【中山pci解碼183第5篇】小血管,小麻煩：竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致竇房結(jié)功能不全

1、【中山 pci 解碼 183 第 5 篇】小血管，小麻煩：竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致竇房結(jié)功能不全作者：復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科黃浙勇本期話(huà)題竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致竇房結(jié)功能不全黃浙勇 副主任醫(yī)師老一輩介入心臟病專(zhuān)家教導(dǎo)我們：介入治療不要追求完美。右冠介入治療中，介入醫(yī)師往往無(wú)視圓錐支、竇房結(jié)支、銳緣支等分支血管的狀態(tài)。但該理念有時(shí)也會(huì)帶來(lái)一些小麻煩，看起來(lái)，有時(shí)也要追求完美。病史簡(jiǎn)介患者 71 歲男性，因“突發(fā)胸痛 6 天”于 2016-07-28 入院?；颊?7-22 下午突發(fā)胸痛，伴出冷汗，四肢乏力不能站立，反復(fù)發(fā)作不能緩解，外院就診CTA 提示腹主動(dòng)脈夾層（腎動(dòng)脈開(kāi)口以下，局限性），心肌酶（-）

2、 ，為行手術(shù)治療住院，住院期間查 cTnI 進(jìn)行性升高，7 月 27 日高達(dá) 36.6ng/ml，考慮為急性心肌梗死，遂轉(zhuǎn)至我院就診。EKG 示： 1.竇性心律；2.不完全性左束支阻滯；3.ST段改變（ ST 段在、 aVL 導(dǎo)聯(lián)呈水平型壓低0.5mm） 4.T 波改變 （ T波在 V5、 V6 導(dǎo)聯(lián)低直立）5.aVF 導(dǎo)聯(lián) QS 型，伴 ST段抬高 1mm；查心肌標(biāo)志物：cTnT5.96ng/ml ， NT-proBNP 2851pg/ml 。高血壓病史20 余年 ,吸煙史 40 年 ,每日30 40 支。查體 :HR 75 次 /min， BP 120/70 mmHg，心律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)

3、未聞及雜音。入院診斷 “急性下壁心肌梗死、 主動(dòng)脈夾層、高血壓病。PCI 過(guò)程入院后常規(guī)STEMI 藥物治療，并于8 月 1 日行冠脈造影：左主干未見(jiàn)明顯狹窄；左前降支開(kāi)口狹窄40%，近段見(jiàn)潰瘍征象， 中遠(yuǎn)段彌漫性病變，多處狹窄70-80%， 對(duì)角支未見(jiàn)狹窄。左回旋支和鈍緣支未見(jiàn)狹窄。左冠向右冠遠(yuǎn)段提供少量側(cè)枝。右冠近段完全閉塞，術(shù)前竇房結(jié)動(dòng)脈通暢。于右冠中段-近段串聯(lián)植入Firehawk 3.0*38mm 、 Firehawk3.5*23mm 雷帕霉素藥物洗脫支架。復(fù)查造影示右冠血流稍緩慢，右房支血流TIMI-1 級(jí)?；颊咴V胸悶，心率自70bpm 減慢至45bpm，血壓自120/70mmHg

4、 降低至 85/50mmHg 。分次靜推阿托品1.5mg，冠脈內(nèi)推注欣維寧20ml， Sion 導(dǎo)絲送至右房支并用Sprinter1.5*15mm 過(guò)開(kāi)口，復(fù)查造影右冠血流基本恢復(fù)正常，但竇房結(jié)動(dòng)脈中遠(yuǎn)段血流未能恢復(fù)。術(shù)終心率52bpm，血壓100/60mmHg。圖 1 右冠 PCI ：右冠主干開(kāi)通，但竇房結(jié)動(dòng)脈中段閉塞病情演變患者術(shù)后表現(xiàn)為交界性心律，心率45-50bpm， HP113/65mmHg 左右。停用倍他樂(lè)克，欣維寧4ml/h 維持 48 小時(shí)左右。2016-08-03（術(shù)后第2 天）夜間20 時(shí)心電監(jiān)護(hù)示心率最慢 35bpm，為交界性心率，血壓97/42 mmHg； 23 時(shí) 1

5、5分心電監(jiān)護(hù)示一過(guò)性竇性靜止5s，交界性逸搏（30bpm） ，但患者神清，對(duì)答可，無(wú)胸悶、胸痛等不適。復(fù)查心電圖較前無(wú)明顯ST-T 改變，床旁超聲未及心包積液。立即予阿托品 0.5mg 靜推，并經(jīng)頸內(nèi)靜脈植入臨時(shí)心臟起搏器。8 月 4日（術(shù)后第3 天）起患者恢復(fù)為竇性游走心律，P 波形態(tài)略異于術(shù)前P 波， P-R 間期略短，HR60-65bpm 左右， 8 月 10日（術(shù)后第9 天）期恢復(fù)正常竇性P 波，拔除臨時(shí)起搏器。圖 2 術(shù)前 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖圖 3 術(shù)后即刻12 導(dǎo)聯(lián)心電圖圖 4 PCI 前后心電圖演變（II 導(dǎo)聯(lián)）圖 5 術(shù)后第 2 天出現(xiàn)竇性停搏長(zhǎng)間歇造影隨訪8 月 15 日（術(shù)后

6、第14 天）復(fù)查造影，顯示竇房結(jié)動(dòng)脈完全恢復(fù)通暢（圖6） 。次日出院。 圖 6 術(shù)后 2 周復(fù)查造影竇房結(jié)動(dòng)脈血流恢復(fù)討論1. 竇房結(jié)大多由單支竇房結(jié)動(dòng)脈供血新月形竇房結(jié)位于上腔靜脈和右心房交界處，特征為存在相對(duì)大的動(dòng)脈，位于心外膜下緊鄰終末嵴。竇房結(jié)及其周?chē)M織的血液供應(yīng)主要來(lái)自竇房結(jié)動(dòng)脈,它起源于右冠近段或回旋支，內(nèi)徑1-2mm, 行徑曲折。58%起自右冠近段,向右經(jīng)過(guò)很短的距離后,沿右心房前壁,在主動(dòng)脈與右心耳間,繞過(guò)右心房 ,朝向上腔靜脈的方向達(dá)到竇房結(jié)。38%起自回旋支,首先沿左心耳向右走行,在升主動(dòng)脈后方繞過(guò)左心房到達(dá)房間隔,再繞過(guò)右心房,朝向上腔靜脈而達(dá)到竇房結(jié)。只有極少數(shù)（約3

7、%）由雙側(cè)共同供血1。竇房結(jié)動(dòng)脈除為竇房結(jié)提供血液供應(yīng)外,還有廣泛的分支分布到左右心房壁及房間隔,并與其它心房支吻合。竇房結(jié)動(dòng)脈的解剖學(xué)走向和組織學(xué)結(jié)構(gòu)見(jiàn)圖8。圖 7 竇房結(jié)動(dòng)脈的起源和走向2圖 8 竇房結(jié)組織組織學(xué)2、竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞并不少見(jiàn)竇房結(jié)動(dòng)脈本身很少閉塞，所謂的閉塞主要見(jiàn)于二種情況：一是竇房結(jié)動(dòng)脈發(fā)出之前的右冠狀動(dòng)脈或左回旋支閉塞時(shí)，下游的竇房結(jié)動(dòng)脈自然無(wú)血流；二是右冠近段病變PCI 時(shí)，竇房結(jié)動(dòng)脈出現(xiàn)開(kāi)口斑塊移位閉塞或血栓栓塞，其發(fā)生率高達(dá)17.5%3。我們統(tǒng)計(jì)資料顯示右冠近段次全閉塞PCI 過(guò)程中，竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞發(fā)生率約為14%。由于竇房結(jié)動(dòng)脈垂直發(fā)自于右冠或回旋支，加上竇房結(jié)動(dòng)

8、脈本身病變罕見(jiàn)，因此不易發(fā)生斑塊移位導(dǎo)致的開(kāi)口閉塞，及時(shí)發(fā)生也容易發(fā)生再通，恰似間隔支不易閉塞，容易再通。臨床上常見(jiàn)的是右冠血栓或斑塊脫落導(dǎo)致竇房結(jié)動(dòng)脈栓塞，誠(chéng)如本例。也有報(bào)道右冠中遠(yuǎn)段血栓隨回撤球囊?guī)敫]房結(jié)動(dòng)脈的報(bào)道4 。 PCI 過(guò)程中注意：（ 1）右冠近段竇房結(jié)動(dòng)脈開(kāi)口部位血栓病變要特別注意，最好有導(dǎo)絲保護(hù)竇房結(jié)動(dòng)脈； （ 2）右冠中遠(yuǎn)段血栓病變球囊擴(kuò)張后，半充盈球囊攜帶血栓至近段分支，因此球囊一定要等球囊完全排空后后撤；（ 3）球囊突然減壓可誘發(fā)附壁血栓或斑塊脫落至血管腔，因此建議緩慢減壓。（ 4）一旦發(fā)生血栓栓塞，抽吸或局部溶栓或抗栓可能有利于竇房結(jié)功能的更早恢復(fù)。3.SNA 閉塞

9、很少引起嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙理論上，竇房結(jié)功能極易受到缺血影響：（ 1）絕大部分為單只血管供血，僅3%由雙側(cè)共同供血。（ 2）向竇房結(jié)供血的竇房結(jié)動(dòng)脈是一條單一動(dòng)脈,它貫穿于竇房結(jié)中央,竇房結(jié)P細(xì)胞通過(guò)結(jié)締組織直接附著于竇房結(jié)動(dòng)脈上。因此傳統(tǒng)認(rèn)為缺血是病態(tài)竇房結(jié)綜合征除退行性變外的第二大病因。實(shí)驗(yàn)研究也證實(shí)SNA 阻斷可誘發(fā)竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯、竇性靜止、交界性逸博心律、游走心律、室上性心動(dòng)過(guò)速等多種心律失常。但大量的臨床事實(shí)正在顛覆該傳統(tǒng)觀點(diǎn)。一方面，隨著冠脈造影的普及，上世紀(jì)70 年代就發(fā)現(xiàn)病態(tài)竇房結(jié)綜合征和竇房結(jié)動(dòng)脈狹窄并無(wú)直接關(guān)系5 ； 2001 年的研究進(jìn)一步證實(shí)，病態(tài)竇房結(jié)綜合征患

10、者即使合并冠心病也很少累及竇房結(jié)動(dòng)脈 6 。另一方面，盡管右冠閉塞或再通時(shí)由于下壁心肌豐富的迷走神經(jīng)介導(dǎo)迷走反射常常出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩，右冠近段閉塞時(shí)竇緩更為顯著7 ，但在大量的右冠開(kāi)口閉塞AMI病例中（右冠下游分支血管包括竇房結(jié)動(dòng)脈必然受累閉塞），發(fā)生嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性心律）非常少見(jiàn)； PCI 繼發(fā)性竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞不少，但真正引發(fā)竇性靜止和交界性逸博心律的大多局限于個(gè)案報(bào)道。竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞不太容易導(dǎo)致嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性逸博）的原因并不清楚，可能與竇房結(jié)對(duì)缺血并不敏感有關(guān)8, 9 。4.SNA 閉塞引起的嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙具有可逆性少見(jiàn)不等于沒(méi)有。目前國(guó)內(nèi)外已

11、有不少關(guān)于SNA 閉塞引起的嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙的病例報(bào)道。核心問(wèn)題是，竇房結(jié)急性缺血性損傷的自然病程和預(yù)后究竟如何？是否需要安裝永久起搏器？與本例類(lèi)似，2000 年 Ahrensfield 曾報(bào)道一例右冠PCI 過(guò)程中竇房結(jié)動(dòng)脈血栓栓塞病例，1 周后竇房結(jié)功能自然恢復(fù)10 。 2006 年報(bào)道回旋支血栓被回撤球囊?guī)敫]房結(jié)動(dòng)脈，經(jīng)微導(dǎo)管注射尿激酶后成功再通，但竇房結(jié)功能延遲到7 天才完全恢復(fù)4 。 2012 年 Deeprasertkul P 等個(gè)例報(bào)道竇房結(jié)動(dòng)脈血栓抽吸后第6天才恢復(fù)竇性心律11。 2007 年 Kotoku報(bào)告了迄今最大樣本量的研究，80 例右冠近段PCI 患者中，14 例

12、（17.5%）竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞，其中4例（28%）出現(xiàn)一過(guò)性竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性逸博），但均于3天內(nèi)恢復(fù)竇性心律（有無(wú)恢復(fù)即刻血流不詳）3 。迄今為止急性缺血性竇房結(jié)功能障礙持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)者為40 天， 由 Abe于 2008 年報(bào)道：右冠PCI 過(guò)程中竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞，出現(xiàn)交界性逸博心律；第 7 天出現(xiàn)長(zhǎng)間歇伴暈厥，植入臨時(shí)起搏器；2 周仍未恢復(fù)，植入永久性起搏器；28 天出現(xiàn)房性早搏；40天恢復(fù)竇性心律；6 個(gè)月復(fù)查造影顯示竇房結(jié)動(dòng)脈自行恢復(fù)血流 12 。總之，據(jù)目前有限的觀察性資料，竇房結(jié)功能的急性缺血性損傷為一過(guò)性良性進(jìn)程，大約1 周左右時(shí)間可自行恢復(fù)。竇房結(jié)功能自發(fā)性恢復(fù)的機(jī)制

13、尚不清楚，可能與竇房結(jié)起搏細(xì)胞容易耐受缺血、竇房結(jié)動(dòng)脈容易再通（垂直起源）、側(cè)枝容易建立、或有額外供血渠道等機(jī)制有關(guān)。（ 1）竇房結(jié)對(duì)缺血并不敏感有關(guān)8, 9 。 （ 2）冠脈介入后閉塞分支的再通是一個(gè)比較常見(jiàn)的現(xiàn)象13, 14 。 （ 3）竇房結(jié)動(dòng)脈與其它心房支常有吻合，有利于閉塞后側(cè)枝形成。（ 4）額外供血渠道。聯(lián)想一下另一個(gè)有趣的“不會(huì)心?！钡慕M織：心房肌和右室心肌。它們?cè)谙鄳?yīng)供血血管閉塞后，發(fā)生病理學(xué)意義上的心肌梗死并不容易，甚至有人質(zhì)疑心房心肌梗死或右室心肌梗死的是個(gè)偽命題。那么，竇房結(jié)缺血和心房、右室心肌缺血之間有無(wú)機(jī)制的雷同性？值得進(jìn)一步探索研究。無(wú)論怎樣，上述研究對(duì)我們心內(nèi)科臨

14、床實(shí)踐具有重要的指導(dǎo)價(jià)值，那就是，不管竇房結(jié)動(dòng)脈即刻血流有無(wú)恢復(fù)，急性缺血性竇房結(jié)功能障礙不要輕易、過(guò)早植入永久起搏器?？偨Y(jié)竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞為良性疾病。雖然多見(jiàn)，但很少引發(fā)嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙，而且容易恢復(fù)，因此一般無(wú)需植入永久性起搏器。參考文獻(xiàn)Kyriakidis M K, Kourouklis C B, Papaioannou J T, et al.Sinus node coronary arteries studied with angiography. The American journal of cardiology, 1983, 51: 749-750.Vikse J, Henry

15、B, Roy J, et al. Anatomical Variations in the Sinoatrial Nodal Artery: A Meta-Analysis and Clinical Considerations. PLoS ONE, 2016, 11: e0148331.Kotoku M, Tamura A, Naono S, et al. Sinus arrest caused by occlusion of the sinus node artery during percutaneous coronary intervention for lesions of the

16、proximal right coronary artery.Heart and vessels, 2007, 22: 389-392.Park J S, Shin D G, Kim Y J, et al. Successful treatment of ischemic dysfunction of the sinus node with thrombolytic therapy: a case report. The Korean journal of internal medicine, 2006, 21: 283-286.Engel T R, Meister S G, Feitosa

17、G S, et al. Appraisal of sinus node artery disease. Circulation, 1975, 52: 286-291.Hsueh C W, Lee W L, Chen Y T, et al. The incidence of coronary artery disease in patients with symptomatic bradyarrhythmias. Japanese heart journal, 2001, 42: 417-423.Serrano C V, Jr., Bortolotto L A, Cesar L A, et al

18、. Sinus bradycardia as a predictor of right coronary artery occlusion in patients with inferior myocardial infarction. International journal of cardiology, 1999, 68: 75-82.Mangrum J M, DiMarco J P. The evaluation and management of bradycardia. The New England journal of medicine, 2000, 342: 703-709.

19、Yalcin B, Kirici Y , Ozan H. The sinus node artery: anatomic investigations based on injection-corrosion of 60 sheep hearts. Interactive cardiovascular and thoracic surgery, 2004, 3: 249-253.Ahrensfield D, Balke C W, Benitez R M, et al. Transient sinus node dysfunction in acute myocardial infarction associated with the use of a coronary stent. Catheterization and cardiovascular interventions : official journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions, 2000, 50: 349-351.Deeprasertkul P, Thakur