南京中醫(yī)藥大學中藥專業(yè)藥理學期末考試復習資料

1、外色：礦物混入的有色物質染成的顏色假色：在某些礦物中由于投射光受晶體內部裂解面，解理面及表面的氧化膜的反射所引起光波的干涉作用而產生的顏色條痕色:礦物在白色毛瓷板上劃過后所留下的粉末痕跡的顏色斷口：礦物受力后不是沿著一定結晶方向斷裂，斷裂面不規(guī)則不平整，這種斷裂面稱斷口解理：礦物受力后沿著一定結晶方向裂開成光滑平面的性能子座：容納子實體的褥座，是真菌從營養(yǎng)階段過渡到繁殖階段的菌絲體，如冬蟲夏草子實體：高等真菌在生殖時期形成的，具有一定形態(tài)結構，能產生孢子的菌絲體，如靈芝，銀耳，馬勃菌核：真菌為度過不良環(huán)境，菌絲相互緊密纏結成一種堅硬的菌絲休眠體，如茯苓，豬苓走油：藥材因受潮，變色，變質后面泛出

2、油樣物質的變化，如杏仁發(fā)汗：藥材在加工過程中用微火烘干或半干或微煮，蒸后堆置起來發(fā)熱，使其內部水分往外溢，變軟變色增加香味，或減少刺激性，有利于干燥的方法稱發(fā)汗，如厚樸，玄參等面葉：無明顯的柵欄組織和海綿組織的分化或兩面均有柵欄組織的分化，如番瀉葉異面葉：有明顯的柵欄組織和海綿組織分化，如枇杷葉脈島數(shù)：每平方毫米面積中最細微的葉脈所包圍的葉肉單位的數(shù)目柵表比：一個表皮細胞下的平均柵欄細胞的數(shù)目鑲嵌細胞：植物果實的內果皮由58個狹長的薄壁細胞相互并列為一群，各群以斜角聯(lián)合呈鑲嵌狀，如傘形科小茴香光輝帶：柵狀細胞外緣可見一條折光率較強的亮帶，如牽牛子，菟絲子，決明子錯入組織：個別種子外胚乳或外胚乳

3、和種皮折合層不規(guī)則伸入內胚乳中形成的，如檳榔內生韌皮部：（木內韌皮部）位于出生木質部內側的初生韌皮部，有的與木質部內側密切接觸構成正常的雙韌性維管束，有的在髓部周圍形成彼此分離的韌皮部內涵韌皮部：（木間韌皮部）次生木質部中包埋有次生韌皮部內涵周皮：（木間木栓）次生木質部內形成木栓帶后生表皮：表皮死亡脫落后，外皮層細胞的細胞壁增厚并栓化，起保護作用。如細辛后生皮層：皮層的外部細胞木栓化起保護作用，如附子道地藥材：具有明顯地域性，生長環(huán)境適宜，品種優(yōu)良，栽培加工合理，歷史悠久，生產規(guī)模大，質量優(yōu)于其它產地的藥材模式標本：發(fā)表新種所被描述的植物標本中藥飲片：將藥材通過凈制，切制或炮制，制成一定規(guī)格，

4、直接供配方制劑使用的加工藥材離子障：分子型藥物疏水而親脂，易通過細胞膜，離子型藥物極性高，親水，不易通過細胞膜脂質層的現(xiàn)象首過消除：從胃腸道吸收進入門靜脈系統(tǒng)的藥物，在到達全身血液循環(huán)前，必先經過肝臟，如果肝臟的代謝能力很強或由膽汁的排泄量很大，則進入全身血液循環(huán)的有效藥物量將明顯減少的作用稱首過消除肝腸循環(huán)：某些藥在肝細胞與葡萄糖醛酸等結合后排入膽中，隨膽汁到達小腸后被水解，游離藥物被重吸收進入肝臟，再進入體循環(huán)的過程安慰劑：由本身沒有特殊 活性的中性物質制成的外形似藥的制劑抗菌譜：藥物能抑制或殺滅病原微生物的范圍化療指數(shù)：以化療藥物的半數(shù)致死量與治療感染動物的半數(shù)有效量之比表示是衡量化療藥

5、物臨床應用價值和安全性評價的重要參數(shù)二重感染：廣譜抗生素（四環(huán)素，氯霉素）長期大量使用，使敏感菌受抑，不敏感菌乘機在體內生長繁殖所造成的繼發(fā)感染。效價強度：能引起等效反應的相對濃度或劑量，其值越小，則強度越大效能：隨劑量或濃度增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱最大效應生物利用度：由血管外給藥時，制劑中藥物被吸收利用的程度，即被吸收進入全身血液循環(huán)的藥物占給藥總量的百分比表觀分布容積：當血漿和組織內藥物分布達到平衡時，體內藥物總量按此時的血漿藥物濃度在體內時所需的體液容積半衰期：即消除半衰期，藥物在體內消除一半所需要的時間

6、或血漿藥物濃度下降一半所需要的時間半數(shù)有效量：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量半數(shù)致死量：能引起50%實驗動物出現(xiàn)死亡反應時的藥物劑量受體：一類介導細胞信號傳導的功能蛋白質藥效學：藥物效應動力學的簡稱，研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用，作用機制和臨床應用藥動學：藥物代謝動力學的簡稱，研究機體對藥物的作用，包括藥物在機體內吸收，分布，代謝，排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律耐受性：連續(xù)用藥后機體對藥物的反應強度遞減，程度較快速耐受性輕也較慢，不致反應消失，增加劑量可保持藥效不減耐藥性：化療長時間后，病原體及腫瘤細胞對化學治療藥物的敏感性降低后遺效應：停藥后，閾劑量下殘留

7、藥物引起的生物效應，如服用巴比妥類催眠藥后出現(xiàn)乏力，困倦停藥效應：長期用藥后減量太快或突然停藥所致原病復發(fā)或加重的現(xiàn)象，如可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升調節(jié)麻痹：阿托品能阻斷M膽堿受體，使睫狀肌松弛，晶狀體變扁平，造成視近物模糊調節(jié)痙攣：毛果蕓香堿是M膽堿受體激動藥，可興奮動眼神經，使睫狀小帶放松，晶狀體變凸，造成視遠物模糊充血性心衰：心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要同時伴有 和肺循環(huán)的被動性充血的病理狀態(tài)翻轉作用：受體阻斷藥與腎上腺素合用時，將腎上腺素的升壓作用翻轉稱降壓作用的現(xiàn)象允許作用：糖皮質激素對某些組織細胞雖無直接活性，但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件質反應：藥理

8、效應不是隨藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應性質的變化。有機磷農藥中毒的機制,臨床表現(xiàn),及解救原則機制:有機磷和AchE復合物共價鍵結合形成磷酰化膽堿酯酶,難水解,致Ach堆積.臨床表現(xiàn)(1)M樣癥狀:視力模糊,瞳孔縮小,流誕,出汗,心率下降,惡心,嘔吐,肺水腫,腹痛,腹瀉,小便失禁(2)N樣癥狀:心臟收縮,肌束顫動(3)中樞癥狀:興奮-抑制-昏迷-呼吸停止.解救原則:(1)急性中毒,迅速消除毒物,及早,足量,反復使用阿托品.配合使用AchE復活藥,直至出現(xiàn)阿托品化(2)慢性中毒:當血中AchE活性下降至50%以下時,脫離與有機磷的接觸阿托品的藥理作用,臨床應用,中毒的臨床表現(xiàn)

9、抑制腺體分泌-麻醉前給藥-口干(2)松弛內臟平滑肌-膽絞痛,腎絞痛+嗎啡(3)興奮心臟小劑量降低心率,大劑量增加心率-抗心率失常,接觸迷走神經對神經的新增抑制作用-會引起心悸(4)擴瞳,升高眼內壓,調節(jié)麻痹-視遠物清楚,近物模糊-虹膜睫狀體炎+毛果蕓香堿(5)大劑量解除血管痙攣,擴張皮膚血管-抗感染性休克-皮膚潮紅(6)可解救有機磷酸酯類中毒(7)大劑量可興奮中樞,嚴重中毒時由興奮轉為抑制,出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹腎上腺素治療過敏性休克的藥理學依據(jù)興奮a受體,收縮血管,使血管粘膜系統(tǒng)得到改善(2)興奮b1受體,興奮心臟,改善心功能(3)興奮b2受體,支氣管平滑肌舒張,緩解支氣管痙攣(4)興奮肥大細胞

10、上a受體,抑制組胺等過敏物質的釋放 嗎啡用于心源性哮喘,禁用于支氣管哮喘的機制降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性,使急促淺表的呼吸得以緩解(2)擴張外周血管,減少回心血量,減輕心臟負擔,有利于肺水腫的消除(3)鎮(zhèn)靜作用,可減輕焦慮情緒,間接減少心臟的耗氧量.(4)抑制呼吸中樞,興奮支氣管平滑肌,會使呼吸更加困難,所以禁用.于支氣管哮喘阿司匹林的藥理作用,作用機制及不良反應藥理作用:解熱,鎮(zhèn)痛,抗炎,抗風濕,抑制血小板聚集(2)作用機制:抑制環(huán)氧酶,使前列腺素合成減少(3)不良反應:胃腸道反應,過敏反應,凝血障礙,阿司匹林哮喘,瑞士綜合征強心苷的臨床應用,不良反應,中毒防止方法臨床應用:伴高血壓,先

11、天性心臟病的心衰療效好;治療某些心律失常,房顫,房撲,陣發(fā)性室上性心動過速(2)不良反應:胃腸道反應,神經系統(tǒng)反應,心臟反應,快速性心律失常,房室傳導阻滯,竇性心動過速(3)中毒防治方法:避免誘發(fā)的各種因素,停藥,補鉀,抗心律失常藥,嚴重中毒時用地高辛強心苷用于治療充血性心衰的機制抑制心肌細胞膜上的Na-K-ATP酶,使內流的Ca增多,產生正性心肌收縮力,增加心輸出量,使回心血量增加,殘余血量減少,即正性肌力作用(2)反射興奮迷走神經,降低交感神經活性,減慢心率,抑制心臟傳導,使靜脈回流量充分,冠狀血脈血供增加,使心臟得到充分休息,即負性頻率作用(3)CHF,即充血性心衰下腎素-血管緊張素系統(tǒng)

12、激活,增加了心臟的前后負荷,強心苷可降低腎素活性,從而抑制RAAS.(4)強心苷有一定的利尿作用,可減少血容量,降低心輸出量,減少心臟負荷 糖皮質激素抗休克機制抑制某些炎癥因子的產生,減輕全身炎癥反應,綜合癥及組織損傷,使微循環(huán)血流動力學恢復正常,改善休克狀態(tài)(2)穩(wěn)定了溶酶體膜,減少了MDF的形成(3)擴張痙攣收縮血管和興奮心臟,加強心肌收縮力(4)提高機體對細菌內毒素的耐受力糖皮質激素的藥理作用,臨床應用,不良反應,禁忌癥藥理作用:抗炎不抗菌,免疫抑制,抗毒,抗休克,影響血液和造血系統(tǒng),興奮中樞(2)臨床應用:眼科疾病,皮膚病,白血病,貧血,自身免疫疾病,過敏性疾病(3)不良反應:醫(yī)源性腎

13、上腺皮質功能亢進,延緩傷口和組織愈合,延緩生長發(fā)育,誘發(fā)或加重感染,精神病和癲癇,導致骨質疏松,減少淋巴細胞(3)禁忌癥:高血壓,糖尿病,骨質疏松,心或腎功能不全,水痘等真菌感染,骨折,潰瘍,精神病,癲癇糖皮質激素的抗炎機制抑制蛋白及某些靶酶(2)抑制細胞因子和黏附因子(3)誘導了炎癥細胞的凋亡青霉素的過敏反應及防治措施過敏反應:藥疹,皮炎,血清病,過敏性休克(2)防治措施:詳細詢問過敏史和家族過敏史;皮膚過敏試驗,凡初次注射或停用3天后再用或用藥過程中青霉素批號更換均應重作皮試;注射青霉素后應觀察30分鐘;在青霉素注射或皮試時,應做好急救準備,腎上腺素,糖皮質激素,升壓藥;青霉素應現(xiàn)配現(xiàn)用;

14、避免空腹注射;避免濫用;避免局部用藥青霉素的作用機制和作用特點,耐藥機制作用機制:激活細菌自溶酶,與青霉素結合蛋白結合,抑制粘肽合成酶,阻礙細胞壁粘肽合成(2)作用特點:繁殖期殺菌藥,只對繁殖期的細菌有效,對禁止期的細菌和真菌無效(3)耐藥機制:b-內酰胺酶的水解和牽制機制,減少了到達靶位的有效藥物量;青霉素結合蛋白發(fā)生改變;細菌細胞壁或外膜通透性發(fā)生改變,增加了藥物排泄;細菌自溶酶減少利尿藥的分類,作用部位,作用機制,臨床應用及不良反應高效利尿藥,呋塞米,作用強大,迅速,短暫,作用于髓袢升支粗段,降低腎的稀釋與濃縮功能,用于急性肺水腫,腦水腫,加速毒物排泄,不良反應有水電解紊亂,高尿酸血癥,

15、胃腸道反應,耳毒性(2)中效利尿藥,氫氯噻嗪,作用于遠曲小管近端,影響腎臟稀釋功能,利尿,抗利尿,降壓,是輕中度水腫的首選,不良反應為電解質紊亂,高尿酸血癥,代謝變化;痛風者慎用(3)低效利尿藥,保鉀排鈉,作用緩慢,弱而持久,作用于遠曲小管后部和集合管;螺內酯競爭醛固酮,對腎上腺切除者無利尿作用;氨苯蝶啶抑制鈉離子通道,對腎上腺切除者有利尿作用.長期使用均可致高血鉀抗高血壓藥的分類,代表藥物,適用范圍中效利尿藥,氫氯噻嗪(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥.卡托普利,氯沙坦,是伴充血性心衰,心梗,糖尿病,左心室肥大,左心功能障礙高血壓者的首選(3)b受體阻斷藥,普萘洛爾,是心臟輸出量大,腎素活性好

16、的輕中度高血壓的首選.長期用藥不可突然停藥(4)交感神經抑制藥,可樂定,伴消化道潰瘍高血壓者的首選(5)鈣通道阻斷藥,硝苯地平消化系統(tǒng)藥物的分類碳酸氫鈉,氫氧化鋁,抗酸藥;西咪替丁,氫二受體阻斷藥;哌侖西平,M受體阻斷劑;奧美拉唑,質子泵抑制劑;丙谷胺,胃泌素受體抑制劑;硫糖鋁,潰瘍面保護藥;阿莫西林,甲硝唑,四環(huán)素,抗幽門螺桿菌藥常用平喘藥的分類,代表藥及作用機制b-受體激動藥,沙丁胺醇.激活AC,cAMP生成增多,松弛支氣管平滑肌,激動肥大細胞膜上b受體,抑制過敏物質釋放(2)茶堿類,氨茶堿.抑制PDE,cAMP分解減少,松弛氣管平滑肌,增加呼吸肌收縮力(3)M-膽堿受體阻斷藥,異丙基阿托

17、品.阻斷M受體,抑制GC,cGMP生成減少,擴張支氣管平滑肌(4)腎上腺皮質激素,倍氯米松.減少炎癥介質的產生和反應,抑制前列腺素和白三烯的生成,收縮小血管,使?jié)B出減少(5)抗過敏平喘藥,色甘酸鈉,穩(wěn)定肥大細胞膜,抑制過敏介質釋放各種哮喘首選哮喘急性發(fā)作-沙丁胺醇吸入(2)哮喘持續(xù)狀態(tài)-倍氯米松(3)預防過敏性哮喘-色甘酸鈉(4)預防支氣管哮喘-麻黃堿(5)支氣管哮喘的急性發(fā)作-腎上腺素鎮(zhèn)咳藥的分類可待因-中樞性鎮(zhèn)咳-無痰劇烈咳嗽(2)氯化銨-痰多難咳(3)噴托維林-中樞及外周鎮(zhèn)咳-急性咳嗽,青光眼禁用19,三代及四代頭孢分別包括哪些三代:頭孢噻肟,頭孢他啶.頭孢哌酮(2)四代:頭孢匹羅.頭孢

18、吡肟,頭孢克定新斯的明的臨床用途陣發(fā)性室上性心動過速,腹脹氣,尿潴留 ,重癥肌無力,競爭性神經肌肉阻滯藥過量藥物與血漿蛋白結合的意義藥物與血漿蛋白結合后,不易透出血管,故不被轉運,轉化.同時,當游離的血漿藥物濃度降低時,可從血漿蛋白上游離出藥物,可見藥物血漿蛋白結合型在血液中為一種暫時儲存形式,可延長藥物作用時間(2)兩種結合率較高的藥物合用時,則彼此競爭血漿蛋白,使游離濃度升高,從而使藥物作用和毒性增強易化擴散與主動轉運的異同易化擴散,被動轉運,不需要能量,逆濃度梯度,由低到高(2)主動轉運,需要能量,順濃度梯度,由高到低(3)相同點:均需載體,均具飽和性,競爭抑制性,特異性,可逆性苯二氮卓

19、類(安定)與苯巴比妥類藥物比較相同點:抗焦慮,鎮(zhèn)靜催眠,抗精神病,抗癲癇(2)苯二氮卓,增加氯離子通道開放頻率,可致肌肉松弛,久用不成癮,無依賴性,停藥不困難,過量不致麻醉(3)苯巴比妥類,延長氯離子通道開放時間,過量可致麻醉,久用成癮,有依賴性,停藥困難,停藥反跳哌替啶和嗎啡比較相同點:鎮(zhèn)痛,鎮(zhèn)靜,催吐,提高膽道括約肌張力,引起直立性低血壓和顱內壓升高(2)哌替啶,無鎮(zhèn)咳作用,不引起縮瞳,便秘,無止瀉作用,不對抗催產素對子宮的興奮作用,不延長產程,欣快性及成癮性較低(3)嗎啡,鎮(zhèn)咳,縮瞳,止瀉,可致便秘,延長產程,成癮性及依賴性強氯丙嗪和阿司匹林在調節(jié)體溫方面的異同點氯丙嗪,抗精神病藥,抑制

20、中樞多巴胺受體,降低發(fā)熱的和正常體溫,用于低溫麻醉和人工冬眠(2)阿司匹林,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥,抑制中樞環(huán)氧酶,減少PGE,只降低發(fā)熱體溫,但對正常體溫無效,用于退燒哌替啶,阿司匹林,阿托品,嗎啡在止痛方面的異同哌替啶,用于急性銳痛和癌癥疼痛,有依賴性和呼吸抑制(2)阿司匹林,用于外周慢性鈍痛,如感冒頭痛,關節(jié)痛,肌肉痛,會誘發(fā)潰瘍,凝血障礙,水楊酸反應(3)阿托品,合哌替啶,治療膽絞痛,腎絞痛,會引起口干,視力模糊,心悸,皮膚潮紅(4)嗎啡,中樞性強烈鎮(zhèn)痛,會引起惡心,嘔吐,便秘,排尿困難硝酸甘油和普萘洛爾治療心絞痛的比較硝酸甘油,機制:擴張血管,降低心肌耗氧量,舒張冠狀動脈,血液從心外膜向心內

21、膜流動,增加心肌缺血區(qū)血流量.不良反應:擴張血管,頸面部潮紅,搏動性頭疼,眼內壓上升.高鐵血紅蛋白癥(2)普萘洛爾,機制:抑制心肌收縮力,減慢心率,降低心肌耗氧量,增加心肌缺血區(qū)供血,促進氧合Hb解離,改善心肌代謝.不適宜變異性心絞痛,適宜伴高血壓或室上性心律失常的穩(wěn)定性或不穩(wěn)定性心絞痛(3)硝酸甘油可縮小心室容積,彌補普萘洛爾增大心室容積的缺點.普萘洛爾可降低心率,心肌收縮力,心肌耗氧量,彌補硝酸甘油大劑量會引起反射性心率加快,增強心肌收縮力和心肌耗氧量及加重心絞痛的缺點肝素,香豆素類,阿司匹林抗凝血作用特點比較肝素激活AT,加速凝血因子的滅活.體內體外均有凝血作用,口服不吸收,需注射,顯效

22、迅速,持續(xù)時間短(2)香豆素類,抑制Vk環(huán)氧還原酶,僅參與Vk有關的凝血因子的合成,僅體內有凝血作用,口服有效,顯效慢,持續(xù)時間長(3)阿司匹林,抑制環(huán)氧化酶,減少TXA2生成,抑制血小板聚集氨茶堿,麻黃堿平喘作用特點的比較氨茶堿:抑制磷酸二酯酶,利膽利尿,調節(jié)血管的舒張與收縮能力弱,(2)麻黃堿:激動a,b1,b2受體,收縮呼吸道粘膜血管,減輕充血和水腫,連續(xù)用藥有快速耐受性磺胺類和喹諾酮類抗菌藥比較磺胺類:機制:影響葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖.不良反應:泌尿系統(tǒng)損傷,過敏反應,血液系統(tǒng)反應,肝損害.對衣原體和螺旋體無效(2)喹諾酮類:機制:抑制細菌DNA回旋酶而影響細菌DNA的合成.不良

23、反應少.對綠原桿菌和分支桿菌有效磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強的機制磺胺類抑制二氫葉酸合成酶,甲氧芐啶抑制細菌二氫葉酸還原酶.谷氨酸+二氫蝶啶+對氨苯甲酸-二氫葉酸-四氫葉酸影響心肌耗氧的因素心室容積,心室壁張力,心率,心肌收縮力普萘洛爾的降壓機制阻斷心臟b1受體,降低心輸出量阻斷腎臟b受體,腎素釋放分泌減少(3)阻斷下丘腦,延髓b受體,使血壓下降(4)阻斷突觸前膜的b2受體,使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素減少(5)改變壓力感受器的敏感性(6)增加前列環(huán)素的合成卡托普利的降壓機制抑制AchE活性,使血漿中血管緊張素二減少,醛固酮生成減少(2)抑制激肽酶二,使緩激肽的講解減少,緩激肽通過血管內皮細胞釋放PGI2和NO,增強擴血管效應脫水藥的共同特征易經腎小球濾過,但不易被腎小管重吸收(2)在體內不易被代謝,無明顯的其他藥