老年單純性收縮期高血壓診斷和治療

1、關(guān)于老年單純性收縮期高血壓的診斷與治療第一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 大量的流行病學及臨床試驗證實，收縮壓及脈壓與心血管并發(fā)癥的發(fā)生有肯定關(guān)系，能更準確地預測各種原因所致的死亡、心衰以及腦卒中等。 第二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月50歲以上成人，收縮壓（SBP）140 mmHg是比舒張壓（DBP）更重要的心血管疾病（CVD）危險因素。 第三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 6574歲老年人群中高血壓病患者與血壓正常者相比，心血管病危險性增高3倍，腦血管意外的危險性增高2倍，心血管病病死率增高2倍。青年和中年人中，收縮壓及舒張壓均與心血管危險性有關(guān)，而老年

2、人中ISH比舒張期高血壓（DH）更能預測心腦血管事件的發(fā)生率和死亡率。美國高血壓監(jiān)測和隨訪（HDFP）研究多元回歸分析表明，在6069歲組，除外其他危險因素，SBP每升高0.133KPa（1mmHg），年死亡率增加1。 第四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月老年單純性收縮期高血壓的診斷 WHO/ISH的1999年高血壓治療指南將ISH定義為收縮壓（SBP）140mmHg，舒張壓（DBP）90mmHg的高血壓，最初升高的讀數(shù)至少復查兩次以上，每次取大于2個讀數(shù)的平均值，但一些心排出量增加的疾病，如主動脈關(guān)閉不全、主動脈瘺、動脈導管未閉、重度貧血、甲亢等所致的SBP升高不包括在內(nèi)。 第五張

3、，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月老年ISH則指年齡60或65歲的ISH患者。老年人血壓較不穩(wěn)定，易受情緒、體位、活動的影響，并且24小時血壓變化大，應于不同體位反復測量血壓，測量前須安靜5分鐘以上。臨界血壓可于1周后復查。SBP在不同的大動脈中是不同的，主動脈壓的降低是降壓治療的關(guān)鍵。 第六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 間接測壓可出現(xiàn)誤差，如“聽診間隙”可使測得的收縮壓明顯低于實際水平，而有些老年人因為動脈硬化，袖帶氣囊要在很高的壓力下才能完全阻斷硬化血管的血流，從而使測得的讀數(shù)高于動脈內(nèi)的實際壓力，出現(xiàn)假性ISH。如靶器官沒有或只有輕微的損害，積極降壓療效不佳或小心治療

4、仍出現(xiàn)顯著體位性低血壓時應考慮假性高血壓的可能。 第七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月老年單純性收縮期高血壓的特點 收縮壓隨年齡的增長逐漸升高，而舒張壓多于5060歲達到頂峰并開始下降。過去曾認為，老年ISH是正常的衰老過程，但在某些原始部落中，膳食低鈉、相對高鉀、無肥胖并進行適量體力活動的人群，血壓并不逐年增高，故ISH是在環(huán)境因素長期作用下的病理現(xiàn)象。近年來的薈萃分析結(jié)果顯示，各工業(yè)化國家人口中，ISH的患病率在60歲為5，70歲以上為20.6，80歲以上高達23.6。與國外相比，我國女性患病率隨年齡增長一直顯著高于男性，其高峰期較男性提前1020歲，特別在65歲以前，幾乎每隔5

5、歲增加1倍。 第八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 老年人高血壓中，除一部分是從老年前期的舒張期高血壓演進而來，大部分是由于內(nèi)膜和中層變厚，膠原、彈性蛋白、脂質(zhì)和鈣含量增加導致大動脈彈性減退，順應性下降而產(chǎn)生。這些改變，使收縮期射血時由于大動脈擴張性降低，收縮壓可以增高。舒張期時則又不能保持血管腔內(nèi)壓力，故舒張壓可以減低，脈壓增大。收縮壓升高和脈壓增大是心血管病致死的重要危險因素之一。 第九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 常有不同程度的心、腦、腎等靶器官損害，急劇過度的降壓有可能導致心肌梗死、腦血栓等并發(fā)癥的發(fā)生。收縮壓增高可加重左心室后負荷和心臟作功，導致左室心肌肥厚，

6、久而久之可誘發(fā)心力衰竭。 第十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月白大衣高血壓 白大衣高血壓是指患者僅在診室內(nèi)測得血壓升高而診室外血壓正常的現(xiàn)象，又稱診所高血壓。原發(fā)性高血壓中“白大衣高血壓”約占20，這種現(xiàn)象在老年收縮期高血壓患者中更多見，約42的老年收縮期高血壓患者的動態(tài)血壓監(jiān)測是正常的。老年人血管順應性下降，緊張等應激反應引起的收縮壓反應性升高增大，并且血壓波動增大也使壓力感受器的敏感性下降，從而更易出現(xiàn)“白大衣現(xiàn)象”。女性ISH的發(fā)病率比男性高43，可能與女性中“白大衣現(xiàn)象”更多見有關(guān)。24小時動態(tài)血壓監(jiān)測可鑒別“白大衣現(xiàn)象”。 第十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月體

7、位性低血壓 直立位SBP下降超過10 mmHg，伴有頭暈或暈厥即為體位性低血壓，常出現(xiàn)于老年人收縮期高血壓，尤其合并糖尿病或腦血管病，以及服用利尿劑、靜脈擴張劑（如硝酸鹽類，a-受體阻滯劑以及西地那非類藥物）、抗精神病藥物時，還有的出現(xiàn)在降壓治療過程中，這與壓力感受器調(diào)節(jié)血壓的敏感性減退有關(guān)。應對這些患者監(jiān)測直立位血壓，并注意避免血容量不足和快速點滴降壓藥物。使用靜脈擴張劑或利尿劑時，應適當注意安全。 第十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 老 年 單 純 性 收 縮 期 高 血壓的治療原則 高血壓合并糖尿病的患者130/80mmHg，腎功能受損蛋白尿1g/日者1g/日者50，其理由

8、是患者順從性好，降壓作用平穩(wěn)而持久，尤其可以防止夜間及晨起血壓驟升導致中風、心肌梗死及猝死；老年人多健忘，選擇藥物的品種不宜過多，如同時合并其他疾病時，用藥更宜少而精。 第十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 老年高血壓患者，包括單純收縮期高血壓患者的治療雖有其特殊性，但亦應根據(jù)高血壓總的治療原則，有些患者需減少初始藥物劑量以避免不良反應，但多數(shù)老年患者需采用標準劑量的多藥聯(lián)合，才能達到血壓的靶目標值。 第十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 老年單純性收縮期高血壓的 非藥物治療 非藥物療法主要指改變生活方式，消除高血壓及其他心血管病的危險因素，如肥胖、吸煙、糖尿病、高脂血

9、癥、胰島素抵抗、左心室肥厚以及精神過度緊張等。此外應限鹽、限酒，增加體力活動。對輕、中度高血壓老年患者，在開始藥物治療之前，一般仍主張采用非藥物治療觀察36個月，血壓越高，觀察時間也就相應越短。已服用降壓藥者，非藥物措施作為基本的保健措施能夠提高降壓藥的療效，減少合并癥的發(fā)生。 第十七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 老年單純性收縮期高血壓的 藥物治療利尿劑 鈣通道阻滯劑(CCBs): b受體阻滯劑(b-B): 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI): a1受體阻滯劑(a1-B): 血管緊張素受體拮抗劑(ARB): 第十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑 利尿劑應用早期可

10、有血漿容量減少和心排出量降低，但兩周后即可恢復正常，總外周阻力下降。小劑量利尿劑(氫氯噻嗪12.525.0mg/d)具有與大劑量相同的降壓效果，但不增加心律失常的發(fā)生，可使心力衰竭的危險降低(在既往有心肌梗死的患者更顯著)，對非胰島素治療的糖尿病患者，能有效預防重要心腦血管事件的發(fā)生。輕度腎功能不全(血肌酐212mol/L)患者與腎功能正常者比較，藥物減少心血管事件的發(fā)生率更顯著。 第十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月以利尿劑為一線藥，受體阻滯劑為二線藥治療老年單純性收縮期高血壓（ISH），利尿劑在降低血壓的同時，能夠減少腦卒中患病率2536，減少冠心病事件發(fā)生率2744，因而被列

11、為第一線降壓藥。且該藥降低收縮壓比舒張壓更顯著。目前將利尿劑作為老年ISH的首選藥，尤適用于合并心力衰竭、水腫，需要適當排水利尿者。利尿劑與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合應用，可以明顯增加降壓療效。新一類利尿劑吲噠帕胺通過類似于噻嗪類的排鈉作用和調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流及前列腺素E2(PGE2)、前列環(huán)素 (PGI)的合成兩個作用降低血壓，對代謝影響相對小。第二十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月噻嗪類利尿劑用于大多數(shù)無合并癥的高血壓患者，可單獨或與其他類型的降壓藥聯(lián)合應用。有高危險因素時，應首選其他類型的降壓藥（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、受體阻滯劑、鈣拮抗劑）；大多數(shù)高血壓患者

12、需要兩種或兩種以上的降壓藥來達到目標血壓（140/90 mm Hg, 糖尿病或慢性腎病患者 130/80 mm Hg）；如血壓超過目標血壓20/10 mm Hg以上，應考慮選用兩種降壓藥作為初始用藥，其中一種通常為噻嗪類利尿劑 第二十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 鈣通道阻滯劑(CCBs)該類藥可減少周圍阻力，改善動脈順應性，不影響電解質(zhì)、血糖及血脂代謝，尤其適于老年ISH。 第二十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 CCBs可逆轉(zhuǎn)左室肥厚和向心性重構(gòu)，改善心肌纖維的收縮和舒張功能，是目前報道最多的可改善血管內(nèi)皮功能的降壓藥物。這類藥物的突出優(yōu)點是：降壓過程不減少心、腦

13、、腎等重要生命器官的血流量；對血糖、血脂等代謝無不良影響；長效二氫吡啶類CCBs對心肌收縮力和房室傳導功能影響很??；不良反應少，服藥順從性好。 第二十三張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月在我國，高血壓的主要并發(fā)癥是卒中，而不是心肌梗死，故仍推薦CCBs為治療老年高血壓第一線藥，尤其適用于ISH患者，對合并冠心病的患者，則宜選用長效制劑。第二十四張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 b受體阻滯劑(b-B) 此類藥物能對抗兒茶酚胺類物質(zhì)，降低心率，減輕心血管張力，從而降低血壓，可與利尿劑合用以加強療效，對于高動力狀態(tài)的療效更佳。 第二十五張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月受體

14、阻滯劑特別適用于( 1)對高血壓患者卒中和冠心病(包括心性猝死)的一級預防，心肌梗死后的二級預防，降低心律不齊的發(fā)生率；(2)高動力性高血壓；(3)伴有偏頭痛、青光眼、意向震顫、竇性心動過速者。對于長期使用受體阻滯劑的患者，應避免驟然停藥，以免血壓反跳發(fā)生“停藥綜合征”。 第二十六張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高度心臟選擇性的受體阻滯劑不良反應少，并能通過降低交感活性，減慢心率使舒張期延長，增加冠脈血流，降低周圍阻力，從而使急性心梗后病死率下降20以上，對合并有心絞痛、心梗的老年高血壓病患者可能特別有益。第二十七張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(A

15、CEI)ACEI通過抑制血管緊張素(Ang)轉(zhuǎn)化為血管緊張素(Ang)，減少緩激肽的降解和抑制交感功能，起到擴張血管，降低周圍阻力，改善動脈順應性和心室舒張功能，清除自由基，增加胰島素敏感性及抗動脈粥樣硬化的作用，其逆轉(zhuǎn)左室肥厚的作用最強。 第二十八張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 ACEI能顯著降低各型心衰患者的總死亡率和住院率；對改善心肌梗死后患者的心功能、提高生存率具有良好效果，可延緩糖尿病、糖尿病腎病、慢性腎功能不全患者的病情進展；對伴發(fā)糖尿病的高血壓患者，能有效預防心血管并發(fā)癥特別是心肌梗死的發(fā)生，效果好于CCBs 第二十九張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI

16、具有與利尿劑類似的降低收縮壓的作用，輕度降低舒張壓，而心率和心排出量無明顯變化，不影響代謝和肺功能，也無CCBs應用時常見的皮膚潮紅及便秘等不良反應，易為老年人耐受，更重要的是能保護甚至逆轉(zhuǎn)靶器官損害。對腎功能不全者（血肌酐3mg/dl）只需適當減量，在降壓同時反可增加腎血流量，改善腎小球濾過率，尤其適于伴有心衰的老年ISH患者。但當出現(xiàn)咳嗽、血管神經(jīng)性水腫時則應停藥。第三十張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 a1受體阻滯劑(a1-B)該類藥對ISH也有較好的療效，其優(yōu)點是可增加高密度脂蛋白膽固醇水平，改善血脂質(zhì)代謝，對糖代謝無影響，還能使前列腺增生患者排尿困難癥狀減輕。但由于該類藥可

17、使血管過度擴張，舒張壓下降，易使老年ISH患者出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等，故慎用于老年高血壓病，但對于合并脂質(zhì)代謝障礙或前列腺疾病的老年ISH患者可優(yōu)先選用此類藥物。 第三十一張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 血管緊張素受體拮抗劑(ARB) 血管緊張素除了通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用生成外，尚可通過旁路途徑生成，ARB通過阻斷血管緊張素的AT1受體能更完全地阻斷血管緊張素的作用，其降壓及改善左室肥厚和舒張功能的作用與ACEI類似，但由于不影響緩激肽的降解，而較少出現(xiàn)咳嗽等不良反應，已被WHO/ISH及JNC 7推薦為第一線藥。該類藥物主要用于有ACEI適應證又不能耐受其不良反應的患者。第三十二張，PPT共三十四頁，創(chuàng)作于2022年6月各種降壓藥應根據(jù)不同情況選用 老年ISH應首選利尿劑或長效CCBs，伴心力