特別 重要的作用是維持血液中葡萄糖（簡

3、稱血糖）含量的相對(duì)恒定，以保證全身（特別是腦組織）糖的供應(yīng)， 血糖的含量通常約為80120mg/dL。當(dāng)大量的食物經(jīng)過消化，陸續(xù)吸收到體內(nèi)，血糖含量會(huì)顯著地增加。 這時(shí)，肝臟可以把一部分葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖元，暫時(shí)貯存起來，使血糖含量仍然維持在80120 mg/dL的水 平。由于細(xì)胞進(jìn)行生理活動(dòng)要消耗血糖，血糖的含量會(huì)逐漸降低。這時(shí)，肝臟中的糖元又可以轉(zhuǎn)變成葡萄 糖，陸續(xù)釋放到血液中，使血糖的含量仍然維持在80120 mg/dL的水平。將糖轉(zhuǎn)變成脂肪：飽食后：合成糖原（肝糖原約占肝重的5%）貯存空腹時(shí)：肝糖原分解，釋放出血糖饑餓時(shí)：糖異生作用加強(qiáng)，供應(yīng)血糖，肌肉蛋白質(zhì)分解嚴(yán)重肝病時(shí)，易出現(xiàn)空腹血糖降

4、低脂肪代謝脂肪的消化吸收:肝臟能分泌膽汁，其中膽汁酸鹽是膽固醇在肝臟中的轉(zhuǎn)化產(chǎn)物，能乳化脂類，可促進(jìn)脂 類的消化和吸收。氧化分解：肝臟是氧化分解脂肪酸的主要場所，也是人體內(nèi)生成酮體的主要場所。肝臟中活躍的8-氧化 過程，釋放出較多能量，以供肝臟自身需要。生成的酮體不能再肝臟氧化利用，而經(jīng)血液運(yùn)輸?shù)狡渌M織（心、腎、骨骼肌等）氧化利用，作為這些組織的良好供能原料。合成：肝臟是合成脂肪酸和脂肪的主要場所肝臟是合成膽固醇最旺盛的器官，肝臟合成LCAT，促使膽固醇酯化，膽固醇排泄肝臟還是合成磷脂的重要器官維生素的代謝多種維生素能在肝細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存并進(jìn)行轉(zhuǎn)化含維生素A、K、B1、B2、B6、B12、泛酸與葉

5、酸最多，是維生素A、E、K、B12的主要儲(chǔ)存場所肝臟分泌的膽汁酸鹽可協(xié)助脂溶性維生素的吸收直接參與多種維生素的代謝轉(zhuǎn)化1）將8-胡羅卜素轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A2）將維生素D3轉(zhuǎn)變?yōu)?5-（OH）D33）多種維生素在肝臟中轉(zhuǎn)變?yōu)檩o酶的組成成分激素的代謝激素的滅活主要在肝臟進(jìn)行激素的滅活（inactivation）：許多激素在發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用后，主要在肝臟內(nèi)被分解轉(zhuǎn)化，從而降低或失去其活 性。肝病時(shí)，體內(nèi)雌激素、醛固酮、抗利尿激素等水平升高，則可出現(xiàn)男性乳房發(fā)育、肝掌、蜘蛛痣及水鈉 潴溜等現(xiàn)象。什么是肝臟的生物轉(zhuǎn)化，有何生理意義？生物轉(zhuǎn)化：機(jī)體對(duì)許多外源性或內(nèi)源性非營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)轉(zhuǎn)變，增加其水溶性（或極性

6、），使其易隨膽汁、尿排出，這種體內(nèi)變化過程稱生物轉(zhuǎn)化（biotransformation）。1、對(duì)象非營養(yǎng)物質(zhì)：不是構(gòu)成細(xì)胞的原料也不能氧化供能（1）內(nèi)源性物質(zhì)：激素等生物活性物質(zhì)，膽紅素等代謝毒物（2）外源性物質(zhì)：食品添加劑、色素、藥物2、目的：排泄排泄途徑：水溶性易排泄腎臟（主要）脂溶性難腸道（膽汁一）非營養(yǎng)物質(zhì)大多屬脂溶性J轉(zhuǎn)變過程水溶性生理意義：主要是使非營養(yǎng)物質(zhì)的極性（水溶性）增高，易于從膽汁或尿液中排除體外使一些非營養(yǎng)物質(zhì)的生物學(xué)活性降低或消除（滅活作用，如激素）使有毒物質(zhì)的毒性減低或消除（解毒作用）生物轉(zhuǎn)化作用#解毒作用生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)的主要類型第一相反應(yīng)：氧化反應(yīng)（oxidatio

7、n） 還原反應(yīng)（reduction） 水解反應(yīng)（hydrolysis）第二相反應(yīng)：結(jié)合反應(yīng)（conjugation）簡述膽紅素的來源及代謝過程，膽紅素的腸肝循環(huán)。衰老紅細(xì)胞破壞后的血紅蛋白：衰老的紅細(xì)胞可被肝、脾和骨髓的單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)（網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞）所吞噬和破壞，將血紅蛋白分解成 血紅素、鐵和珠蛋白。血紅素分子當(dāng)中的原卟琳，在網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞微粒體中的血紅素加氧酶作用下，將a- 甲烯橋的碳進(jìn)行氧化裂解，形成膽綠素，再經(jīng)膽綠素還原酶和非酶性還原劑作用，轉(zhuǎn)變?yōu)槟懠t素。1g血紅 蛋白可分解產(chǎn)生34mg膽紅素。由血紅素轉(zhuǎn)變的膽紅素，占體內(nèi)總膽紅素來源的80%左右。旁路性膽紅素：是骨髓內(nèi)一部分網(wǎng)織紅細(xì)胞和

8、幼紅細(xì)胞尚未發(fā)育到成熟階段，即被分解，其血紅蛋白的血紅素再轉(zhuǎn)變?yōu)槟?紅素。正常情況下，這種來源膽紅素很少，約占總膽紅素的3%以下。其他來源：肝臟和其它組織內(nèi)含血紅素的血色蛋白，如肌紅蛋白、過氧化物酶、過氧化氫酶、細(xì)胞色素等。這部分來源的膽紅素占總膽紅素的20%左右。ij 尿胴?zé)o肝綁臆履紅*芾面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未結(jié)金翳虹素UDPGA肌紅董fl.過蓋化物 細(xì)胞色宗等分JWUDP耐啻柄好愧 UDP膏費(fèi)內(nèi)未成熟衰走的Er 紅地施煩壞麹胞破坍S不基器C卜 掘體J函*結(jié)合些E膽紅素的腸肝循環(huán)：結(jié)合膽紅素從肝細(xì)胞經(jīng)膽管排入腸道后，由腸道細(xì)菌的脫氫作用還原為尿膽原（總量 為68473 umol/L）,尿膽原的大部分氧化

9、為尿膽素從糞便中排出稱糞膽素。小部分（約10%20% ）在 腸內(nèi)被吸收，經(jīng)肝門靜脈回到肝內(nèi)，其中的大部分再轉(zhuǎn)變成結(jié)合膽紅素，又隨膽汁排入腸內(nèi)，形成“膽紅 素的腸肝循環(huán)”。如何區(qū)別結(jié)合膽紅素和未結(jié)合膽紅素？兩者對(duì)臨床診斷有何作用？人體內(nèi)的膽紅素主要來源于血紅蛋白。正常人體液中衰老的紅細(xì)胞經(jīng)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)碰壞和分解后， 生成游離的膽紅素即非結(jié)合膽紅素，為脂溶性膽紅素，不溶于水，不能通過腎小球?yàn)V過，因此不能由尿液 排出。非結(jié)合膽紅素由肝攝取，在肝細(xì)胞內(nèi)的葡萄醛酸轉(zhuǎn)移酶的催化下與葡萄醛酸結(jié)合，形成結(jié)合膽紅素， 呈水溶性，可通過腎小球?yàn)V過而由尿液排出。未結(jié)合膽紅素增高見于嚴(yán)重燙傷、敗血癥、瘧疾、血型不

10、合輸血、脾功能亢進(jìn)、惡性貧血、珠蛋白生 成障礙性貧血、鉛中毒、新生兒生理性黃疸、藥物性黃疸、體質(zhì)性黃疸、哺乳性黃疸等總膽紅素和非結(jié)合膽紅素增高，為溶血性黃疸總膽紅素和結(jié)合與非結(jié)合膽紅素均增高，為肝細(xì)胞性黃疸;結(jié)合膽紅素與總膽紅素的比值，35%為阻 塞性或肝細(xì)胞性黃疸;比值20%為溶血性黃疸。結(jié)合膽紅素增高，屬阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。以結(jié)合膽紅素升高為主常見于原發(fā)性膽汁型肝硬化、 膽道梗阻等。肝炎與肝硬化病人的結(jié)合膽紅素都可以升高。什么是黃疸？闡述黃疸的發(fā)生機(jī)制。黃疸（jaundice ）是高膽紅素血癥（hyperbilirubinemia）的臨床表現(xiàn)，即血中膽紅素增而使鞏膜、皮膚、粘膜以及

11、其他組織和體液發(fā)生黃染的現(xiàn)象。（一）膽紅素形成過多膽紅素在體內(nèi)形成過多，超過肝臟處理膽紅素的能力時(shí)，大量未結(jié)合膽紅素即在血中積聚而發(fā) 生黃疸。未結(jié)合型膽紅素形成過多的原因包括溶血性與非溶血性兩大類。臨床上任何原因引起大量溶血時(shí)， 紅細(xì)胞破壞釋放的大量血紅蛋白即成為膽紅素的來源。非溶血性的膽紅素形成過多則多見于無效造血而產(chǎn) 生過多膽紅素。（二）肝細(xì)胞處理膽紅素的能力下降這包括：肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取障礙；肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的結(jié)合障礙（肝細(xì)胞中葡萄糖醛酸 基轉(zhuǎn)移酶活性降低）；肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的排泄障礙（肝內(nèi)膽汁淤滯、乙醇性肝炎等）。（三）膽紅素在肝外的排泄障礙，逆流入血而引起黃疸新生兒生理性黃疸的成因有下

12、述幾方面：新生兒肝細(xì)胞內(nèi)葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活性不高； 膽紅素在新生兒體內(nèi)產(chǎn)生較多；新生兒肝細(xì)胞內(nèi)缺乏Y蛋白，故攝取膽紅素的能力也比成人差，這些都 可能促使新生兒生理性黃疸的發(fā)生。黃疸的分類，實(shí)驗(yàn)室如何鑒別？8.闡述膽汁酸的定義、分類、生理功能；膽汁酸的腸肝循環(huán)及生理意義。膽汁酸:是膽汁中存在的由膽固醇轉(zhuǎn)變生成的一類24碳膽烷酸的羥基衍生物。初級(jí)膽汁酸（肝細(xì)胞）黃疸按原因可分為溶血性、肝細(xì)胞性和梗阻性黃疸；按發(fā)病機(jī)制可分為膽紅素產(chǎn)生過多性、滯留性 及反流性黃疸；按病變部位可分為肝前性、肝性和肝后性黃疸；按治療觀點(diǎn)又可分為內(nèi)科性和外科性黃疸。 較為合理的是按血中升高的膽紅素的類型分為直接膽紅素升高

13、為主的黃疸及間接膽紅素升高為主的黃疸兩 大類。血清膽紅素尿膽紅素未結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素膽紅素膽素原糞 便正常有無或極微少量黃色溶血性黃疸增加不變或微增無顯著增加加深阻塞性黃疸不變或微增增加增加減少或無變淺或灰白色肝細(xì)胞性黃疸增加增加增加一般增加可變淺一初級(jí)游離膽汁酸L初級(jí)結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/牛磺酸）次級(jí)膽汁酸（腸道）一次級(jí)游離膽汁酸-次級(jí)結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/?；撬幔┥砉δ埽捍龠M(jìn)脂類消化促進(jìn)脂類吸收抑制膽固醇從膽汁中析出沉淀腸肝循環(huán)（enteroheptic cycle）：指經(jīng)膽汁或部分經(jīng)膽汁排入腸道的藥物，在腸道中又重新被吸收，經(jīng)門靜脈 又返回肝臟的現(xiàn)象。肝腸循環(huán)的意義決定于藥物在膽汁的排出

14、率，藥物在膽汁排出量多時(shí)，肝腸循環(huán)能延長藥物的作用時(shí)間， 如果能阻斷該藥物的肝腸循環(huán)，則能加速該藥物的排泄。如洋地黃毒苷中毒，服用考來烯胺可在腸中與之 結(jié)合，阻斷其重吸收，增加其排泄。臨床檢測(cè)膽汁酸的應(yīng)用價(jià)值（P162）肝膽疾病中膽汁酸的代謝異常急性肝炎：肝細(xì)胞攝取膽汁酸減少，合成膽汁酸下降，導(dǎo)致膽汁中的膽汁酸濃度降低，而血清中的膽汁 酸濃度急劇增高。在急性病毒性肝炎康復(fù)期，餐后血清膽汁酸濃度持續(xù)升高，說明病毒性肝炎正在向慢性 轉(zhuǎn)化。慢性肝炎:肝細(xì)胞攝取膽汁酸障礙和肝內(nèi)膽汁淤積，導(dǎo)致血清膽汁酸濃度升高。血清膽汁酸水平可作為檢 測(cè)慢性肝炎中肝損傷的一個(gè)敏感指標(biāo)，用來區(qū)分活動(dòng)性和非活動(dòng)性肝炎。血清

15、膽汁酸測(cè)定還有助于對(duì)慢性 肝炎的治療監(jiān)控。肝硬化：肝硬化時(shí)，肝細(xì)胞受損、肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少以及門靜脈系統(tǒng)分流等因素，導(dǎo)致盡管膽汁酸合 成總量有所下降，但是血清膽汁酸水平仍然升高，以肝硬化后期最為明顯。.膽汁淤積：在肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽道梗阻導(dǎo)致膽汁淤積時(shí)，膽汁分泌下降，膽汁酸的分布改變，使得 血清和尿液中的膽汁酸濃度顯著升高，并在此后長期的阻塞過程中基本保持不變。血清中升高的膽汁酸主 要是膽酸（CA）和鵝脫氧膽酸（CDCA），但以CA為主。CA/CDCA1。膽道疾病中的膽汁酸代謝異常；餐后血清膽汁酸水平檢測(cè)可作為回腸吸收功能狀況的指標(biāo)。高脂血癥時(shí)的膽汁酸代謝異常：個(gè)性高脂血癥時(shí)，血漿的膽固醇均

16、有不同程度的增高遺傳性缺陷所致的膽汁酸代謝異常急性、慢性肝臟疾病的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)簡述肝硬化的血清蛋白電泳特點(diǎn)白蛋白區(qū)帶:肝臟是合成Alb的唯一場所,肝功能損害時(shí)，肝臟合成Alb的量明顯減少，并與肝臟病變的嚴(yán)重程 度相平行,Alb逐漸下降者預(yù)后多不良，治療后Alb上升則提示治療有效。肝硬化患者肝臟合成Alb能力隨肝 功能損害加重而減弱，肝臟合成和分泌Alb減少,必然導(dǎo)致血清Alb相應(yīng)減少，ai球蛋白區(qū)帶:由a j抗胰蛋白、a j脂蛋白、a j糖蛋白、凝血酶原、甲狀腺結(jié)合蛋白組成。在肝細(xì)胞受損 時(shí)，血清白蛋白、ai2球蛋白及a22球蛋白減少，同時(shí)受損肝細(xì)胞作為自身抗原刺激淋巴系統(tǒng)，使Y2球蛋白增 生。

17、肝硬化時(shí)主要是凝血酶原的減少，而引起a j球蛋白區(qū)帶減少。a2球蛋白區(qū)帶:由a 2巨球蛋白、a2脂蛋白、銅藍(lán)蛋白、血色素結(jié)合蛋白、促紅細(xì)胞生成素，肝硬化時(shí)可 引起a 2球蛋白區(qū)帶內(nèi)的主要蛋白質(zhì)減少。82球蛋白區(qū)帶:由8 2脂蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、C3、C4、C1脂酶失活因子、血紅素結(jié)合蛋白組成。肝硬化時(shí)可 引起減少Y2球蛋白區(qū)帶:主要是由IgG、IgA、IgM、IgD、IgE免疫球蛋白組成的區(qū)帶。肝硬化時(shí)免疫球蛋白的多克隆 IgG、IgA均可增高,一般以IgG增高最為顯著，與Y2球蛋白的升高相平行，由此，肝硬化時(shí)Y2球蛋白區(qū)帶明顯 增高。比較ALT、AST、GGT、ALP在肝膽疾病診斷中的應(yīng)用價(jià)值【

18、病例一】【病史】 男性，15歲，因發(fā)熱、食欲減退、惡心2周，皮膚黃染1周來診?；颊?周前無明顯誘因發(fā)熱 達(dá)38度，無發(fā)冷和寒戰(zhàn)，不咳嗽，但全身不適、乏力、食欲減退、惡心、右上腹部不適，偶爾嘔吐，曾按 上呼吸道感染胃病治療無好轉(zhuǎn)。1周前皮膚出現(xiàn)黃染，尿色較黃，無皮膚瘙癢，大便正常，睡眠稍差，體 重?zé)o明顯變化。既往體檢，無肝炎和膽石癥史，無藥物過敏史，無輸血史，無疫區(qū)接觸史?！静轶w】 體溫37.5 C，P80次/分，R20次/分，Bp120/75mmHg，皮膚略黃，無出血點(diǎn)，淺表淋巴結(jié)未觸 及，鞏膜黃染，咽（-），心肺（-），腹平軟，肝肋下2cm，質(zhì)軟，輕壓痛和叩擊痛，脾側(cè)位觸及，腹水征（-），

19、下肢無水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血Hb126g/L，WBC5.2X109/L，尿蛋白（-），尿膽紅素（+），尿膽原（+），大便顏色加深，隱 血（-）?！静±懻擃}】該患者的診斷是什么？診斷依據(jù)是什么？解釋患者出現(xiàn)患者2周前無明顯誘因發(fā)熱達(dá)38度，無發(fā)冷和寒戰(zhàn)，不咳嗽，但全身不適、乏力、食欲減 退、惡心、右上腹部不適等癥狀的原因?；颊叱霈F(xiàn)黃疸的原因是什么？有哪些相似疾病，如何鑒別診斷？如果要明確診斷，還要做哪些相關(guān)檢測(cè)？診斷黃疸原因待查：急性黃疸型肝炎可能性大診斷依據(jù)發(fā)熱、全身不適、乏力、食欲減退、惡心嘔吐、右上腹不適等黃疸前期表現(xiàn)，1周后出現(xiàn)黃疸查體發(fā)現(xiàn)皮膚、鞏膜黃染，肝脾腫大，肝區(qū)有壓痛和叩擊痛驗(yàn)?zāi)?/p>

20、：膽紅素及尿膽原均陽性（肝細(xì)胞出現(xiàn)廣泛的變性，且以細(xì)胞水腫為主，表現(xiàn)為肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最 常見。電鏡下可見內(nèi)質(zhì)網(wǎng)顯著擴(kuò)大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可 發(fā)展為溶解性壞死，此外亦可見到肝細(xì)胞嗜酸性變和凝固性壞死）出現(xiàn)黃疸的原因：在肝炎病人中，由于肝細(xì)胞發(fā)生了廣泛性損害（變性、壞死），致使肝細(xì)胞對(duì)非結(jié)合膽 紅素的攝取、結(jié)合發(fā)生障礙，故血清中非結(jié)合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細(xì)胞仍能繼續(xù)攝取、結(jié) 合非結(jié)合膽紅素，使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，但其中一部分結(jié)合膽紅素未能排泌于毛細(xì)膽管中，而是經(jīng)壞死 的肝細(xì)胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，導(dǎo)致血清中結(jié)合膽

21、紅素濃度也增高而出現(xiàn)黃疸。這時(shí)病人轉(zhuǎn)氨酶 多會(huì)升高。鑒別診斷.鑒別黃疸型肝炎的類型溶血性黃疸肝外阻塞性黃疸進(jìn)一步檢查肝功能（包括血膽紅素）肝炎病毒學(xué)指標(biāo)腹部B超治療原則一般治療：休息、多種維生素、嚴(yán)禁飲酒等抗病毒治療：包括干擾素、拉咪夫定等護(hù)肝藥物 【病例二】患者45歲，男性，間歇性乏力、納差2年，嘔血黑便5天，昏睡不醒2天入院。嘔出咖啡色液體約1200ml， 柏油樣黑便約600g。既往有乙型肝炎病史。查體：T38.2C，P110次/分，BP75/45mmHg，肝病面容，頸部 可見蜘蛛痣，四肢濕冷，心率110次/分，腹壁靜脈可見曲張，脾肋下4cm，肝臟未及，腹水征陽性?！静±懻擃}】該患者的診斷是什么？診斷依據(jù)是什么？解釋患者出現(xiàn)嘔血、黑便等癥狀的原因?；颊叱霈F(xiàn)昏睡不醒的原因是什么？患者頸部出現(xiàn)蜘蛛痣的原因是什么？如果要明確診斷，還要做哪些相關(guān)檢測(cè)？一、初步診斷：1、慢性病毒性乙型肝炎；2、肝炎后肝硬化；3、